Базилярная мигрень

М.В. ЗАМЕРГРАД, к.м.н., Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, медицинский центр «Гута-Клиник»

Мигрень и головокружение тесно взаимосвязаны, на что указывают, прежде всего, многочисленные эпидемиологические исследования.

Все формы взаимосвязи мигрени и головокружения описываются термином «мигрень-ассоциированное головокружение». В статье обсуждаются как хорошо известные нозологические категории, при которых головокружение является частью приступа мигрени (базилярная мигрень, доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста), так и активно обсуждаемая в литературе, но пока не выделенная в качестве отдельной нозологии вестибулярная мигрень. Приводятся современные диагностические критерии вестибулярной мигрени, обсуждаются возможные патофизиологические механизмы и существующие подходы к лечению мигрень-ассоциированного головокружения.

В настоящее время в Международной классификации головных болей выделены 2 формы мигрени, проявляющиеся вестибулярным головокружением: базилярная мигрень и доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста [31, 32].

Базилярная мигрень

Впервые эту форму мигрени описал Э. Бикерстафф в 1961 г. . Базилярная мигрень встречается редко, преимущественно у девочек подросткового возраста.

Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста

Чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 4 лет, у многих из них позже, после исчезновения приступов головокружения, развивается мигрень .

Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста проявляется короткими (несколько секунд или минут) приступами головокружения или ощущением неустойчивости, которые иногда сопровождаются тревогой, нистагмом и рвотой. Сопутствующими симптомами могут быть бледность, обильное потоотделение. Приступы доброкачественного пароксизмального головокружения детского возраста никогда не сопровождаются потерей сознания.

Помимо этих двух хорошо известных состояний в последние годы в литературе широко обсуждается возможность выделения еще одной нозологической формы, сочетающей в себе элементы мигрени и вестибулярного головокружения – вестибулярной мигрени. В качестве синонимов вестибулярной мигрени иногда используются понятия «доброкачественное рецидивирующее головокружение у взрослых» и «мигренозная вестибулопатия» [1, 2, 7, 15, 16].

Диагностические критерии вестибулярной мигрени

Простое сочетание мигрени с головокружением или неустойчивостью вовсе не свидетельствует о том, что мигрень является причиной вестибулярных симптомов. В 2001 году H. Neuhauser с соавт. предложили диагностические критерии вестибулярной мигрени, позволяющие, по мнению авторов, выделить именно ту группу пациентов, у которых вестибулярные симптомы патофизиологически взаимосвязаны с мигренью . В дальнейшем эти критерии пересматривались и уточнялись. Современные критерии вестибулярной мигрени (рис. 1) разработаны совместно Международным обществом головной боли и Обществом Барани .

Рисунок 1. Диагностические критерии вестибулярной мигрени

Важно, что диагностические критерии вестибулярной мигрени подразумевают наличие у больного вестибулярного головокружения (т. е. ощущения мнимого вращения или движения окружающих предметов или самого больного в пространстве) или очевидного ощущения неустойчивости, а не таких неспецифических проявлений, как чувство дурноты, слабости, «легкости в голове» или, например, приближающейся потери сознания.

Наблюдение за больными с установленным в соответствии с вышеописанными критериями диагнозом «вестибулярная мигрень» показало, что спустя 8 лет диагноз остался неизменным в 85% случаев, тогда как другое вестибулярное заболевание было выявлено лишь у 15% пациентов . Эти данные могут свидетельствовать о высокой достоверности предлагаемых диагностических критериев вестибулярной мигрени. Тем не менее в настоящее время диагноз вестибулярной мигрени не включен в Международную классификацию болезней и может рассматриваться лишь как предположительный.

Патогенез вестибулярной мигрени

В настоящее время рассматриваются три основных механизма развития мигрени. Первый механизм связан с сужением или расширением внутри- и внечерепных артерий. Второй обусловлен разрядом, возникающим в триггерной зоне среднего мозга (возможно, в серотонинергических дорсальных ядрах шва ствола мозга). Наконец, третий механизм представляет собой возбуждение нейронов ядра тройничного нерва в стволе мозга (т. н. тройнично-сосудистой системы). Аксоны этих нейронов заканчиваются в стенках артерий и выделяют вазоактивные нейропептиды. Роль каждого из этих механизмов в патогенезе мигрени не совсем ясна.

Патогенез вестибулярной мигрени еще менее изучен. Возможно, причина развития вестибулярных симптомов во время приступа мигрени кроется в тесной взаимосвязи вестибулярных и болевых путей внутри ЦНС. Так, вестибулярные ядра напрямую связаны с дорсальными ядрами шва ствола мозга, большим ядром шва ствола мозга, голубоватым местом и латеральными отделами покрышки ствола мозга. В свою очередь вестибулярные ядра получают норадренергическую стимуляцию от голубоватого места и серотонинергическую от дорсальных ядер шва ствола мозга .

Нейропептиды обладают стимулирующим действием на фоновую импульсную активность сенсорного эпителия внутреннего уха и вестибулярных ядер ствола мозга. Асимметричное высвобождение этих нейропептидов приводит к возникновению головокружения. При симметричном высвобождении нейропептидов больной испытывает дискомфорт во время движения из-за повышенной фоновой импульсной активности вестибулярных структур. Позиционное головокружение, возникающее в конце приступа вестибулярной мигрени, Cutler и Baloh объясняют гормоноподобным действием кальцитониноподобного пептида и других нейропептидов, проникающих во внеклеточную жидкость.

Клиническая картина вестибулярной мигрени

Заболевание протекает в виде приступов, которые характеризуются внезапным возникновением умеренного или выраженного головокружения и часто сопровождаются неустойчивостью и мигренозной головной болью [11, 13, 33]. Приступ продолжается от нескольких минут до нескольких часов, реже — более суток. В период приступа головокружения могут возникать рвота, спонтанный нистагм, фото- и фонофобия. Головокружение уменьшается постепенно, при этом может усиливаться при изменениях положениях головы, приобретая позиционный характер. Во время приступа не возникают шум или звон в ушах, снижение слуха.

При анализе клинической картины у больных, страдающих вестибулярной мигренью, длительность головокружения составляла до 1 часа у 51% больных, от 1 часа до суток – у 21% больных, более суток – у 27% больных . Постоянное сочетание приступа вестибулярного головокружения с мигренозной головной болью отмечается только у части (24%) пациентов с мигренью .

При неврологическом обследовании у большинства пациентов выявляется неустойчивость в пробе Ромберга и при ходьбе, некоторые пациенты полностью утрачивают способность самостоятельно стоять и ходить, при этом нормально выполняют координаторные пробы в конечностях . Клиническая картина приступа головокружения существенно варьирует как у различных пациентов, так и у одного пациента во время нескольких приступов.

Лечение вестибулярной мигрени

В настоящее время подходы к лечению вестибулярной мигрени не разработаны, что, вероятно, объясняется отсутствием этого заболевания в Международной классификации болезней и относительно недавним появлением диагностических критериев (которые не являются общепринятыми).

В целом для лечения и профилактики приступов головокружения при вестибулярной мигрени применяют те же подходы, что и для лечения приступов головной боли при обычной мигрени. Так, для купирования приступов используются нестероидные противовоспалительные средства, триптаны, препараты дигидроэрготамина, бензодиазепины, с профилактической целью – бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, ацетазоламид, антагонисты кальция, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и антиконвульсанты (ламотриджин и топирамат). По данным одного исследования, комплексное профилактическое лечение, включающее диету и использование небольших доз трициклических антидепрессантов и бета-адреноблокаторов, оказалось эффективным более чем у половины пациентов . Тем не менее эффективность ни одного из этих лекарственных средств для профилактики мигрень-ассоциированного головокружения не подтверждена в соответствии с принятыми на сегодняшний день правилами доказательной медицины.

Еще одним препаратом, применяемым для профилактики мигрени, является Вазобрал, представляющий собой комбинацию α-дигидроэргокриптина и кофеина. Кофеин ускоряет всасывание алкалоида α-дигидроэргокриптина в кишечнике, увеличивая его биодоступность. Механизм противомигренозного действия Вазобрала связан с активным компонентом α-дигидроэргокриптином, который вызывает десенситизацию центральных дофаминергических, серотонинергических и норадренергических рецепторов.

Эффективность Вазобрала при мигрени продемонстрирована в нескольких крупных клинических исследованиях [2, 9]. В частности, открытое многоцентровое проспективное исследование с участием 4 886 пациентов с мигренью, проведенное Г.Р. Табеевой с соавт., показало, что Вазобрал является эффективным и безопасным средством для профилактики мигрени . В данном исследовании отмечался высокий процент пациентов, полностью удовлетворенных результатами лечения. Профилактический эффект Вазобрала осуществлялся как за счет снижения частоты приступов мигрени, так и благодаря уменьшению продолжительности атак и интенсивности боли (редукция доли больных с интенсивной болью). С точки зрения лечения мигрень-ассоциированного головокружения важным представляется продемонстрированная в этом исследовании способность Вазобрала уменьшать сопутствующие симптомы приступа мигрени: светобоязнь, звукобоязнь и тошноту. Таким образом, фармакологические свойства препарата не только обусловливают его эффективность в профилактике мигрени, но и обосновывают его применение при мигрень-ассоциированном головокружении. Препарат Вазобрал может быть рекомендован самому широкому кругу пациентов с мигренью.

Важная особенность Вазобрала – низкий риск возникновения ортостатической гипотонии, свойственной многим другим средствам для профилактики мигрени, таким как трициклические антидепрессанты, бета-адреноблокаторы и антиконвульсанты.

Вазобрал выпускается в таблетках, а также в растворе для приема внутрь. Эти лекарственные формы обладают равной эффективностью, хотя таблетки более удобны для курсового лечения. В одной таблетке содержится 4 мг α-дигидроэргокриптина и 40 мг кофеина. Вазобрал назначают по 1 таблетке 2 раза в сутки во время еды, оптимальная продолжительность курса лечения – 3 месяца.

Коморбидность мигрени и некоторых вестибулярных заболеваний

Эпидемиологические исследования показывают, что связь между мигренью и головокружением не ограничивается случаями базилярной мигрени, доброкачественного пароксизмального головокружения детского возраста и вестибулярной мигрени. Так, было показано, что распространенность мигрени при болезни Меньера достигает 56% . Кроме того, согласно ретроспективному исследованию A. Ishiyama с соавт., у больных с идиопатическим доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением мигрень встречается в 3 раза чаще, чем у больных с посттравматическим доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением . Эти данные позволяют предположить определенную патогенетическую взаимосвязь между мигренью и болезнью Меньера, а также доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением. Точные механизмы такой взаимосвязи не изучены. В качестве одного из предположений рассматривается повреждение внутреннего уха во время приступа мигрени вследствие вазоконстрикции с последующей вазодилатацией . Это повреждение и может в конечном итоге привести к разрушению отолитовой мембраны преддверия лабиринта (с последующим развитием каналолитиаза как в случае доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения) или к формированию эндолимфатического гидропса (как в случае болезни Меньера) .

Таким образом, к настоящему времени накоплено значительное количество данных, указывающих на тесную взаимосвязь мигрени и головокружения. Очевидно, что она представляет собой не просто сочетание двух весьма распространенных симптомов, но обусловлена общими патогенетическими механизмами. Целесообразность выделения вестибулярной мигрени в качестве отдельной нозологической формы на сегодняшний день является спорной. Возможно, дальнейшие исследования, направленные на изучение эпидемиологии, патофизиологических механизмов и методов лечения головокружения при мигрени, позволят установить все формы взаимодействия этих двух состояний и при необходимости внести изменения в классификацию болезней.

Литература

1. Амелин А.В. Мигрень и головокружение // Лечащий врач. — 2002. № 1–2. — С. 30–34.
2. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Мигрень – акцент на профилактическое лечение // Справочник поликлинического врача. – 2010. — №8. – С. 55—58
3. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э., Замерград М.В.. Современная концепция вестибулярной мигрени // Неврологический журнал. — 2012. — №2. — С.45—53.
4. Balaban C.D., Jacob R.G., Furman J.M. Neurologic bases for comorbidity of balance disorders, anxiety disorders and migraine: neurotherapeutic implications. // Expert Rev Neurother. – 2011. — V. 11, №3. – P. 379–394.
5. Bickerstaff E.R. Basilar artery migraine // Lancet. — 1961. — № 1. — P. 15–17.
6. Bisdorff A.R. Management of vestibular migraine. // Ther Adv Neurol Disord 2011; 4: 183–191.
7. Brandt T. Vertigo. Its Multisensory Syndromes. — London: Springer, 2000. — 503 p.
8. Brandt T., Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. — London: Springer, 2004. — 208 p.
9. Bussone G., Cerbo R., Martucci N. Alpha-dihydroergocryptine in the prophylaxis of migraine: a multicenter double-blind study versus flunarizine. // Headache. 1999 Jun; 39: 426–31.
10. Cass S.P., Furman J.M., Ankerstjerne K. Migraine-related vestibulopathy. // Ann Otol Rhinol Laryngol. – 1997. – V. 106. – P. 182–189.
11. Celebisoy N., Gökçay F., Sirin H., Biçak N. Migrainous vertigo: clinical, oculographic and posturographic findings // Cephalalgia. — 2008. — Vol. 28. — P. 72–77.
12. Cha YH. Migraine-associated vertigo: diagnosis and treatment. // Semin Neurol 2010; 30: 167–174.
13. Crevits L., Bosman T. Migraine-related vertigo: towards a distinctive entity // Clin. Neurol. Neurosurg. — 2005. — Vol. 107. — P. 82–87.
14. Cutrer F.M., Baloh R.W. Migraine-associated dizziness // Headache. — 1992. — Vol. 32. — P. 300–304.
15. Dieterich M. Central vestibular disorders // J. Neurol. — 2007. — Vol. 254. — P. 559–568.
16. Dieterich M., Brandt T. Episodic vertigo related to migraine (90 cases): vestibular migraine? // J. Neurol. — 1999. —Vol. 246. — P. 883–892.
17. Fotuhi M, Glaun B, Quan SY, Sofare T. Vestibular migraine: a critical review of treatment trials. // J Neurol 2009; 256: 711–716.
18. Furman JM, Marcus DA, Balaban CD Migrainous vertigo: development of a pathogenetic model and structured diagnostic interview. // Curr Opin Neurol. –2003. – V. 16. –P. 5–13.
19. Ishiyama A, Jacobson KM, Baloh RW. Migraine and benign positional vertigo. // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2000 Apr; 109: 377–80.
20. Ishizaki K, Mori N, Takeshima T, et al Static stabilometry in patients with migraine and tension-type headache during a headache-free period. // Psychiatry Clin Neurosci. –2002. –V. 56. – P. 85–90.
21. Kuritzky A, Toglia UJ, Thomas D Vestibular function in migraine. // Headache. –1981. – V. 21. – P. 110–112
22. Lee H, Lopez I, Ishiyama A, Baloh RW. Can migraine damage the inner ear? // Arch Neurol. 2000 Nov; 57: 1631–4.
23. Lempert T, Neuhauser H. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine. // J Neurol. –2009. –v.256. –N.3. –333-338.
24. Lempert T., Olesen J., Furman J. et al. Vestibular migraine: Diagnostic criteria // Journal of Vestibular Research 22 167–172
25. Neuhauser H, Leopold M, von Brevern M, et al. The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous vertigo. // Neurology. –2001. –v.56. –N4. –p.436–441.
26. Neuhauser H.K., Radtke A., von Brevern M. et al. Migrainous vertigo: prevalence and impact on quality of life // Neurology. — 2006. — Vol. 67. — P. 1028–1033.

29. Radtke A, Neuhauser H, von Brevern M, et al. Vestibular migraineVvalidity of clinical diagnostic criteria. // Cephalalgia. –2011. –v.31. –N8. –p.906-913.
30. Reploeg M.D., Goebel J.A. Migraine-associated dizziness: patient characteristics and management options // Otol. Neurotol. — 2002. — Vol. 23. — P. 364–371.
31. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Diagnostic Criteria for Research. — Geneva: WHO, 1993. —248 p.
32. The international classification of headache disorders / Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society // Cephalalgia. — 2004. — Vol. 24. — Suppl. 1. — P. 1–160.
33. von Brevern M., Zeise D., Neuhauser H. еt al. Acute migrainous vertigo: clinical and oculographic findings // Brain. — 2005. — Vol. 128. — P. 365–374.

---

Информация получена с сайтов:

,