Краткое описание
и никотинсодержащие препараты, антидепрессанты.Ед стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится внутривенно за 30 минут.сосочковых мышц.
1 раза в ,
больного, который бросает курить, могут использоваться бупропион
— 1 500 000
2.2 Вследствие дисфункции
затем не реже
сайтов: от курения. Для медикаментозной поддержки — «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг — разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан;— расширение инфаркта.поступлении пациента и Информация получена с 1. Всем пациентам, перенесшим инфаркт, настоятельно рекомендуется отказаться — перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25% магния сульфата либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 минут);— аневризма желудочка;необходимо проводить при • Внимание!таких пациентов.
— введение препарата проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы;— кардиогенный шок;и величины СОЭ
• Профилактикаи уровень выживаемости Наиболее часто используется стрептокиназа:— бивентрикулярная недостаточность;8. Контроль количества лейкоцитов
• Госпитализациявлияние на прогноз — модифицированная (рекомбинантная) проурокиназа (пуролаза).— острая правожелудочковая недостаточность;ИМ.• Прогнозмероприятий, оказывающих достоверное благоприятное — рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (алтеплаза) и его модификация — тенектеплаза;— острая левожелудочковая недостаточность;
и (или) ЭКГ-признаки, указывающие на возможность • Лечениеизвестен ряд профилактических — стрептокиназа;Гемодинамические осложнения:нельзя — должны быть клинические • Осложненияобщей популяции. На сегодняшний день Тромболитические препараты:
— АВ-блокады.
ставить все равно
• Дифференциальный диагнозгораздо выше, чем смертность в
— прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения).— внутрижелудочковые блокады;
одной только гиперферментемии
• Лабораторная диагностика
инфаркт. Летальность постинфарктных больных — обострение язвенной болезни;
— экстрасистолии;с нормальной ЭКГ. Диагноз на основании
Классификация
• Диагностика
стационара переживают повторный | — беременность; |
— брадитахиаритмии; | у бессимптомных больных |
• Клиническая картина | после выписки из |
— противопоказание для стрептокиназы — введение стрептокиназы, в том числе модифицированной, более 5 суток назад или известная аллергия на нее; | Электрические |
7. Определение ферментов нецелесообразно | риска |
Около 8-10% пациентов, выживших после ИМ, в течение года | — пункция сосуда, не поддающегося прижатию; |
миокарда (ИМ):
исключает инфаркта.
• Факторы и группы
Вторичная профилактика – общие принципы
— недавнее (в течение предыдущих 2-4 недель) внутреннее кровотечение;
Группы осложнений инфаркта
миоглобина отнюдь не
• Эпидемиология
инфаркта, если нет противопоказаний.
— травматичная или длительная (>10 минут), сердечно-легочная реанимация или обширное оперативное вмешательство, перенесенное в течение последних 3 недель;
При трактовке симптома «острая боль в эпигастрии» в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с ИМ надо иметь в виду и более редкие болезни: острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.
клеток, однако нормальный уровень
• Этиология и патогенез
часа от начала
— деменция или внутричерепная патология, не включенная в абсолютные противопоказания;
Примечание
на некроз мышечных
• Классификация
в первые 24
— ишемический инсульт давностью >3 месяцев;
Для постановки правильного диагноза надо знать о существовании ЭКГ-феномена — синдрома преждевременной реполяризации желудочков. При этом синдроме отсутствует клиника ИМ, не бывает свойственной ему динамика ЭКГ.
и больше указывает
• Общая информация
прием ингибиторов АПФ
— наличие плохо контролируемой артериальной гипертензии (в момент госпитализации САД >180 мм рт.ст., ДАД >110 мм рт.ст.);
Этот синдром регистрируется у здоровых людей, спортсменов, больных с нейроциркуляторной дистонией.
в 10 раз
предписаний врача.
ESC рекомендуется начать
— устойчивая, высокая, плохо контролируемая артериальная гипертензия в анамнезе;
Синдром выражается в элевации интервала ST в вильсоновских отведениях, начинающегося с точки J, расположенной на нисходящем колене зубца R.
после болевого приступа, повышение его уровня
для самовольного изменения
раннюю летальность больных. Поэтому в руководстве
Относительные противопоказания к тромболитической терапии:
Этиология и патогенез
Синдром преждевременной реполяризации желудочков.
в первые часы сайте, не должна использоваться дня ИМ, не намного, но достоверно уменьшают — изменение структуры мозговых сосудов, например, артериовенозная мальформация, артериальные аневризмы.Во-вторых, приступ тахиаритмии в такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, ЭхоКГ-, лабораторных данных.
целесообразно определять только мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном Напротив, ингибиторы АПФ, назначаемые с первого — существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца;Во-первых, тахиаритмия может быть началом ИМ и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения.6. Миоглобин в крови • Сайт MedElement и каналов, сульфат магния, ГИК , лидокаин.— наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации);
Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно.часа.больного.рутинного использования (без специальных показаний) также блокаторы кальциевых — подозрение на расслоение аорты;Посттахикардиальный синдром.12 и 24 и состояния организма Не рекомендованы для — опухоль мозга, первичная и метастазы;
Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и Эхо-КГ-данных.приступа и через с учетом заболевания
исключается.— ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев;На ЭКГ отмечаются патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от ИМ при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична.КФК и МВ-КФК сразу после и его дозировку ишемией миокарда не — ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии.после госпитализации, то рекомендуется измерять назначить нужное лекарство пациентов с продолжающейся Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:Опухоли сердца (первичные и метастатические).
повторяются у больного со специалистом. Только врач может применения у отдельных
Применение тромболитических средств возможно и позже, в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.Точный диагноз устанавливается на основе всей симптоматики заболеваний. Только такой подход дает возможность методически правильно оценить собственно сердечную патологию.5. Если ангинозные боли и их дозировки, должен быть оговорен использования, хотя возможность их
2. Остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов.На ЭКГ при некоронарогенных некрозах миокарда выявляются изменения конечной части – депрессия или, реже, элевация интервала ST, негативные зубцы Т, с последующей динамикой, соответствующей нетрансмуральному ИМ.коэффициента де Ритиса.• Выбор лекарственных средств
рекомендованы для рутинного 1. Наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях.Данные лабораторных исследований бывают малоинформативными в дифференциации некоронарогенных некрозов с ИМ атеросклеротического генеза. Гиперферментемия ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК, МВ-КФК обусловлены миокардиальными некрозами как таковыми, вне зависимости от их этиологии.АЛТ и расчетом беспокоящих вас симптомов.
нитратов, поэтому они не Показания к проведению тромболизиса:Клинически на фоне симптоматики основной болезни отмечаются боли в сердце (временами сильные), одышка.и ЛДГ2), АСТ вместе с наличии каких-либо заболеваний или преимуществ раннего назначения Все больные ИМ должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока.
Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать при тиреотоксикозе, лейкозах и анемиях, системных васкулитах, гипо- и гипергликемических состояниях.
крови (предпочтительнее — отношение активности ЛДГ1 медицинские учреждения при
Не обнаружено существенных
Поскольку непосредственной причиной развития ИМ является окклюзия коронарной артерии, в основе лечения лежит восстановление коронарного кровотока — коронарная реперфузия путем системного тромболизиса.— нарастание анемии.активность ЛДГ в очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в назначить бета-блокаторы обычным способом, перорально.Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе ИМ
— появление систолического шума над опухолевидным образованием;и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить не должна заменять только после этого — выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.— появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем;через 2 недели, и уровень КФК
мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и состояния больного и — установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;
— волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника;ангинозного приступа, но меньше чем
MedElement и в
рекомендуется дождаться стабилизации
— уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;— начало болезни с болей в груди;
24 часа после • Информация, размещенная на сайте
фазе остается открытым. В настоящее время — выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания (в частности — бронхиальная астма);При абдоминальной форме расслаивающей аневризмы аорты в отличие от гастралгического варианта ИМ, характерны следующие признаки:более чем через здоровью.
внутривенного, назначения бета-блокаторов в острой — убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением ИМ, а не неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;Расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты.4. Если больной поступил непоправимый вред своему раннего, в том числе Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков необходимо:
При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.часа.• Занимаясь самолечением, вы можете нанести Вопрос о необходимости При невыраженном болевом синдроме, пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 часов.Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для ИМ.
12 и 24 Мобильное приложение «MedElement»
таких препаратов, как β-блокаторы, ингибиторы АПФ, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, глюкозо-инсулино-калиевая смесь (ГИК) и др.Суммарная доза не должна превышать 10-15 мг (1-1,5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг).Для уточнения диагноза проводится обзорная рентгенография брюшной полости и определяется наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопления газа в кишечных петлях.
2 раза через
Мобильное приложение «MedElement»антикоагулянтная терапия. Также целесообразно применение Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1% раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вздут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины.хотя бы еще ИМ.имеет антитромбоцитарная и Морфин — препарат выбора для купирования болевого синдрома при ИМ на догоспитальном этапе. Морфин обладает необходимыми эффектами и достаточной для транспортировки длительностью действия.Боль в эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Дифференциация усложняется тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и ИМ, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией.диагноза ОИМ. Анализ необходимо повторить на протяжении, по крайней мере, 40 суток после от начала инфаркта Купирование болевого приступа. Острое нарушение мезентерального кровообращения.в клинику, недостаточны для исключения класса по NYHA с первых минут
— лечение и профилактика осложнений ИМ.Лабораторные исследования при пищевой токсикоинфекции показывают умеренный лейкоцитоз, эритроцитоз (сгущение крови), небольшое повышение активности АЛТ, АСТ, ЛДГ без существенных изменений активности КФК, МВ-КФК, ГБД, свойственных ИМ.момент поступления больного фракцией выброса ≤ 30-35% и СН I Важнейшее профилактическое значение — ограничение размеров ИМ;
ЭКГ при пищевой токсикоинфекции либо не меняется, либо во время исследования определяются «электролитные нарушения» в виде корытообразного смещения вниз интервала ST, слабоотрицательного или изоэлектрического зубца Т.заборе крови в у пациентов с острой фазе ИМ— уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде;Как и при ИМ появляются боли в эпигастрии, падает артериальное давление. Однако при пищевой токсикоинфекции боль в эпигастрии сопровождается тошнотой, рвотой, гипотермией. Диарея не всегда встречается при пищевой токсикоинфекции, но ее никогда не бывает при ИМ.
КФК и МВ-КФК, полученные при однократном такой тактики и Профилактические мероприятия в — восстановление коронарного кровотока;Пищевая токсикоинфекция.3. Нормальные величины активности
суток после ИМ) показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Следует рассмотреть целесообразность экстренная госпитализация.— купирование болевого синдрома;Диагноз рака уточняется при проведении ФГДС, рентгенологического исследования желудка в различных положениях тела исследуемого, в том числе и в положении антиортостаза.активности МВ-КФК.крайней мере 40 Всем больным показана Цели неотложной терапии инфаркта миокарда (ИМ):При раке кардии ЭКГ «застывшая», на ней не удается определить характерной для ИМ динамики.диагноза показано определение
на протяжении по
в этот период.
препаратами, атропином.
Для исключения гастралгического варианта ИМ необходимо ЭКГ-исследование. На ЭКГ выявляются изменения интервала ST (чаще депрессия) и зубца Т (изоэлектричный или слабо отрицательный) в III, avF отведениях, что служит поводом для диагностики мелкоочагового заднего ИМ.
или головного мозга, то для уточнения NYHA (или III класса
мероприятия проводят именно
и лечения наркотическими
СОЭ увеличивается при обоих заболеваниях, однако динамика активности ферментов КФК, МВ КФК, ЛДГ, ГБД характерна только для ИМ.поражения скелетной мускулатуры фракцией выброса ≤ 30-40% и СН ≥ II класса по первые двое суток, поэтому основные лечебные фоне постельного режима
В отличие от ИМ при раке кардии эпигастральные боли закономерно повторяются ежедневно, они связаны с приемом пищи.имеются явные признаки у больных с летальности приходится на л, задержкой мочеиспускания на При раке кардии нередко возникают интенсивные давящие боли в эпигастрии и под мечевидным отростком, сочетающиеся с транзиторной гипотонией.незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента внезапной сердечной смерти Большая часть больничной пузыря до 2 Рак кардиального отдела желудка.нормы или повышена Для уменьшения риска
Эпидемиология
ИМ составляет 30-35%.
мочеиспусканию) с увеличением объема
ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.
находится в пределах
(I, B).
Общая летальность при
мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к
Для ИМ типично увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК).
Факторы и группы риска
2. Если активность КФК
5. Прививки против гриппа
на догоспитальном этапе, еще 15% — в больнице.
развивается острая атония
Как при ИМ, так и при прободении язвы температура тела может быть субфебрильной, отмечается умеренный лейкоцитоз в течение первых суток.
и прогнозе.
уровня – < 80 мг/дл (2,0 ммоль/л);
Около 15-20% больных ИМ погибают
гипертрофией предстательной железы
При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, черты лица заостряются; живот становится втянутым, напряженным; отмечаются положительные симптомы раздражения; перкуторно определяется «исчезновение» печеночной тупости; рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы.
размерах инфаркта миокарда
более низкого целевого
— наружные и внутренние разрывы сердца.
мужчин с доброкачественной
При гастралгическом варианте ИМ боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом.
информирует врача о
показателя до еще
— кардиогенный шок;
У некоторых пожилых
Cимптомы, течение
Как при ИМ, характерны острые боли в эпигастрии. Однако при прободной язве желудка отмечаются нестерпимые, «кинжальные» боли, максимально выраженные в момент прободения и затем уменьшающиеся в интенсивности, при этом эпицентр болей смещается несколько вправо и вниз.
повышения активности КФК
целесообразность снижения этого
— окклюзия сосуда или эндопротеза после эндоваскулярных вмешательств;
(до 20%).
Прободная язва желудка.
не вызывает сомнения, так как степень
риска следует рассмотреть
— неэффективность первичной коронароангиопластики;
больных с ИМ
Крупноочаговое метаболическое повреждение миокарда существенно ухудшает прогноз панкреатита, нередко является ведущим фактором в летальном исходе.
диагноз инфаркта миокарда
(ЛПНП) < 100 мг/дл (2,5 ммоль/л) (I, A), у пациентов высокого
Показания к проведению АКШ в остром периоде ИМ:
у ряда госпитализированных
ЭКГ при остром холецистопанкреатите: снижение интервала ST в ряде отведений, слабо отрицательный или двухфазный зубец Т.
и электрокардиографическим данным
липопротеинов низкой плотности
Доступ к сердцу осуществляется через разрез грудной клетки, чаще — через грудину. Еще один разрез выполняется в месте, где берут шунт. После АКШ требуется достаточно длительный период реабилитации, в течение которого заживают раны и срастается грудина.
являются причиной смерти
Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия АСТ, ЛДГ могут появляться при обоих заболеваниях. При холецистопанкреатите отмечается увеличение активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи, ЛДГ 3-5. При ИМ следует ориентироваться на высокие показатели ферментной активности КФК, МВ-КФК, ГБД.
случаях, когда по клиническим
достижения уровня холестерина
Аортокоронарное шунтирование — это кардиохирургическая операция, при которой создается новый путь для кровотока в обход пораженной артерии. Для этого накладывается шунт между аортой и участком артерии после сужения. В качестве шунта применяются: большая подкожная вена, внутренняя грудная артерия, лучевая артерия, синтетический протез. | Вздутие живота, локальное напряжение в правом верхнем квадранте не типично для ИМ. |
даже в тех | Целью поздней коронарной ангиопластики является устранение остаточного стеноза, профилактика реокклюзии, ускорение восстановления функции левого желудочка. При этом существенно снижается риск формирования аневризмы сердца и летальности больных ОИМ. |
у 5-10% больных (на аутопсии — у 45%). Часто они имеют | Пальпаторно определяется болезненность в точке желчного пузыря, проекции поджелудочной железы, положительные симптом Кера, симптом Ортнера, симптом Мюсси, что не характерно для ИМ. |
— это следует делать | Проведение немедленной КА сопряжено с высоким риском осложнений. Поэтому, если это возможно, предпочтительно ее выполнение после 4-7-дневной антикоагулянтной и антиагрегантной терапии. |
Тромбоэмболии клинически выявляются | При остром холецистопанкреатите, как и при гастралгическом варианте ИМ, возникают сильные боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, гипотензией. Однако боли при остром холецистопанкреатите локализуются не только в эпигастрии, но и в правом подреберье, иррадиируют вверх и вправо, в спину, иногда могут быть опоясывающими. Характерно сочетание болей с тошнотой, рвотой, причем в рвотных массах определяется примесь желчи. |
КФК в крови | 4. Гиполипидемическую терапию: |
При выполнении КА сразу после системного тромболизиса, ее называют немедленной, а через 1-7 суток — поздней. | вен голеней). |
Острый холецистопанкреатит
после ангинозного приступа, производится определение активности
функции левого желудочка); при непереносимости – блокаторов рецепторов ангиотензина-II.
При ОИМ коронарная ангиопластика (КА) или АКШ проводятся при неэффективности тромболитической терапии. Предпочтение следует отдавать проведению КА. АКШ проводится только при наличии прямых противопоказаний для КА.
— тромбоэмболические осложнения: системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких
Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и другие.
первых 24 часов
АД или состояния
Поскольку коронарная ангиопластика может осложниться возникновением ситуаций, требующих срочного проведения хирургической операции, то если больной отказывается от АКШ, даже если выявленные сужения дилатируемы, коронарная ангиопластика не проводится.
— аневризмы сердца (у 3-20% больных);
Астматический вариант ИМ в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока.
1. У пациентов, поступивших в течение
Заднедиафрагмальный ИМ
3. Ингибиторы АПФ (независимо от уровня Показания к проведению коронарной ангиопластики постоянно расширяются. Основной стратегический принцип — максимально отсрочить необходимость проведения АКШ.— психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз);Бронхиальная астма.ОИМ функции левого желудочка).Определяющим фактором сохранения функционального состояния миокарда и снижения летальности у пациентов с ОИМ является время от начала ангинозного приступа до начала процедуры стентирования. Для улучшения непосредственных и отдаленных результатов стентирования необходимо сокращение до минимума временного интервала, с помощью экстренной госпитализации больных с ОИМ в специализированную клинику с наличием рентгеноперационной.— острая патология желудочно-кишечного тракта (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.);Диагноз «опоясывающий лишай» становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.Принципы ферментативной диагностики
АД или состояния Показанием к выполнению стентирования у больных с ОИМ является ИМ в ходу с признаками продолжающейся ишемии в области клинико-зависимой артерии при наличии ангиографических критериев возможности выполнения процедуры.следующие осложнения:
ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз ИМ.начала болевого приступа.2. β-блокаторы (независимо от уровня
Именно стентирование способно восстанавливать исходную нативную анатомию коронарной артерии, в отличие от консервативной терапии и открытой хирургии.ИМ могут возникать У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ.через 6-8 часов после
антитромбоцитарной терапией (АСК + клопидогрель).Стентирование, как доминирующая методика эндоваскулярного лечения, является наиболее эффективным и безопасным методом лечения ОИМ. Коронарная ангиопластика со стентированием позволяет воздействовать не только на тромб, но и на атеросклеротическую бляшку, суживающую просвет венечной артерии.поздних стадиях течения Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе).стационар менее чем
АСК, клопидогрелем или двойной — нестабильное / неконтролируемое системное или метаболическое нарушение (например, почечная недостаточность, недавний инсульт, желудочно-кишечное кровотечение, лихорадка вследствие инфекции, неконтролируемая гипертензия, тяжелые электролитные нарушения, анафилаксия).Как на ранних, так и на Опоясывающий лишай.
поступления больных в с низкими дозами
— невозможность достичь полной или почти полной реваскуляризации;стенки).Количество лейкоцитов, а также значения СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.только в случаях
принимать в комбинации — сложное с точки зрения морфологии поражение коронарной артерии, снабжающей значительный объем миокарда;— нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной При грудном «радикулите» определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий.может быть применено риска тромбоэмболических событий, пероральные антикоагулянты можно — многососудистое окклюзирующее поражение со сложным коллатеральным снабжением миокарда, сопоставимое со стволовым стенозом;— хроническая сердечная недостаточность;Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны.пропустить. Измерение концентрации миоглобина — в случае высокого
— тяжелая дисфункция левого желудочка;— пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей при ИМ, они исчезают, когда больной принимает неподвижное вынужденное положение, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании.анализ каждые 2-3 часа, пик концентрации можно сердца);Относительные противопоказания: (3%);Остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка.нескольких часов, поэтому, если не повторять левого желудочка, механических протезов клапанов — отказ больного от лечения.
белкам миокардаКлиническая оценка ушиба грудной клетки с изменениями ЭКГ должна быть достаточно серьезной, поскольку в основе этих изменений лежат некоронарогенные некрозы миокарда.только в течение , тромба в полости — наличие стеноза в коронарной артерии, снабжающей весь оставшийся живой миокард;к деструктивно измененным В постановке правильного диагноза решающую роль играет анамнез.в крови наблюдается
сердца— локализация стеноза в главном стволе левой коронарной артерии;инфаркта миокарда; обусловлено сенсибилизацией организма Как и при ИМ возникают сильные боли в груди, возможен шок. Сотрясение и ушиб грудной клетки приводят к повреждению миокарда, что сопровождается элевацией или депрессией интервала ST, негативизацией зубца Т, а в тяжелых случаях — даже появлением патологического зубца Q.
Высокая концентрация миоглобина силы сокращений желудочков Абсолютные противопоказания для коронарной ангиопластики:момента возникновения острого Ушиб грудной клетки.после болевого приступа.сердечными сокращениями и При баллонной ангиопластике баллонный катетер проводится по артериальной системе к коронарным сосудам. Баллон устанавливается в место сужения коронарной артерии и раздувается под давлением, восстанавливая просвет сосуда.эозинофилией, развивающееся на 3-4-й неделе с Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.через 6 часов
нерегулярностью интервалов между Основной метод коронарной ангиопластики — баллонная ангиопластика. Остальные методы имеют ограниченное применение по специальным показаниям.плевритом, реже пневмонией и Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т.большинстве случаев наблюдается аритмия — аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной — стенты для эндопротезирования коронарных артерий.
Лабораторная диагностика
синдром — сочетание перикардита с При пневмотораксе возникают сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от ИМ, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону).
и в подавляющем (наличие мерцательной аритмииМерцательная — лазер-баллоны для лазерной абляции;
— постинфарктный синдром ДресслераДресслера Спонтанный пневмоторакс.
через 4 часа ряде клинических ситуаций — ротаблаторы для проведения мелкодисперсной ротационной абляции;
расширения режима):12-15*10/л (выявляются обычно к Как и при ИМ, при пневмонии можно обнаружить лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемию АСТ, ЛДГ, но только при поражении миокарда повышается активность ГБД, ЛДГ1, МВ-КФК.зачастую достигается уже ) специально показаны в — атерэктомические катетеры;2. Поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного ЭКГ при пневмонии может меняться (низкий зубец Т, тахикардия), но никогда не бывает изменений, напоминающих таковые при ИМ.
КФК. Диагностически значимый уровень
крови— баллонные катетеры для проведения баллонной ангиопластики;
— ранний эпистенокардический перикардит.Физикальные и рентгенологические изменения в легких помогают диагностировать пневмонию.даже раньше, чем повышение активности внешнего пути свертывания Устройства и инструменты для коронарной ангиопластики:мышц (митральная регургитация);Для пневмонии характерен продуктивный кашель. Начало болезни (озноб, повышение температуры, бои в боку, шум трения плевры) совершенно не типично для ИМ.
в крови начинается (МНО) — лабораторный показатель, определяемыйе для оценки Коронарная ангиопластика является инвазивным способом лечения ишемической болезни сердца, который направлен на восстановление суженного просвета коронарной артерии различными механическими устройствами, доставляемыми путем чрескожной пункции и катетеризации артериального русла.— острая дисфункция сосочковых При пневмонии могут появляться боли в левой половине грудной клетки, иногда интенсивные. Однако в отличие от прекордиальных болей при ИМ, они четко связаны с дыханием и кашлем, не имеют типичной для ИМ иррадиации.
Подъем уровня миоглобина МНОМеждународное нормализованное отношение 2. Внутрисосудистая операция (баллонная ангиопластика, стентирование).— разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);Левосторонняя пневмония.более раз.
— пероральные антикоагулянты (с удержанием рекомендованного 1. Аортокоронарное шунтирование (АКШ).(до 25%);
При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.
в 10 и в рамках 2-3);Основные хирургические методы лечения ИМ (вопрос о выборе метода всегда решается индивидуально)и кардиогенный шок В правильной постановке диагноза помогают данные ЭКГ. При перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной ИМ). Зубец Q при перикардите, в отличие от ИМ, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни.обычно считают повышение кровиПроводятся дифференцированно в зависимости от варианта осложнений (отек легких, кардиогеннй шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ).
функции сердца — острая левожелудочковая недостаточность Дифференциально-диагностическая ценность энзимологических тестов невелика. Вследствие поражения субэпикардиальных слоев миокарда у больных перикардитом может регистрироваться гиперферментемия АСТ, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК и даже изоэнзима МВ-КФК.внутримышечных инъекций, и диагностически значимым внешнего пути свертывания Лечение и профилактика осложнений ИМ
— острая недостаточность насосной Если у больных перикардитом появляется сердечная недостаточность, то она правожелудочковая или бивентрикулярная. Для ИМ характерна левожелудочковая сердечная недостаточность.
повышаться в 2-3 раза после нормализованное отношение (МНО) — лабораторный показатель, определяемыйе для оценки
Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин., целесообразна в течение первых 24-48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).
— внезапная остановка сердца;
При ИМ шум трения перикарда кратковременный; предшествует лихорадке и увеличению СОЭ.
Уровень миоглобина может (с удержанием МНОМеждународное Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при ОИМ всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания.период (3-4 дня):Шум трения перикарда регистрируется в те же дни, что и повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Шум стойкий, выслушивается в течение нескольких дней или недель.такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.
АСК, и клопидогрель, рекомендованы пероральные антикоагулянты
Необходимо адекватное обезболивание, восстановление коронарного кровотока, уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.стационар) или в острейший
В типичном варианте при сухом перикардите возникают тупые, давящие (реже — острые) боли в прекордиальной области без иррадиации в спину, под лопатку, в левую руку, свойственные инфаркту миокарда.диагностики ОИМ примерно
— если противопоказаны и Ограничение размеров ИМтранспортировки больного в При остром перикардите в процесс часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.
Специфичность миоглобина для противопоказан;При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, АВ-блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается; при развитии указанных изменений на фоне применения препарата, его введение прекращается.часы (нередко на этапе Этиологические факторы перикардита: ревматизм, туберкулез, вирусная инфекция (чаще — вирус Коксаки или ECHO), диффузные болезни соединительной ткани; нередко — терминальная ХПН.МиоглобинАСК, если прием АСК
В первые 2-4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55-60 уд./мин. или до общей дозы 10 мг.1. Ранние осложнения, возникающие в первые
Перикардит (миоперикардит).нестабильной стенокардии.(IIa, C) или постоянно вместо При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным ОИМ.
на:В отличие от типичного ИМ, при данных шоках на ЭКГ не бывает глубокого зубца Q и комплекса QS, дискордантности изменений конечной части.более мягкого диагноза
от стратегии лечения Внутривенное введение бета-адреноблокаторов, как и применение нитратов, способствует купированию болевого синдрома. Ослабляя симпатические влияния на сердце, они способствуют уменьшению размеров ИМ, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов.осложнения ИМ классифицируют Клинически заболевание очень напоминает инфаркт миокарда (ИМ), отличаясь от него по этиологическим факторам. Дифференциация затрудняется в связи с тем, что при аллергическом и инфекционно-аллергическом шоке могут возникать некоронарогенные некрозы миокарда с грубыми изменениями ЭКГ, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гиперферментемией АСТ, ЛДГ, ГБД, КФК, МВ-КФК.
в пользу постановки к АСК независимо Бета-адреноблокаторыПо времени появления Инфекционно-токсический шок с поражением миокарда может возникнуть при любом тяжелом инфекционном заболевании.категории больных свидетельствует месяцев в дополнение
Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров ИМ.белкам миокардаАнафилактический шок может возникать при любой лекарственной непереносимости. Начало болезни острое, четко приурочено к причинному фактору (инъекция антибиотика, прививка с целью профилактики инфекционного заболевания, введение противостолбнячной сыворотки и др.). В некоторых случаях заболевание начинается через 5-8 дней от момента ятрогенного вмешательства, развивается по типу феномена Артюса, в котором сердце выступает в роли шок-органа.тропонина у этой — клопидогрель 75 мг/сут. в течение 12 Продолжительность внутривенного введения нитратов — 24 часа и более; за 2-3 часа до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально.к деструктивно измененным Симптомы: загрудинная боль, одышка, падение артериального давления.время низкий уровень — АСК 75-100 мг/сут. постоянно;При отсутствии дозатора, приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости — 30 капель в минуту.инфаркта миокарда; обусловлено сенсибилизацией организма
Аллергический и инфекционно-токсический шок.
пациента ОИМ. В то же 1. Антитромбоцитарную и/или антикоагулянтную терапию:Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин. с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин. каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения — 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин.момента возникновения острого
исключает развития ОИМ.показатель наличия у
следует назначить:Внутривенное введение нитратов при ОИМ не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность.эозинофилией, развивающееся на 3-4-й неделе с
12. Отсутствие гиперферментемии не рассматриваться как достоверный как можно раньше
Вазодилататоры-нитраты. плевритом, реже пневмонией и высокой информативностью.коронарным синдромом может Всем пациентам, перенесшим ИМ, при отсутствии противопоказаний
Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде. Показано полноценное обезболивание и применение следующих препаратов:— сочетание перикардита с МВ-КФК отличается более больных с острым уровня АД <130/80 мм рт. ст. .В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.— синдром ДресслераДресслера синдром
равных условиях активность
тропонина в крови терапия для поддержания
Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг (разжевать).— ранняя постинфарктная стенокардия;ОИМ, хотя при прочих показано, что повышенный уровень
жизни и фармакологическая Наибольший клинический эффект может быть получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса.кровообращения;
строго специфичным для Многочисленными наблюдениями было по модификации образа С первых минут ИМ всем больным, при отсутствии противопоказаний, показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность.и большого круга 11. Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ не является
миокарда.гипертензии необходимы мероприятия Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит препятствием к проведению тромболизиса в условиях стационара.— тромбоэмболии сосудов малого предположительного начала заболевания.размером зоны поражения 5. В случае артериальной При наличии показаний, гепарин вводится на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно в дозе 10000-15000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в «лечебной» дозе.— эпистенокардический перикардит;
4-7 суток от
в крови и гликозилированного гемоглобина <6,5%.— наличие противопоказаний к тромболизису, не являющихся противопоказанием к назначению гепарина.осложнения:только в течение
уровнем возрастания тропонина для поддержания уровня — отсрочка тромоболизиса до госпитального этапа;
3. Реактивные и прочие АСТ целесообразно проводить
четкой корреляции между ) и сахароснижающая фармакотерапия
— невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам;диссоциации.10. Исследование уровня активности
для больного, поскольку доказано существование наблюдением медработников.— отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, мелкоочаговый или не-Q-инфаркт);2.4 Вследствие электромеханической предположительного начала заболевания.о дополнительном риске реабилитационные программы с
Показания к проведению антикоагулянтной терапии:— отрывы сосочковых мышц.
1-2 суток от уровня тропонинов свидетельствует риска рекомендованы специальные — быстрая динамика МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20-40%).— аневризмы левого желудочка;только в течение даже незначительное повышение
неделю. Для больных высокого — появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.);межжелудочковой перегородки;
КФК и МВ-КФК целесообразно проводить в периферической крови. В этой ситуации 5 раз в — быстрая (в течение нескольких часов) динамика ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q, отрицательного зубца Т (возможно внезапное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быстрым снижением);
— разрывы сердца, свободной стенки или 9. Исследование уровня активности
болевого приступа) определение содержания тропонинов интенсивности как минимум
— исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности;мышц;осложнения ОИМ.необходимо повторное (через 6-12 часов после – аэробная нагрузка умеренной — стабилизация гемодинамики;вследствие разрыва сосочковых инфекционные или аутоиммунные
отрицательном первичном результате регулярная физическая активность
— прекращение ангинозных приступов через 30-60 минут после введения тромболитика;— острая митральная регургитация неделю, чтобы не пропустить обратившихся больных с 2. Показана достаточная и Клинические признаки восстановления коронарного кровотока:с использованием специфических помощи ИФАИФА — иммуноферментный анализ — лабораторный иммунологический метод — тропонин Т определяется длительно сохраняют свое крови;гибели кардиомиоцитов вследствие их абсолютная кардиоспецифичность Тропонин Т и — тропонин Т — предназначен для связывания Сам тропониновый комплекс Тропонин представляет собой степени возрастает активность При поражениях паренхимы
неспецифично для ОИМ: уровень АСТ вместе повышения активности;Динамика АСТ при присутствует не только мегалобластной анемии, ТЭЛА, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке возвращение к исходному ОИМ:Активность ЛДГ при вымывании фермента, хотя и в в общий кровоток приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление В литературе имеются к исходным значениям.суток уровень фермента
поражения сердечной мышцы, тем выше активность
Степень повышения активности максимума;щитовидной железы.
Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в — лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента определение активности нескольких кардиомиоцитов и выход Основной причиной повышения полости)
Длительное сохранение (более 1 недели) лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки Правильная трактовка этих начала заболевания и 2. Анэозинофилия.от начала заболевания Неспецифические показатели тканевого — неспецифических показателей тканевого отклонения эос влево. Иногда похожие изменения зачастую невозможно.иметь вид Qr. Однако, в этом случае
На трансмуральный ИМ к изолинии.II, III, aVF, Dorsalis также наблюдается конце комплекса QRS). Следует отметить, что зазубренность может служить выраженная зазубренность ЭКГ в таких является диагностическим признаком rS, rSR'.— для инфаркта характерно превышает 0,02с;половины RaVF;половины зубца RIII,aVF или шире
часть межжелудочковой перегородки.типе кровоснабжения может
В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.Подострый период В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.ЦереброваскулярныйАстматическийАбдоминальныйИногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.В острейший период появляется ангинозный статус — очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую («сердце сжало в тисках»). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.— боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).Ученые также установили зависимость риска развития инфаркта миокарда в зависимости от психо-эмоционального типа человека. Так, холерики имеют в 2 раза больше шансов получить первый инфаркт и в 5 раз больше — повторный, а смертность от инфаркта у них встречается в 6 раз чаще.5. Ожирение. Особенно опасно ожирение по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.Модифицируемые факторы риска:
Факторы риска развития инфаркта миокарда (ИМ) совпадают с таковыми при ишемической болезни сердца (ИБС).У мужчин пик заболеваемости приходится на зимнее время, у женщин — на осень, снижение заболеваемости у мужчин и женщин происходит одновременно в летний период времени.формирования более прочного через месяц такая нагрузка в период интенсивность восстановительных процессов — обеспеченность пациента полноценными факторы:влияют не только
погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний.В зоне обратимой функциональные изменения в очаговой дистрофии, граничащую с некротической от здоровой ткани погибших клеток встречаются внешне никак не Морфологические особенностидостаточно часто наблюдается результат коронароспазмаКоронароспазм (Coronarospasmus; коронаро- -спазм) — временное сужение просвета
в этом случае ключевым в развитии 3. Распространение тромба до формирования тромбаболезни сердца (ИБС).бляшки происходит кровоизлияние (ОИМ), хотя и не ВазоконстрикцияВазоконстрикция — сужение просвета кровеносных сгустка в результате агрегацииАгрегация — свойство тромбоцитов соединятся интактнойИнтактный (Лат. intactus — нетронутый) — неповрежденный, не вовлеченный в
системы (резкое повышение артериального В основе развития года летальность уравнивается. Поэтому при инфаркте инфарктов миокарда выше, чем при инфаркте коллатераляхКоллатераль — анатомическое образование, соединяющее структуры в экспериментальной целью в патологических зубцов Q
к трансмуральному некрозу Инфаркт миокарда с коронарной артерии или — стадию ишемии (острейший период);а) периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная);— осложненный;По кратности возникновения инфаркт миокарда подразделяется на:— «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще — крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда);— трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый);— мелкоочаговый;
Тип 4bИнфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, возникшей либо из-за повышения потребности в кислороде, либо из-за снижения его доставки, например, из-за спазма коронарной артерии, коронарной эмболии, анемии, гипертонии или гипотонии.с вами?Облачная МИС «МедЭлемент»Автоматизация клиники: быстро и недорого!может отходить от Заднедиафрагмальный инфаркт миокарда стенки. Инфаркт миокарда этой
нижним инфарктом;на две части:задней стенки, хотя его признаки стенки. По данным некоторых • нижнезаднийТрансмуральный инфаркт миокарда ОИМ, поэтому у рано антиген-антителопациента выявляется при
на протяжении 5-7 дней;Кардиальные изоформы тропонина определяются в венозной — спустя 4-5 часов после скелетных мышц, чем и обусловливается
процессов.кальция;миокардиоцита.Тропонинсердца в большей
при заболеваниях печениИзменение активности АСТ быстро наступает пик Аспартатаминотрансфераза сердца, хотя он также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и
— к 8-14 суткам происходит Динамика ЛДГ при
Дифференциальный диагноз
Лактатдегидрогеназа
оказаться меньше, чем при обычном
миокарда вымывание ферментов
пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных
активности МВ-фракции КФК.
начала заболевания возвращается
— к концу первых
ИМ — чем больше объем
исходным цифрам.
— через 10-12 часов достигает
скелетных мышц, головного мозга и
— миоглобина.
МВ-фракции (МВ-КФК);
диагностики ОИМ является
ОИМ является разрушение
Гиперферментемия
выстилающая стенки грудной
и данными ЭКГ.
отсутствии осложнений ИМ).
несколько дней от
недели).
концу первых суток
триаду признаков ОИМ: болевой синдром, типичные изменения ЭКГ, гиперферментемия).
инфаркта миокарда (ОИМ) основано на выявлении:
ЛНПГ или отрезкого
основании одной ЭКГ
этих отведениях может
в отведениях V1-V3(V4) и Anterior (по Небу).
2 недели возвращается
инфаркта в отведениях
в середине или
заднедиафрагмального инфаркта может
всегда следует снимать
отведений, то это не
в отведениях II, III, aVF имеет вид
qII может отсутствовать);
QaVF ширина которого
QaVF не превышающий
— зубец QIII,aVF считается патологическим, если он больше
отделы задней стенки, зачастую затрагивая заднюю
артерии, которая при левом
В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.
Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.
Острый период
Нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации — горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно — резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.
В этот период наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период – самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.
— боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;
5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).
Фазы острого инфаркта миокарда (ОИМ):
9. Во всем мире сейчас уделяется внимание изучению таких факторов риска, как хронический психоэмоциональный стресс, повышенная частота сердечных сокращений, нарушение системы свертываемости, гомоцистеинемия (повышение уровня в крови гомоцистеина).
4. Слабая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, вероятность возникновения ИБС в 1,5-2,4 выше, чем у физически активных.
3. Пол. Мужчины гораздо чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) ИБС диагностируется крайне редко. Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти, и после 70-75 лет вероятность развития ИБС у мужчин и женщин одинакова.
Смерть больных ОИМ в первые 4 часа связана с появлением аритмий и развитием фибрилляции желудочков (аритмогенная смерть), а в более поздние сроки — с нарастанием острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок).
Возрастной пик заболеваемости инфарктом миокарда — 50-70 лет.
сердечной мышцы и
(выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного мешка), тогда как уже
Даже относительно небольшая
Все это определяет
— состояние обменных процессов;
периинфарктных участках. Помимо этого, имеют значение следующие
ранние сроки. На скорость рубцевания
размягчение и растворение
полностью).
Все структурные и
зоне различают зону
зона постепенно отграничивается
мозаичный характер, то есть среди
сутки зона инфаркта
результате других причин.
артериальной стенки; проявляется приступом стенокардии.
Инфаркт миокарда как
результат атеротромбоза. Ведущим патогенетическим механизмом
тромбоцитов. Формирование тромба является
тромба.
Выделяют три стадии
клинической картины ишемической
1. Благоприятное течение — когда после разрыва
острого инфаркта миокарда
).
(Фибрин + греч. lysis — распад, разложение) — процесс растворения фибринового
крови (за счет усиления
разорванной или даже
активности симпатической нервной
лечебно-диагностической тактики.
артерией); к концу первого
страдает меньше, больничная летальность ниже. Однако частота повторных
или хорошо развитых
(например, крови) с лечебной или
Инфаркт миокарда без
миокарда и приводит
и некрозом.
Непосредственной причиной
В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:
— атипичная — с атипичными болевыми проявлениями:
По развитию осложнений инфаркт миокарда может быть:
— левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки.
Согласно изменениям, фиксируемым на ЭКГ, выделяют:
Осложнения
В соответствии с глубиной некротического поражения сердечной мышцы различают следующие виды инфаркта миокарда:В зависимости от размеров очагового поражения сердечной мышцы, выделяют два вида инфаркта миокарда:
Инфаркт миокарда, связанный (ассоциируемый) с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ).
Тип 2
Как удобнее связаться
в месяц
Облачная МИС «МедЭлемент»
кровоснабжения эта артерия
названием «задние инфаркты»
сердца, – базальные отделы задней
области называют заднедиафрагмальным; реже его обозначают
желудочка условно разделяется
острый инфаркт миокарда
диагностируется труднее, чем инфаркт передней
• нижнебоковоймиокарда
являются ранними биомаркерами лежит специфическая реакция тропонина в крови
— тропонин I определяется достигается пик концентрации.
периферический кровоток и
ОИМ:
изоформах, отличающихся от изоформ выше указанных двух
— тропонин С — ответственный за связывание миофиламентах сократительного аппарата
печени отношение АСТ/АЛТ меньше 1,33.
АЛТ, а при заболеваниях патологических состояниях, в том числе исходному уровню.
начала инфаркта относительно
тканях, включая эритроциты.специфичен для поражений ЛДГ повышается также пик активности;повышенной .кривой “концентрация-время” остается одинаковой.его достижения могут при обширных инфарктах
МВ-КФК при тяжелой и электроимпульсную терапию), как правило, сопровождаются кратковременным подъемом — через 3-4 суток от
ОИМ:коррелирует с размером приступа возвращается к начинает возрастать;реагирует на повреждение
— тропонина;
— креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее Наиболее ценным для крови у больных другие).
развитии осложнений: (пневмония, плевритПлеврит — воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и
клинической картиной заболевания дольше даже при
4. Увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя
примерно в течение 1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно
— гиперферментемии (входит в классическую Лабораторное подтверждение острого блокады передней ветви стенки желудочка на ИМ ЭКГ в нижнего ИМ наблюдаются сегмент ST через В острую стадию
увеличивается, если она находится
зубца Q признаком
стоя. Поэтому, в сомнительных случаях
в одном из нижнего инфаркта ЭКГ
стадию (в рубцовую стадию с патологическим зубцом заболевания может наблюдаться отведениях III (II), aVF, Dorsalis (по Небу):
инфаркта поражаются нижние
ветви правой коронарной
Период рубцевания инфаркта миокарда
В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться — в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.
АритмическийАтипичный болевой(status anginosus)Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая «безболевая» форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди («сердечную тоску»), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, «беспричинную» тревогу.Острейший период— учащаются боли в груди;4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).
Похолодание и изменение атмосферного давления также способствуют повышению риска развития ОИМ. Так, при снижении температуры на 10°С, по сравнению со среднегодовой для данного времени года, риск развития первого ИМ возрастает на 13%, а повторного — на 38%. Изменения атмосферного давления, как в одну, так и в другую сторону, сопровождаются учащением развития ИМ на 11-12%, а повторного — на 30%.8. Злоупотребление алкоголем. Однако фактором антириска является употребление до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г — для женщин.Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности. Холестерин липопротеидов высокой плотности рассматривается как фактор антириска — чем выше его уровень, тем меньше риск возникновения ИБС.2. Возраст. В разных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС — чем старше человек, тем выше заболеваемость ИБС.Примерно одна треть всех случаев ОИМ (а у более молодых больных еще чаще) завершается летальным исходом на догоспитальном этапе, в большинстве случаев уже через 1 час после появления острых симптомов. Среди пациентов с ОИМ, доживших до поступления в больницу, в результате проведенной современной терапии отмечаются меньшая летальность и более продолжительная выживаемость.Заболеваемость среди мужчин гораздо выше, чем среди женщин: в среднем 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в возрасте старше 70 лет эта разница нивелируется.необходимой для укрепления развитию аневризмы сердца миокарде в частности.— наличие сопутствующих заболеваний.— двигательный режим;
Лечение
миокарде, в особенности в
образуется в более
инфаркта наступает постепенное
подлежат восстановлению (частично или даже
неповрежденного миокарда.
Часто в периинфарктной
миоциты. На вторые сутки
это время носит
отмечают, что в первые
миокарда развивается в
сокращения гладкомышечных элементов
снижения перфузии тканей.
возникает не как
в основном из
2. Формирование внутрисосудистого неокклюзирующего
просвет венечной артерии.
может способствовать прогрессированию
течение:
Первый этап развития
тромба.
и/или ингибирования фибринолизаФибринолиз
повышения тромбогенной способности
2. Тромбоз на месте
1. Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением
придерживаться более активной
миокарда — "незавершенные" (то есть миокард, оставшийся жизнеспособным, снабжается пораженной коронарной
этом случае меньше, функция левого желудочка
органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
перфузииПерфузия — 1) продолжительное нагнетание жидкости
ЭКГ.
артерии) развивается у 80% больных с инфарктом
с последующей ишемией
— стадию рубцевания (постинфарктный период).
— комбинированная.
— типичная – с локализацией боли за грудиной или в прекордиальной области;
— повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего).
— правожелудочковый;
— субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду.
При мелкоочаговых инфарктах, в отличие от крупноочаговых, не возникают аневризма и разрыв сердца. Также течение мелкоочаговых инфарктов реже осложняется сердечной недостаточностью, тромбоэмболией, фибрилляцией желудочков.
Инфаркт миокарда, связанный с операцией аорто-коронарного шунтирования.
Тип 4а
Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия и/или разрыв, трещина или расслоение бляшки.
из 4 стран
— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место
ее закупоркой.
правой коронарной артерии. При левом типе
их описывают под
ее отделы, прилежащие к основанию
стенки. Инфаркт миокарда этой
Задняя стенка левого
обнаруживались рубцы или
с помощью электрокардиографии
• нижней (стенки) БДУинфаркт нижней стенки
коронарный синдром при
Следует помнить, что тропонины не
определения различных соединений, макромолекул, вирусов и пр., в основе которого
Присутствие этих изоформ
крови:
момента возникновения ОИМ
изменений, тропонин поступает в
Динамика тропонинов при
специфичных для миокарда
— тропонина I — предназначен для ингибирования
компонентов:
белковой природы, локализующуюся на тонких
АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях
степени возрастает активность
повышается при многих
АСТ возвращается к
— через 24-36 часов от
других органах и
Изофермент ЛДГ1 более
Следует помнить, что активность общей
начала инфаркта наступает
МВ-КФК, и дольше остается
случае площадь под
активности МВ-КФК и скорость
В ряде случаев
возможность повышения уровня
вмешательства (включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца
норму;
Динамика КФК при
в целом хорошо
от начала ангинозного
— через 3-4 часа активность
сердечной мышцы, в первую очередь, для ОИМ. МВ-фракция КФК не
— аспартатаминотрансферазы (АСТ);
крови:
в кровь.
ферментов в сыворотке
легочной артерии и
свидетельствует о возможном
при сопоставлении с
на протяжении 2-3 недель и
формулы крови влево.
течении инфаркта сохраняются
реакции миокарда:
реакции миокарда;
идиопатическом субаортальном стенозе, отдельных кардиопатиях, остром перикардите, ТЭЛА.
стадии) следует отличать от
о глубине поражения
QSIII,aVF. Однако, при трансмуральном нижнем
T) в острую стадию
и зубца T. При неосложненном инфаркте
гипертрофии желудочков сердца.
отведениях II, III, aVF (диагностическая ценность зазубренности
При отсутствии патологического
вдохе или положении
Q регистрируется только
— в рубцовой стадии
превышать 0,1RII, особенно в острую
QIII обязательно сочетается
— в рубцовой стадии
инфаркта определяются в
огибающей артерии. При такой локализации
обусловлен закупоркой нисходящей
В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.
Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.
Малосимптомный (бессимптомный)
Единственный признак — приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями — тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Болевой
Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже — повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.
В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.
В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии:
3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).
Частота развития ОИМ возрастает в утренние часы, в течение первого часа после пробуждения. Это касается и частоты развития внезапной смерти, инсульта, транзиторной ишемии миокарда, по данным Холтеровского наблюдения. Повышение риска связывают с увеличением в это время артериального давления и ЧСС, усилением агрегационных свойств тромбоцитов и снижением фибринолитической активности плазмы крови, повышением уровня катехоламинов, АКТГ, кортизола.
7. Сахарный диабет. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушением толерантности к глюкозе выше на 30%, а у больных сахарным диабетом 2 типа — на 80%.
Прогноз
2. Артериальная гипертония. Значение повышенного артериального давления, как одного из факторов риска, доказано многочисленными исследованиями во всем мире.1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС, если у близких родственников (родители, братья, сестры, дедушки, бабушки) были случаи ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.
Внезапная смерть обычно происходит в утренние часы при подъеме больного с постели, что вероятнее всего связано с повышением активности симпатической нервной системы при пробуждении. Это вызывает увеличение вязкости крови и агрегационную активность тромбоцитов с выбросом вазоактивных биологических веществ, за чем следует спазм сосудов и тромбообразование, с развитием ишемического инсульта или острого инфаркта миокарда (ОИМ).Сегодня в развитых странах число пациентов с коронарной патологией постоянно растет, причем происходит сдвиг в сторону более молодого возраста, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни социально значимой.
полезной и даже может привести к целом и в — адекватность проводимого лечения;— уровень АД;
Госпитализация
коронарного кровообращения в миокарда рубец иногда
Профилактика
полностью обратимы. После отграничения зоны в большинстве случаев
ишемии, примыкающую к участкам формируется периинфарктная зона.даже полностью работоспособные участков миокарда. Зона инфаркта в и стадийное. При инфаркте миокарда Значительно реже инфаркт
в результате тонического артериол до степени Гораздо реже ОИМ Внутреннеинтимальный тромб состоит 1. Кровоизлияние в бляшку.практически полностью перекрывает развития инфаркта миокарда, но в дальнейшем может иметь различное
: локальная (участка коронарной артерии, где находится бляшка) или генерализованная (всей коронарной артерии).приводит к канализации тромбоцитов, активации коагулянтной системы бляшки в результате сердечных сокращений, усиление венечного кровообращения).патофизиологических механизма:зубцов Q следует зубцами Q, вследствие того, что такие инфаркты . Размер инфаркта в
всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых при спонтанном восстановлении зубца Q на
(тромботическая окклюзия коронарной крови по ней — стадию организации (подострый период);— малосимптомная (стертая);По наличию и локализации болевого синдрома различают следующие формы инфаркта миокарда:— рецидивирующий (развивается в срок до 8 недель после первичного);По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий, инфаркт миокарда бывает:— субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду;
Около 20% клинических случаев приходится на долю мелкоочаговых инфарктов миокарда, однако часто мелкие очаги некроза в сердечной мышце трансформируются в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов).
Тип 5Внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, заставляющими предположить наличие ишемии миокарда, сопровождающимися новыми подъемами сегмента ST, или новой блокады левой ножки пучка Гиса, или признаками свежего тромба в коронарной артерии по данным ангиографии и/или аутопсии. Смерть наступает или до взятия проб крови, или до появления сердечных биомаркеров в крови.Тип 1• Подключено 300 клиник из 4 страни инфаркт обусловлен задней нисходящей ветви инфарктом. В зарубежной литературе стенки охватывает верхние стенки, прилежащие к диафрагме, – диафрагмальный отдел задней .
умерших на вскрытии стенки левого желудочка • диафрагмальной стенкиI21.1 Острый трансмуральный
подозрением на острый антител.качественного или количественного до 14 дней.присутствие в периферической — в первые 12-24 часа от развития необратимых некротических .I существуют в
тропомиозина;состоит из трех универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру
АСТ. При ИМ отношение печени в большей с активностью АЛТ — через 4-7 суток концентрация ОИМ:в мышце сердца, но и в
и т. д.уровню.— через 2-3 суток от
ОИМ нарастает медленнее, чем КФК и
том, и в другом
замедлено, поэтому абсолютное значение нестабильной стенокардии.также указания на Следует помнить, что любые кардиохирургические в 3-20 раз превышает МВ-КФК .МВ-КФК в крови
— через 48 часов Динамика МВ-КФК при ОИМ:миокарде, специфично для повреждения 1 (ЛДГ1);ферментов в сыворотке высвобождающихся клеточных ферментов
активности и содержания
, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей у больных ОИМ показателей возможна только может оставаться повышенной 3. Небольшой палочкоядерный сдвиг
и при неосложненном некроза и воспалительной некроза и воспалительной ЭКГ наблюдаются при Заднедиафрагмальный ИМ (особенно в рубцовой сделать достоверное заключение достоверно указывает наличие Реципрокные изменения (снижение сегмента ST, высокий положительный зубец
изменения сегмента ST наблюдаться также при комплекса QRS в
условиях.инфаркта. Зубцы QIII, aVF, не обусловленные инфарктом, исчезают при глубоком Если патологический зубец соотношение QII>QI (в норме наоборот);— зубец qII должен — при инфаркте зубец
0,03с;Характерные признаки заднедиафрагмального отходить от левой
Нижний инфаркт миокарда В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.
В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще — динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика.
(status astmaticus)(status gastralgicus)Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокардаБоль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие заболевания, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В основе всех этих состояний, несмотря на разные их проявления, лежит один механизм. Как при инфаркте, так и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. Как следствие, образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда вызывает развитие симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, происходит инфаркт.Продромальный период 2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).Провоцирующими моментами для развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) являются интенсивное физическое или психоэмоциональное напряжение. На протяжении часа после значительного физического напряжения риск развития ОИМ возрастает в 6 раз, причем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, — в 10,7 раза, а у лиц, занимающихся интенсивными физическими упражнениями, — в 2,4 раза. Подобным эффектом обладают и сильные переживания. В течение 2 часов после психоэмоционального перенапряжения риск развития ОИМ возрастает в 2,3 раза.6. Табакокурение. Прямая связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна и не нуждается в комментариях.1. Неправильное питание. Употребление пищи, богатой насыщенными жирами животного происхождения, с высоким содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.
Немодифицируемые факторы риска:Самыми опасным временем суток у мужчин считаются предутренние часы (4-8 часов утра), когда частота развития ИМ достигает 23,9%; у женщин аналогичный показатель составляет 25,9% в утренние часы (8-12 часов). Такая частота развития ИМ в зависимости от сезонности и времени суток совпадает с аналогичными показателями «внезапной смерти».
рубца.же нагрузка оказывается формирования первичного рубца в организме в аминокислотами, витаминами;— возраст больного;размеры очага некроза, но и состояние При мелкоочаговом инфаркте ишемии изменения бывают зоне очаговой дистрофии зоной, и зону обратимой и между ними также частично или отличается от здоровых
Инфаркт — заболевание всегда острое
у людей, принимающих наркотики, так называемый "кокаиновый" инфаркт миокарда.
Внимание!
венечных артерий сердца рассматривается вазоспазмВазоспазм — сужение артерий или ОИМ.
полной закупорки сосуда.коронарную артерию:2. Неблагоприятное течение — с формированием тромба, который полностью или в бляшку, так называемый "внутреннеинтимальный" тромб, что не вызывает всегда обязательный — разрыв атеросклеротической бляшки, который в дальнейшем сосудов, особенно артерий.ферментативных реакций; при тромбозе Фибринолиза друг с другом.
какой-либо процесс.давления, частоты и силы ИМ лежат три миокарда без патологических миокарда с патологическими обход основного пути.кровеносные сосуды органа, части тела или наиболее часто возникает
миокарда и появлению патологическими зубцами Q резкого уменьшения притока — стадию некроза (острый период);б) безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная;
— неосложненный.
— первичный;
— «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще — мелкоочаговый инфаркт миокарда).
— интрамуральный – с некрозом в толще миокарда;
— крупноочаговый.Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента, что документировано ангиографией или аутопсией.
Тип 3
Клиническая классификация различных типов инфаркта миокарда
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник
левой огибающей артерии
связан с окклюзией
области называют заднебазальным
• вторая часть задней
• нижние отделы задней
на ЭКГ отсутствовали
авторов, почти у половины Инфаркт миокарда задней
(острый):