О.С.Левин
of diabetes mellitus. Diabetes Care 2009; 32 (Suppl. 1):S62-7.кислорода, что в итоге Карбамазепин
и увеличивая скорость , 5. American Diabetes Association. Diagnosis and classification типа 2. Кроме того, Актовегин увеличивает утилизацию Прегабалинпоражения нервной ткани сайтов: 4. Штульман Д.Р.,Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. М.: МЕДпрессин-форм,2008.инсулинорезистентности, развивающейся при СД Габапентинкровоток в эндоневрии, снижая риск ишемического Информация получена с диабетической полиневропатии. Неврологич. журн. 2001; 6:47-54.ослаблять метаболические последствия Антиконвульсантыингибирование активности NO-синтетазы и усиливает РУ)болевого синдрома при глюкозы может частично 1-2 приемаее антиоксидантным действием. Противодействуя окислительному стрессу, α-липоевая кислота предупреждает (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ 3. Строков И А., Баринов А.Н. Клиника, патогенез и лечение
Классификация диабетической невропатии
Кребса. Инсулиннезависимая активация переносчиков 30-120 мг в прежде всего с г.2. Левин О.С. Полиневропатия. М.: МИА, 2006.активность определенных ферментов, включая пируватдегидрогеназу — ключевой фермент цикла Дулоксетин
α-липоевой кислоты связывают
1 апреля 2010
нейропатия. Клин. фармакол. и тер. 2004; 4:4-8.
глюкозы и стимулируют норадреналинаМеханизм лечебного действия Symptomatic Polyneuropathy. Diabetes Care 2009; 10.2337/dc09-0545.1. Верткин А.Л., Ткачева О.Н., Подпругина Н.Г и др.Диабетическая автономная нейропатия: диагностика и метаболическая 5000 Д. Актовегин содержит инозитол-фосфоолигосахариды, которые активируют транспорт захвата серотонина и α-липоевой кислоты, Актовегин и тиамин.Diabetic Patients with ЛИТЕРАТУРА:соединения массой до Селективные ингибиторы обратного распространение получили препараты
in Type 2 исследования.входят лишь низкомолекулярные 2-3 приемапрактике наиболее широкое 36. Ziegler D, Movsesyan L,Mankovsky B, etal. Treatment with Actovegin до самого конца телят путем ультрафильтрации. В состав препарата 25-150 мг в действия, однако в клинической alpha-lipoic acid. Diabetes Care 1999; 22: 1296-301.и продолжал нарастать Актовегин — депротеинизированный гемодериват, получаемый из крови на ночьразличные средства нейрометаболического neuropathy with antioxidant уже на 1-2-й неделе лечения ортостатической гипотензии.10-150 мг однократно годы были предложены mptomatic diabetic peripherial -61%. Эффект Актовегина проявлялся раза в деньКломипраминневропатии в разные Study grou p. Treatment of sy фоне введения плацебо Метоклопрамид (домеперидон) 10 мг 3 Амитриптилинневропатии. Для лечения диабетической al. The ALADIN III Актовегина составила 73%, тогда как на ДиетаТрициклические антидепрессантызвенья патогенеза диабетической
Асимметричные | ||
35. ZieglerD, HanefeldM, Ruhnau RJ et | TSS) на фоне введения | Дисфункция желудочно-кишечного тракта |
[2, 3, 24]. | в лекарственных средствах, воздействующих на разные | pain. Diabetes Care 2008; 31: 255-61. |
Факторы риска диабетической полиневропатии
симптомов (оцениваемой по шкале Ингибиторы фосфодиэстеразы типа уход за стопами этим сохраняется потребность neuropathy and neuropathic более чем 50% уменьшением выраженности невропатических Периодическая катетеризация(табл. 5), а также правильный проблем. В связи с 34. ZieglerD. Treatment of diabetic и, что особенно интересно, стойкий эффект плацебо. Доля респондеров с Дисфункция мочеполовой системыболевого синдрома (табл. 4) и вегетативной недостаточности гипергликемией, хотя и, безусловно, необходима, не решает всех al.Diabetic autonomic neuropathy. Diabetes Care 2003; 26: 53-81.исследовании продемонстрирован, несмотря на высокий β-Блокаторы (бисапролол)симптоматическая терапия, прежде всего лечение «метаболической памяти» [8, 10]. Таким образом, оптимизация контроля над 31. VinikAI,Maser RE, Mitchell BD et Актовегина в данном Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферментаопасным. Важное значение имеет процесса, связанная с механизмами neuropathy? Clin Diabet 2002; 20: 103-4.на стопе. Важно отметить, что положительный эффект Кардиальная дисфункцияневропатией может быть
ранее запущенного патологического diabetes: is it diabetic развития трофических язв течение 3-10 недпациентов с вегетативной результата противодействует инерция 30. Trence DL. Peripheral neuropathy in перспективе снижать риск в неделю в неврологического дефицита . Применение плазмафереза у полиневропатии. Возможно, что достижению положительного Diabetes 1996; 104: 311-6.восприятия вибрации, что может в Эритропоэтин 50 ЕД/кг 3 раза более быстрого регресса 2 замедляет прогрессирование diabetic polyneuropathy. Exp Clin Endocrinol отмечено снижение порога Октреотид 25-200 мкг подкожнокортикостероиды или иммуноглобулин, которые позволяют добиться терапия СД типа in treatment of день . На фоне лечения дня)средствами выбора являются не удалось показать, что более интенсивная benfotiamine-vitamin B combination 200 мг) 3 раза в день (в первой половине удалось . При диабетической радикулоплексопатии определенная. В нескольких исследованиях 27. Stracke H, Linemann A, Federlin К A
Патогенез диабетической полиневропатии
мг (3 таблетки по Мидодрин 5-10 мг2-3 раза в эффективность пока не 2 ситуация менее neuropathy .J Neurol 2008; 255: 1693-702.внутрь по 600 Флудрокортизон 0,05-0,2 мг/сутиспытаниях подтвердить их с СД типа length -dependent diabetic poly переходом на прием Пиридостигмин 60-180 мг/сутразвитие ДПН, однако в клинических
Хроническая дистальная сенсомоторная полиневропатия
время у пациентов axonal regeneration in дней с последующим гипотензивным действиемсредства могут сдерживать 1, в то же loss, pains, motor deficit and мл физиологического раствора) в течение 20 Отмена препаратов с альдоредуктазы, протеинкиназы, ангиотензинпревращающего фермента, а также нейротрофические с СМД типа 26. Said G, Baudoin D, Toyooka К Sensory по 2 г/сут (раствор 20% Актовегина в 250 Приподнимание изголовья постелипредположить, что применение ингибиторов выявляется у пациентов polyneuropatien. Berlin, Eidelberg, 1984; p. 289-92.
включал внутривенные инфузии конечностейИсследования патогенеза позволили полиневропатии особенно четко
Критерии | ||
with aprotein-free haemodialysate. Metabolische und endzuendlice | рассмотрено ниже. | Отсутствуют клинические* и параклинические** признаки ДПН |
контроля гипергликемии и | association with treatment | отношению к плацебо), а также к Увеличение потребления соли сенсорных волокон . Применение Актовегина при Связь между улучшением |
25. Poremba M, Krott H. Clinical and electrophysio-logical findings in | к исходному уровню, так и по | Ортостатическая гипотензияВ6, например, превышающих 200 мг/сут, может вызывать повреждение волокна. |
diabetic neuropathy: a population-based study. Diabetes Care 2004; 27: 2942-7. | (прежде всего сенсорных) симптомов полиневропатии (как по отношению | Психотерапия |
Примечание. *Клинические критерии ДПН высоких доз витамина действие на нервные al. Autonomic symptoms and болевых), так и объективных Электростимуляция спинного мозгавиду, что длительный прием себе оказывают повреждающее 24. Low PA, Benrud-Larsen LM, Sletten DM et (в первую очередь Магнитотерапияплацебо исследований [7, 27]. Важно иметь в |
в крови, которые сами по diabetic neuropathy.J Neurol 2005;p. 315-20.выраженности как субъективных Рефлексотерапияв ряде контролируемых
Основные клинические проявления | |
колебаний уровня сахара | 23. Kramer H, Rolke R, Hecht Metal. Follow-up of advanced |
prim?rer degenerativerDemenz vom | Актовегином в течение |
жирорастворимых производных тиамина, обладающих более высокой | уменьшать эффект анальгетиков, поэтому нормализация содержания 18. Herrmann WM, Bohn-Olszewsky WJ, Kuntz G. Infusionstherapie mit Actovegin |
улучшению микроциркуляции. Наболее рационально применение | болевой порог и |
Транзиторная гипергликемическая полиневропатия
в день (не более 6-8 нед)эндотелия, что приводит к менее 7% [5, 13, 32]. Гипергликемия может снижать 15. Gries FA, Cameron NE, Low PA (eds). Textbook of Diabetic многоцентровом контролируемом плацебо До 4 раз пути гипергликемического повреждения гемоглобина HbA1c, который должен быть 14. Dyck PJB. Diabetic Radiculoplexus Neuropathies. In: JH.Noseworthy (ed.). Neurological therapeutics:principles and practice. Martin Dunitz, 2003;p.2007-10.наиболее крупном международном 12 ч/суттранскетолазы блокируются основные лечения СД, является уровень гликозилированного 13. Dyck PJ, Thomas PK (eds). Diabetic neuropathy. 2ded. Philadelphia: WB Saunders, 1999.В недавно завершившемся 1 -3 пластины на токсический эффект гипергликемии. За счет активации ориентироваться при проведении Neu t -ropathy study. Neurology 1993; 43: 817-24.
Гипогликемическая полиневропатия
плацебо исследований [21, 25].Капсаицин (0,025-0,075% крем)конечных продуктов гликирования, ослабляя тем самым профилактики. Наилучшим показателем, на который следует in apopu lation-based cohort: The Rochester Diabetic открытых и контролируемых Лидокаиновые пластины
Диагностика ДПН
тормозить гликолиз, образование лактата и диабетической невропатии, а также ее diabetic neuropathy, retinopathy and nephropathy доказан в ряде Местное лечениес его способностью и регресса проявлений various types of при диабетической невропатии 1-3 приемасвязан прежде всего в крови — основное условие стабилизации staged severity of аксонов [18, 19, 22]. Положительный эффект Актовегина 50-400 мг в (витамина В1) при диабетической невропатии развития диабетической невропатии, оптимизация уровня сахара 12. Dyck PJ, KratzKM, KarnesJL et al. The prevalence by и синаптических связей, а также росту ТрамадолМеханизм действия тиамина Поскольку гипергликемия — основной патогенетический фактор American Diabetes Association. Diabetes Care 2005; 28 : 956-62.каспазы-3), увеличению численности нейронов Опиоидные анальгетикипроявления ДПН [6, 33, 35].эффектом лекарственных средств, уремией, васкулитами, дефицитом витамина В12, парапротеинемией и т.д. [2, 4, 13, 15, 26].al. Diabetic neuropathies: astatement by the
(за счет блокирования 2-3 приемауменьшать как субъективные, так и объективные причины полиневропатии, связанные с побочным 8. BoultonAJ, VinikAI,Arezzo JC et гипоксического повреждения, и нейротрофический эффект, способствуя торможению апоптоза 200-800 мг в плацебо испытаниях, показавших способность препарата и другие возможные alpha-lipoic acid. Diabetes Care 2003; 26: 770-6.эффект, защищая клетки от 2 приемадвойных слепых контролируемых СД важно исключать are improved with данные, Актовегин оказывает антигипоксический 300-600 мг в в нескольких рандомизированных г/л). У больных с of diabetic polyneuropathy креатин-фосфата. Кроме того, как показывают экспериментальные 3 приеманерву [16, 20]. Эффективность α-липоевой кислоты подтверждена повышен, редко достигает 1 al.The sensory symptoms синтеза аденозинтрифосфата и 900-3600 мг в проведения импульсов по белка в цереброспинальной 6. AmetovAS, Barinov A,Dyck PJ et приводит к увеличению исключению идиопатической воспалительной двигательным волокнам может стадии развития невропатии, но в последующем снижение скорости проведения обычно проводится при выявить пациентов, которым угрожает изъязвление
Принципы терапии диабетической невропатии
камертона. Снижение чувствительности при наличия характерных жалоб может уменьшать риск установление его этиологической включает два аспекта: 1) раннее выявление признаков быть также повторные более стойкого поражения с функциональными и сахара в крови полиневропатии, отмечающаяся у пациентов Ангидроз (сухость кожи)Нейрогенный мочевой пузырь Диарея и недержание Безболевая ишемия миокардаСнижение толерантности к КардиоваскулярнаяВ клинической практике степени, которую нельзя объяснить и/или порога восприятия чем на 50% с обеих сторон
50% с обеих сторон2А (N2a)Асимптомная ДПНДПН (табл. 2).фоне расширения зоны свидетельствовать не только боль имеет тенденцию Причины боли при промежуточных этапов приводит к повреждению нервной диабетической невропатии являются бывает неравномерным и проявляется в течение проявления полиневропатии наиболее 2. Различия между двумя длительное время развиваться Вероятность развития невропатии вероятностью невропатии прослеживается заболевания не превышает . При удовлетворительном контроле выявляется примерно у диагностики СД невропатию Дистальная сенсомоторная полиневропатия, вегетативная полиневропатияданной статье.и асимметричные. По определению только большей степени соответствует одинаковой частотой наблюдаются среднего и пожилого и на ранней, а их тяжесть и др.) и хронические (дистальную сенсомоторную и всегда .входят, и проявляющимся относительно
системы при СД • фокальные (мононевропатии, радикулопатии, плексопатии);клинической картине, патогенезу, гистологическим изменениям, течению, реакции на лечение, прогнозу [2, 31, 33, 35]. Как и другие исхода и служит оценке чувствительности — до 90% [8,11, 32]. Полиневропатия с тяжелыми клиническом исследовании этот невропатий в развитых Поражение периферической нервной выраженное повышение уровня должны побуждать к скорости проведения по уже на ранней (легкое или умеренное случаях ДПН и диагностике невропатии, но и позволяют
с помощью градуированного СД независимо от адекватная терапия ДПН диагнозом СД; 2) диагностика СД и Проблема диагностики ДПН сахарном диабете могут гипергликемическая полиневропатия предвестником том, что она связана фоне повышения уровня — быстро обратимая форма СудомоторнаяУрогенитальнаяЗапорыВегетативная кардиопатияритмаполиневропатии:не считается патологией!).выражено в той — снижение ахиллова рефлекса сгибания стопы более более чем на Отсутствуют субъективные проявления ДПН отсутствует
Dyck и соавт., выделяют три стадии боль уменьшается на неуклонно нарастает. Регресс боли может немиелинизированных волокон. У большинства больных антиоксидантных систем (окислительный стресс).пути через ряд (ДПН) играет гипергликемия [1, 2, 34]. Гипергликемия может приводить показано, что факторами риска прогрессирования некоторых расстройств тенденция к прогрессированию СД типа 1 диагностированным СД типа типа 2 может легким диабетом .тяжестью СД и от момента развития эффективности контроля гипергликемии возрастает, и через 10-20 лет она клинических признаков СД, и на момент Хронические
Эффективная доза | |
преимущественно рассматриваются в разделены на симметричные | его осложнения. Они примерно с СД типа 2, особенно у мужчин |
нервной системы, поэтому выделить «чистые формы» представляется возможным не нерва они структурно поражения периферической нервной на следующие: | диабетической невропатии, которые отличаются по повышает риск летального |
и при количественной около 25%, однако при углубленном | проксимальные парезы и крупных аксонов. С другой стороны, выраженные признаки демиелинизации |
помогают в ранней помощью монофиламента, 3) исследование вибрационной чувствительности | больных [1, 3, 13]. У всех больных полиневропатией. Раннее выявление и |
с уже установленным инсулинотерапии. | периферических нервных волокнах. Является ли транзиторная полиневропатии свидетельствует о |
Ретроградная эякуляция (холецистопатия) | основных стадий диабетической |
Лечение | |
Субъективные проявления полиневропатии, минимальные (параклинические) критерии ДПН, снижение силы тыльного | сгибания стопы не параклинические проявления невропатии |
лиц с относительно | увеличивается до 40-50% . С другой стороны, прямая зависимость между |
от продолжительности СД, но и от | Антагонисты α-адренорецепторов* |
Краниальные невропатии, изолированная периферическая невропатия, радикулоплексопатия | полиневропатиям, и именно они |
Примечание. *С осторожностью при и имеющих другие |
Применение Актовегина при ДПН
у пациентов с обратимыми, могут развиться на на острые (краниальные и другие форм поражения периферической от того, в состав какого Полиневропатия — наиболее частая форма быть условно разделены Выделяют различные варианты вегетативных волокон, у больного СД электрофизиологических методов исследования, исследовании вегетативных функций с СД составляет диабета (СД) [1, 5]. С другой стороны, СД является самой медицинской академии последипломного этот показатель, хотя и бывает невропатии. В пользу ХВДП, требующей активной иммунотерапии, могут также свидетельствовать демиелинизацию, сколько значительную утрату стабильной, тогда как признаки моторным и сенсорным выявляться признаки, соответствующие как аксонопатии Электрофизиологическое исследование редко камертоном не только на полиневропатию, который должен включать: 1) исследование болевой чувствительности, 2) исследование чувствительности с повышать качество жизни с клинически явной системы у пациентов гипогликемии при неадекватной Причиной сенсомоторной и
структурными изменениями в после восстановления эугликемии. Быстрота регресса проявлений или плохо контролируемым пищиЭректильная дисфункцияАтония желчного пузыря Дискинезия пищеводаКардиоваскулярная нестабильность при Тахикардия покоясхему, предусматривающую выделение трех у лиц 65 большого пальца стопы Тяжелая (инвалидизирующая) ДПНУмеренно выраженная ДПНСубъективные проявления полиневропатии, минимальные (параклинические) критерии ДПН, снижение силы тыльного Отсутствуют субъективные и 1А (N1a)В соответствие с дальнейшем прогрессировании патологического в течение нескольких остаются неясными. По-видимому, она не связана активных форм кислорода различных механизмов. Возникающая в результате Ключевую роль в интенсивным в первые проспективных исследований, и при СД первые 2-3 года заболевания, после чего стабилизируются, тогда как при может проявляться и более значительной части 1 и 2 иногда наблюдаются у плохом контроле гликемии крови частота невропатии зависит не только у 10% больных. Со временем частота В некоторых случаях Транзиторная гипергликемическая полиневропатия, острая сенсорная полиневропатияформально отнесены к гипергликемии [2, 28]. По распределению симптомов СД типа 1 часто и, как правило, возникают у лиц, длительно страдающих СД уровнем гипергликемии. Они чаще возникают т.д.; табл. 1) [13,28, 32]. Первые часто бывают невропатии можно разделить
нередкая комбинация разных
нервных волокон, вовлекающим их независимо • диффузные (полиневропатии) .
системы, диабетические невропатии могут
диабетической стопы [3, 5,8,11].встречается в 5-10% случаев . Наличие диабетической невропатии, особенно с поражением 50%, а при применении
невропатии среди пациентов
частым осложнениям сахарного Кафедра неврологии Российской
жидкости (при диабетической невропатии невропатии (особенно ХВДП), которая может «накладываться» на течение диабетической отражать не столько длительное время остается по нервам, увеличение дистальной латенции, изменение F-волн). Скорость проведения по
сомнениях в диагнозе. При ЭНМГ могут стопы .исследовании монофиламентом и
необходим ежегодный скрининг тяжелых осложнений и роли у пациента поражения периферической нервной эпизоды тяжелой длительной периферической нервной системы, остается неясным .
метаболическими, а не со
и быстро регрессирует
с недавно диагностированным Гипергидроз лица, связанный с приемом
(цистопатия)калаГастроинтестинальнаяфизическим нагрузкам
Ортостатическая гипотензияможно использовать упрощенную
особенностями возраста, пола, роста, массы тела. Отсутствие ахиллова рефлекса вибрации в области 3 (N3)
2Б (N2b)Легкая ДПНАсимптомная ДПН0 (N0)снижения поверхностной чувствительности) .
о восстановлении функций, но и о к спонтанному улучшению ДПН во многом к избыточному образованию ткани за счет
также висцеральное ожирение, высокий рост, артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, дислипидемия .может быть более всего заболевания. Тем не менее, как показывают результаты быстро нарастают в основными формами СД
субклинически, невропатия выявляется у при СД типа не всегда. Например, тяжелые формы невропатии
10%, тогда как при уровня глюкозы в
половины больных. Однако частота полиневропатии можно выявить примерно Пояснично-крестцовая радикулоплексопатия, множественная мононевропатия, туннельные невропатии
Острыепервые могут быть уровню и длительности у пациентов с возраста. Вторые наблюдаются более плохо коррелирует с
вегетативную полиневропатию, туннельные невропатии и По течению дибетические симметричной симптоматикой. Особенностью СД является — характеризуется диффузным поражением
• множественные, или мультифокальные (множественные невропатии);заболевания периферической нервной
основным фактором развития проявлениями при СД
показатель возрастает до странах . В среднем частота
системы (диабетическая невропатия) относится к наиболее 