«недостаточность кардии,эритематозная гастропатия,эритематозная дуоденопатия в луковице ДПК,дуодено-гастралбный рефлюкс. уреазный тест(-)»отрицательный-это ФГДС.ГОД назад набрала вес +20кг,слабая диафрагма-частая отрыжка воздухом»рык»,боли в области желудка после приема пищи.редкая изжога,газы. гастроэнтеролог до фгдс поставил диагноз панкреатит и назначил лечение: -омез 20мг 1т утром до еды -креон10000 1т4раза с едой -дюспаталин 1т2раза до еды -вентер 0.5г. 1т3раза за 40 мин до еды. -диета принимаю таблетки 10 дней-результат :боли в желудке ушли,а отрыжка воздухом(рык)и газы увеличились—что делать?
Дуоденогастральный рефлюкс: общие сведения
Дуоденогастральный рефлюкс (рефлюкс-гастрит) — это патология, при которой содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается в желудок.
В норме пища из желудка поступает в двенадцатиперстную кишку (верхний отдел тонкого кишечника), затем отправляется в долгое 8-метровое путешествие по тонкому, а затем толстому кишечнику.
При дуоденогастральном рефлюксе пища вместе с жёлчью и пищеварительными ферментами из двенадцатиперстной кишки возвращается в желудок. При этом агрессивные жёлчные кислоты, которые входят в состав пищеварительного сока, повреждают слизистую оболочку желудка (эпителий). А если она заселена бактерией хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), то негативный эффект от жёлчи возрастает в несколько раз.
Helicobacter pylori — спиралевидная бактерия. Она обладает 4–6 жгутиками, с помощью которых может быстро двигаться даже в густой слизи
Дуоденогастральный рефлюкс может привести к воспалению слизистой оболочки желудка (гастрит) и пищевода (эзофагит) — если жёлчные кислоты забрасываются дальше, в пищевод. Кроме того, некоторые исследования доказывают взаимосвязь ДГР и заболеваний дыхательной системы, которые проявляются болью в грудной клетке.
Наши подписчики экономят
на анализах до 30%.
Оставьте имейл, чтобы
не пропустить скидки и акции 🥰
Причины дуоденогастрального рефлюкса
Основные причины развития дуоденогастрального рефлюкса:
• усиленная перистальтика двенадцатиперстной кишки — состояние, при котором её стенки сокращаются слишком интенсивно, что провоцирует заброс её содержимого назад, в желудок;
• несогласованность физиологических циклов расслабления и сокращения желудка и двенадцатиперстной кишки;
• дуоденальная гипертензия — повышенное давление в просвете двенадцатиперстной кишки, вызванное опущением внутренних органов, поясничным лордозом (изогнутостью позвоночника вперёд в области поясницы), грыжей или злокачественными новообразованиями;
• хронический дуоденит — воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки;
• гастродуоденит — сочетанное воспаление слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки;
• аномалии развития двенадцатиперстной кишки;
• лямблиоз — заболевание, вызванное лямблиями (одноклеточными микроорганизмами, которые паразитируют на слизистой оболочке кишечника и вызывают её воспаление).
Развитие дуоденогастрального рефлюкса может спровоцировать нерегулярный приём пищи, жирные и острые продукты, еда всухомятку и на бегу, курение и регулярное употребление спиртных напитков. Кроме того, риск развития болезни выше у людей старше 60 лет, пациентов с сахарным диабетом, а также у тех, кто перенёс операции на желудке и жёлчном пузыре.
Симптомы дуоденогастрального рефлюкса
Один из ключевых симптомов дуоденогастрального рефлюкса — боль в области желудка, которая может утихать, а затем, через 30–40 минут после еды, снова усиливаться. Выраженность боли бывает разной, но большинство пациентов характеризуют её как умеренную или сильную.
Симптомы, при которых можно заподозрить дуоденогастральный рефлюкс:
Отрыжка — один из симптомов дуоденогастрального рефлюкса
Осложнения дуоденогастрального рефлюкса
Без лечения дуоденогастральный рефлюкс может привести к осложнениям, которые будут угрожать здоровью и жизни человека.
Химический гастрит — воспаление желудка, обусловленное забросом в него пищеварительных соков. Симптомы: боль в животе, дискомфорт в верхних отделах живота.
Язвенная болезнь желудка — хроническое заболевание, при котором на слизистой оболочке желудка образуются язвы. Симптомы: боль в животе, которая может отдавать в левую половину груди, левую лопатку, поясницу; обложенный язык; неприятный запах изо рта; тошнота; рвота; изжога; метеоризм; неустойчивый стул.
Эрозия слизистой оболочки желудка — воспалительное поражение, при котором на поверхности слизистой оболочки желудка формируются язвы. Симптомы: боль в животе, тошнота и рвота, примесь крови в стуле и рвотных массах.
Диагностика дуоденогастрального рефлюкса
Диагностикой и лечением дуоденогастрального рефлюкса занимается врач-гастроэнтеролог.
Осмотр
На приёме врач опрашивает пациента: уточняет жалобы, такие как боль в желудке во время и после еды. Узнаёт об особенностях образа жизни, питания, сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Затем проводит прощупывание и прослушивание живота, чтобы выявить болевой синдром и услышать специфические шумы в области желудка и двенадцатиперстной кишки.
Инструментальная диагностика
Чтобы подтвердить или исключить диагноз «дуоденогастральный рефлюкс», врач может направить пациента на инструментальные исследования.
Внутрижелудочная pH-метрия — диагностическая процедура, во время которой измеряют кислотность среды в желудке, пищеводе или двенадцатиперстной кишке. В ходе исследования в соответствующий отдел желудочно-кишечного тракта вводят гибкий pH-метрический зонд. Результаты, полученные с зонда, обрабатывают pH-регистратором и записывают.
Рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки проводится с использованием контрастного вещества — раствора с сульфатом бария, который пациент выпивает. Сульфат бария подсвечивает движение раствора по желудку и кишечнику. Если из двенадцатиперстной кишки раствор возвращается в желудок, то это становится видно на последовательных снимках. Сегодня этот метод считается устаревшим и почти не используется.
ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) — метод, который позволяет детально рассмотреть состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследование проводят с помощью эндоскопа — специального инструмента, который вводят в желудок через рот и пищевод. Этот метод не позволяет оценить рефлюкс жёлчи в желудок, так как при эндоскопии заброс желудочного содержимого происходит рефлекторно и может быть не связан с болезнью — то есть его нельзя однозначно трактовать как дуоденогастральный рефлюкс.
Лабораторная диагностика
Вен. кровь (+150 ₽) 1 день
50 бонусов
500 ₽
1 день
Вен. кровь 150 ₽
500 ₽
Вен. кровь (+150 ₽) 1 день
210 бонусов
2 100 ₽
1 день
Вен. кровь 150 ₽
2 100 ₽
Кал 2 дня
58 бонусов
580 ₽
2 дня
Кал 0 ₽
580 ₽
Кал 2 дня
64 бонуса
640 ₽
2 дня
Кал 0 ₽
640 ₽
Лечение дуоденогастрального рефлюкса
В зависимости от причины болезни, степени тяжести и скорости прогрессирования врач может назначить медикаментозное лечение или направить пациента на операцию.
Консервативная терапия
Выбор препарата, дозировку и длительность курса определяет врач с учётом специфики заболевания.
Обычно дуоденогастральный рефлюкс развивается не самостоятельно, а сопутствует различным болезням желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому главная задача при лечении — устранить основные заболевания. Для этого врач может назначить пациенту препараты, которые подавляют выработку соляной кислоты в желудке и нормализуют моторику желудка и кишечника. Иногда коротким курсом назначают антациды — лекарственные препараты, которые нейтрализуют соляную кислоту в желудке.
Прогноз и профилактика дуоденогастрального рефлюкса
При своевременно начатом лечении и соблюдении всех рекомендаций врача прогноз благоприятный — дуоденогастральный рефлюкс проходит в среднем за 1–2 недели.
Запущенные случаи и самолечение могут привести к серьёзным осложнениям, таким как язвенная болезнь желудка.
Профилактика дуоденогастрального рефлюкса, как правило, состоит в регулярном рациональном питании и лечении хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта.
Меры профилактики дуоденогастрального рефлюкса:
• своевременное лечение заболеваний ЖКТ;
• контроль массы тела;
• правильное питание;
• отказ от сигарет и спиртных напитков;
• умеренная физическая активность;
• по согласованию с лечащим врачом исключение лекарственных препаратов, которые ухудшают работу жёлчного пузыря: антибиотиков, седативных, нестероидных противовоспалительных средств, спазмолитиков, некоторых снотворных.
• Белоусов С. С., Муратов С. В., Ахмад А. М. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и дуоденогастральный рефлюкс. Н. Новгород, 2005.
• Гастроэнтерология. Национальное руководство. М., 2020.
Эритематозная гастропатия является лишь эндоскопическим заключением, а не клиническим заболеванием. Означает этот диагноз то, что на желудочной слизистой имеются очаги гиперемии, или покраснения. В основном этот симптом возникает при развитии поверхностного гастрита.
Чаще всего причиной развития этого состояния является неправильный рацион питания – употребление продуктов, негативно воздействующих на желудочную слизистую. Помимо этого большое влияние оказывает то, в каком режиме вы работаете и отдыхаете, а также то, насколько ваш организм устойчив к стрессам.
Отрицательное воздействие на желудочную слизистую могут оказывать патогенные микроорганизмы и грибки, нарушающие процессы функционирования желудка.
Эритематозная гастропатия может быть и наследственной – если у кого-то из ближайших родственников был диагностирован подобный диагноз, это повышает риск её развития и у вас. Ещё одна причина – наличие вредных привычек, так как они способствуют возникновению патологий ЖКТ.
Отдельные заболевания органов пищеварительной системы, такие как холецистит, колит, энтерит, панкреатит, также способны стать этиологическими факторами эритематозной гастропатии.
Факторами риска появления эритематозной гастропатии являются: продолжительное применение отдельных лекарственных препаратов (например НПВС), употребление алкогольных напитков и курение, а помимо этого некоторые хронические болезни.
Эритематозная гастропатия выглядит как покраснение на желудочной слизистой, она обычно является признаком гастрита.
Подобная патология может сопровождаться такими симптомами, как тошнота, боли и тяжесть в желудке, рвота, а также ухудшение аппетита. Снижение аппетита провоцирует общую вялость и слабость, а также потерю веса. В некоторых случаях у пациентов наблюдается повышенная утомляемость и ощущение тревоги. Таким образом, если вы ощущаете такие симптомы, следует пройти процедуру эндоскопии. Если её результаты показали наличие поражения (которое выглядит как покраснение) на слизистой, это подтверждает диагноз.
Покраснение – это признак воспаления в области ЖКТ. Чтобы болезнь не переросла в хроническую, следует как можно раньше обратить внимание на эти симптомы и начать лечение. Pезультат нужно отнести к лечащему вpачу для того, чтобы ОН поставил КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ и назначил терапию.
Аникина М.С. 2019г. | |
Об авторах: | 1. ГБУЗ НСО «ГНОКБ». Новосибирск |
1 / 168
Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением. Гастрит, ассоциированный с H. pylori является инфекционным заболеванием, независимо от наличия симптомов и осложнений. Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе). Современная Киотская классификация гастритов и дуоденитов, которая станет основой для данного раздела в международной классификации болезней 11 пересмотра (МКБ11), является этиологической. Таким образом, врач-эндоскопист не может на основании визуальных данных поставить диагноз гастрита, и в заключении более корректно использовать термин «гастропатия». Данный термин был введен Зденеком Маржаткой в восьмедисятых годах прошлого столетия (1984г., если быть точнее). Переоценить вклад З. Маржатки в развитие эндоскопической терминологии невозможно. Именно она была взята за основу для создания минимальной стандартной терминологии OMED. Он был бессменным участником создания МСТ, пока не покинул наш мир в возрасте 96 лет. МСТ 2.0, созданная уже без его участия, используется с 2008 года. Для описания изменений слизистой желудка предложено несколько типов гастропатий. В контексте диагностики гастрита рассмотрим эритематозную, геморрагическую, эрозивную и гипертрофическую гастропатии.
Для врача-эндоскописта очень важно определение эндоскопической картины неизмененной слизистой на уровне «узнавания». Это позволяет не только точно определить отсутствие патологии, но и выявить незнакомую патологию. Неизмененная слизистая желудка красновато-розовая, гладкая, блестящая, с равномерным распределением собирательных венул, признак имеет диагностическую ценность при определении по малой кривизне нижней трети тела желудка.
Эритематозная гастропатия – это покраснение слизистой оболочки желудка (СОЖ) в сочетании с усилением ее васкуляризации. Может быть очаговым (ограниченным) или диффузным (распространенным). Благодаря колоссальной распространенности этого, казалось бы, неспецифического симптома, сформировалось очень легкое отношение к нему среди как эндоскопистов, так и клиницистов. Некоторые из них считают его чуть ли не проявлением нормы. Однако, термин «эритематозная гастропатия» объединяет целый ряд состояний СОЖ, различных по своим визуальным и прогностическим признакам. На сегодняшний день публикуется достаточно много исследований, посвященных привязке тех или иных вариантов гастропатий к хеликобактер-ассоициированному гастриту. Рассмотрим формы эритематозных гастропатий. Диффузная эритема – это равномерное покраснение всей слизистой желудка, включая слизистую проксимальных отделов. Данные изменения патогномоничны для хеликобактер-ассоциированного гастрита (Нр+). Диффузная эритема может сочетаться с отеком (желудочные поля четко контурированы, слизистая утолщена, рисунок слизистой не изменен), что так же является маркером Нр+. Эритема диффузная или очаговая, может сочетаться с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка: слизистая желудка (чаще антрального отдела) гиперемирована, зернистая. Зернистость обусловлена разрастанием лимфоидных фолликулов в собственной пластинке слизистой желудка. Зернистость слизистой антрального отдела желудка является единственным достоверным признаком Нр+. Стоит отметить, что подобным образом может проявляться MALT-лимфома желудка. Необходимо провести морфологическое исследование СОЖ, особенно в случаях обнаружения крупных или неравномерных узелков. И вообще следует всегда помнить, что лимфома желудка может скрываться за любыми макроскопическими изменениями СОЖ.
Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ (о которой речь пойдет ниже). Является стигматом Нр+. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы.
При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр.
Геморрагическая гастропатия характеризуется множественными геморрагическими проявлениями, включая диффузное кровотечение из слизистой оболочки. Так же является разнородной по макроскопическим признакам и этиологическим факторам. Геморрагическая гастропатия может проявляться кровоточащими пятнами (Bleeding spot) — это точечные наложения гематина на фоне неповрежденной слизистой. Нр -. Является стигматом гиперацидного состояния. Так же может быть проявлением синдрома рикошета при отмене ингибиторов протонной помпы. Геморрагическая гастропатия может проявляться как множественные внутрислизистые кровоизлияния, вплоть до диффузной кровоточивости слизистой. Данные изменения СОЖ сопровождают коагулопатии или острые инфекционные гастриты. Множественные плоские эрозии под гематином так же являются вариантом геморрагической гастропатии. Такие изменения часто сопровождают симптоматические язвы, включая НПВП-ассоциированную гастропатию. Определенной связи с хеликобактер-ассоциированным гастритом не выявлено. Может быть как Нр+, так и Нр-.
Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка – это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее. В терминологии З. Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3.0 для желудка не используется, и сохранен только для толстой и прямой кишок. И так, плоские эрозии – это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация – антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация – тело желудка.
Приподнятые эрозии (в старых классификациях – папулы, хронические эрозии) локализация – антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. Уровень согласованности: 100%.
Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Множественные приподнятые эрозии в антральном отделе желудка, расположенные «цепочками» (по типу «присосок осьминога») могут быть признаком Нр+.
Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка.
Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка (4 тип по Парижской классификации).
Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия (с потерей белка или без), гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона.
При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия.
Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии (с потерей белка или без) характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез.
Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация.
Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью. Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами. Гистологически — диффузная гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток.
При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ!
Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. Данный каскад описан П. Корреа. Ведущим звеном патогенеза в каскаде Correa является Нр, под воздействием которой развивается сначала неатрофический, затем атрофический, после этого метапластический и диспластические гастриты, ведущие к образованию рака желудка. Атрофированная слизистая и кишечная метаплазия могут быть точно определены с помощью эндоскопии с улучшением изображения специалистами, имеющими соответствующий уровень подготовки. Рутинная эндоскопия в большинстве случаев не подходит для диагностики атрофии и кишечной метаплазии, и, следовательно, биопсия остается обязательной процедурой, позволяющей судить о гистоморфологической структуре слизистой желудка согласно Сиднейской классификации. Для стратификации риска развития рака желудка на фоне атрофического гастрита предложена визуально-аналоговая шкала OLGA, при которой применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 фр.) и теле желудка (2 фр.), с последующим определением интегральных показателей – степени (выраженность суммарной воспалительной инфильтрации) и стадии (выраженности атрофии) хронического гастрита. 0- отсутствие риска, стадия I –т минимальный риск, стадия II – умеренный риск, стадии III и IV – высокий риск.
Зденек Маржатка утверждал, что на основании эндоскопических данных возможна постановка диагноза только одной формы гастрита, а именно атрофического. Атрофической гастропатии не существует. Для описания атрофических изменений СОЖ МСТ 3.0 рекомендует термин «Атрофия слизистой желудка».
Кишечная метаплазия слизистой при рутинной гастроскопии с осмотром в белом свете без увеличения характеризуется плоскими участками слизистой бледно-розового цвета с гребневидным рисунком поверхности с неровными четкими контурами, с возможным слиянием, которое чаще выявляется в препилорической зоне. Следует отметить, что кишечная метаплазия (по И.В. Маеву) может быть тонкокишечной (полной) и толстокишечной (неполной). Неполная кишечная метаплазия отличается худшим прогнозом, в то же время имеет менее выраженные эндоскопические проявления. Для стратификации риска развития рака при метапластическом гастрите применяется визуально-аналоговая шкала OLGIM. Существуют еще некоторые формы метаплазии слизистой, преимущественно проксимальных отделов желудка (SPEM-метаплазия, псевдопилорическая метаплазия), злокачественный потенциал которых на сегодняшний день до конца не определен. Однако достоверных дифференциально-диагностических признаков при рутинном осмотре в белом свете без увеличения для различных типов метаплазии СОЖ не существует. Выявление признаков атрофии слизистой желудка с метаплазией требует обязательной морфологической оценки. Для этого проводится взятие биопсии по Сиднейской системе: неприцельно 5 фрагментов СОЖ (с большой и малой кривизны антрального отдела желудка, угла желудка, большой и малой кривизны верхней трети тела желудка) + прицельно со всех патологически измененных участков СОЖ.
Список литературы:
1. Киотский глобальный консенсус по Helicobacter pylori-ассоциированному гастриту // РМЖ. 2015. No 28. С. 1673–1681.
2. VI НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ КИСЛОТОЗАВИ-СИМЫХ И АССОЦИИРОВАННЫХ С HELICOBACTER PYLORI ЗАБОЛЕВАНИЙ (VI МОСКОВ-СКИЕ СОГЛАШЕНИЯ) Приняты XVI съездом Научного общества гастроэнтерологов России и XI Национальным конгрессом терапевтов, Москва, 24 – 25 ноября 2016 года
3. Минимальная стандартная терминология гастроинтестинальной эндоскопии МСТ 3.0
4. КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ 2017г.
8. [Article in English, Portuguese]
Информация получена с сайтов:
, 
, 
, 
, 