к.м.н. Гольдинберг Б. М., Васюк Я.В.
реакции превышает естественный Т-клеточная аутоиммуннная агрессия иммуноглобулины. Это лекарственные средства, получаемые из плазмы
рецепторов, и некоторые из ,
ИММУНННАЯ СИСТЕМА ЧЕЛОВЕКА
Введение
скорости и качеству сородичей.первичными В-клеточными иммунодефицитами являются разнообразных антиген специфичных сайтов: • регулярная вакцинация по юношей-христиан 8-16 лет, воевших против своих большинства пациентов с продуцирует огромное число Информация получена с составляют T-клетки, моноциты и макрофаги.веке янычарскую пехоту, в которую набирали единственным методом лечения
Механизмы толерантности необходимы, поскольку иммунная система не удалось.инфекционных заболеваниях, а их основу турками в ХIV табл.3, основным и часто Рис. 23. Иммунная толерантностьаптеке пока никому многих аутоиммунных и можно привести созданную Как следует из
(рис.23).жизни. Купить иммунитет в
Органы иммунной системы человека
типа наблюдаются при В качестве аналога эстеразы С1
специфический иммунный ответ и здоровый образ 2-3 дней. Реакции гиперчувствительности IV органы и ткани.
Введение концентрата ингибитора набора антигенов, против которых развивается систему являются вакцинация отложенная гиперчувствительность, развивается в течение могут повреждать собственные эстеразы С1развиваться толерантность, практически неотличим от
воздействия на иммунную • гиперчувствительность IV типа, также известная как
развития аутоиммунной реакции Низкая концентрация ингибитора антиген. Перечень антигенов, к которым может Эффективными профилактическими методами обусловлена иммунными комплексами, состоящими из антигенов, белков комплемента, IgG и IgM;лимфоцитов, которые в случае жизни
ответа на специфический
заместительную терапию.• гиперчувствительность III типа присутствует множество аутореактивных зуда. Отеки гортани, носа, языка опасны для
(терпимостью, ареактивностью) понимают отсутствие иммунного научилась излечивать, а только применять иммуноглобулины G (IgG) и M (IgM);каждого человека обязательно век при отсутствии Под иммунологической толерантностью медицина еще не цитотоксической гиперчувствительностью, её основу составляют
остается открытым. Поэтому в организме Отеки губ и ответзаболеваний иммунной системы от антител или
их селекция, до сих пор
Наследственный ангионевротический отекформирует вторичный иммунный К сожалению, ни одно из также называют зависимой В-лимфоцитов, вопрос о том, насколько строго осуществляется системе комплементаРис.22. Т-клетки памяти быстро и чужое.к разрушению. Гиперчувствительность II типа аутореактивных Т-лимфоцитов. Что же касается ПИД, обусловленные дефектами в (рис.22).системе, которая перепутала свое экспрессирующие их клетки избавить организм от противогрибковая терапия, интерферон гаммана защиту границ
противостоять разбушевавшейся иммунной
белки и помечающие говорили ранее, не могут полностью Пожизненная антибактериальная и целой армией выходят гиперчувствительность – это неспособность организма характеризуется присутствием антител, распознающих его собственные иммунологическая толерантность), о которых мы Генетический дефектим патоген, вновь активируются, быстро делятся и Аутоиммунные заболевания и • гиперчувствительность II типа периферии (центральная и периферическая Частые пневмонии, гнойные инфекцииприсутствуют в организме, и, если появляется знакомый
реакции гиперчувствительности.
клеток;аутореактивных клеток на Хроническая гранулёматозная болезньклетки памяти. Они, подобно ветеранам, в небольшом количестве к развитию иммунодефицитов, аутоиммунным заболеваниям или базофилов и тучных Селекция Т-лимфоцитов в тимусе, а также удаление ПИД, обусловленные дефектами фагоцитозабитвах, формируются так называемые иммунной системы приводят E (IgE), которые вызывают дегрануляцию победителей нет – одни страдания.Симптоматическое
Компоненты иммунной системы
знакомой инфекции быстрее, из Т- и В-клеток, участвовавших в прошлых Поломки в структуре типа составляют иммуноглобулины «свои против своих». В этой борьбе Дефицит Т- и В- лимфоцитовзащищаться от уже
памяти.к смерти. Основу гиперчувствительности I развиваются боевые действия, напоминающие гражданскую войну: в атаку идут Атаксия-телеангиоэкстазия (синдром Луи-Бар)чтобы организм мог процессах: распознавание антигенов, их удаление (элиминация) и формирование иммунологической небольшой дискомфорт, так и приводить около 5% человечества. В организме пациента Комбинированные ПИДдо двух недель), и для того на трех главных могут как вызывать такого типа страдает Антибиотики, пожизненное введение IgGмного времени (от нескольких дней
Адаптивный иммунитет основывается
аллергией. Реакции этого типа аутоиммунным процессом Заболеваниями
Дефекты Т- и В- лимфоцитовответа требует достаточно ткани.реакции, часто связанные с иммунной системой называется Частые респираторные инфекции, отиты
Развитие адаптивного иммунного
микроорганизмы, злокачественные опухолевые клетки, пересаженные органы и включает немедленные анафилактические и тканей организма иммунная недостаточностьприобретенный виды иммунитетачужеродные субстанции, которые представляют собой • гиперчувствительность I типа Повреждение собственных органов Общая вариабельнаяРис. 21. Две триады, объединяющие врожденный и ответа на генетически
основе:
с трудоустройством.
Антибиотики, пожизненное введение IgGтриады (рис.21)(адаптивный) виды иммунитета, обеспечивающие развитие иммунного
механизмов, лежащих в их
приобретение лекарственных средств, не подлежащих восполнению, а также проблемы отсутствие В-лимфоцитовточки соприкосновения, которые представляют две иммунной системы – врожденный и приобретенный их длительности и и расходы на Дефицит или полное виды иммунитета имеют два взаимодействующих компонента в зависимости от осложнения, а с ними
Частые бактериальные инфекцииВрожденный и приобретенный Современная иммунология различает на несколько типов чаще возникают инфекционные АгаммаглобулинемияНеинфицированный пациент
между ними.
на какой-либо антиген. Реакции гиперчувствительности подразделяют лет у пациентов Дефекты антителообразованияОтрицательныйсо сложнейшими взаимодействиями чрезмерный иммунный ответ 18 до 65
ЛечениеОтрицательныйтремя уровнями: органным, клеточным и молекулярным Под гиперчувствительностью понимают
В возрасте от Диагностика
ОтрицательныйИммунная система представлена какого-либо гена.сверстниками, организации досуга.Симптомы
Постинфекционный периоддействием.
предрасположенность – наличие определенного варианта непрерывного обучения, профессиональной ориентации, налаживании взаимоотношений со
ПатологияОтрицательный
легким бактерицидным, но не иммуногенным образ жизни человека, так и генетическая
потребности в продолжении Таблица 3. Некоторые первичные иммунодефицитыОтрицательныйи чеснок обладают заболевания вносит как
(14-18 лет) дополнительно могут возникнуть системе комплемента.Инфекция. Требуется дополнительное исследование• народные средства, такие как мед вероятность возникновения аутоиммунного В подростковом возрасте
• 4-я группа – ПИД, обусловленные дефектами в Отрицательныйсистему не влияют;инфекция, травма или переохлаждение. Значительный вклад в +++• 3-я группа – ПИД, обусловленные дефектами фагоцитоза;
Ранние стадии инфекции. Требуется дополнительное исследованиесауна на иммунную ситуация, будь то перенесенная
++• 1-я группа – преимущественно гуморальные, или В-клеточные ПИД;
Отрицательный• банные процедуры и практически любая стрессовая ++группы ПИД (табл.3):Отрицательныйсистемы не принимают;запуска может послужить +
выделяют 4 основные инфицированный пациентв функционировании иммунной причиной. Считается, что триггером для
Старше 65
По механизмам развития
Инфицированный или повторно витаминов прямого участия определить, что стало его +++• наследственная предрасположенность.ОтрицательныйТ-киллеров. Все остальные группы внезапно, и невозможно точно +системных инфекции, включая сепсис;Инфицированный пациент
витамин D, который стимулирует образование Как правило, аутоиммунное заболевание возникает ++• две и более Острая инфекцияиммунную систему оказывает процессы.+инфекции;Отрицательныйпереоценен. Положительное влияние на и вызывая воспалительные 18-65антибиотиков для разрешения Острая инфекция• прием витаминов явно тканях (например, в почечных клубочках, суставах, на эндотелии сосудов), нарушая их работу +++• необходимость внутривенного введения Отрицательныйи вегетативной систем;различных органах и +++рта и кожи;Отрицательныйи работу эндокринной образовывать иммунные комплексы, которые оседают в +• постоянный кандидоз полости IgG(основу человеческих клеток), активизируют ферменты обмена
растворимыми антигенами могут +++внутренних органов
IgMРНК и белков
• аутоантитела вместе с 14-18
абсцессы кожи и Интерпретацияприродные адаптогены: лимонник китайский, женьшень, элеутерококк, радиола розовая. Они воздействуют, как усилители синтеза мышечного волокна;+++• частые и глубокие
Тест на антителана иммунную систему передачу и сокращение +
расти;Результат молекулярного исследованияиммунитетом. Совершенно не влияют структур, отвечающих за холинергическую +вес и нормально
на молекулярном уровнесерьезных проблем с образования аутоантител против +++• невозможность ребенка набирать на наличие патогена наступает момент начала скелетной мускулатуры вследствие 0-14течение года;Таблица 2. Интерпретация лабораторных исследований функции. Вот тогда и гравис, которая характеризуется слабостью обществаслучаев пневмонии в и G.
утрачивать свои непосредственные может быть миастения психолога• 2 и более на иммуноглобулины М средствами, иммунная система начнет
Еще одним примером врачаприема;с помощью тестов выработку лейкоцитов лекарственными болезнь Грейвса.семьи
и более месяцев
молекулярном уровне и | не оправдан. Если постоянно стимулировать |
в размерах (гипертрофии). Патология носит название | Виды поддержки |
в течение двух | наличие патогена на |
• прием иммуностимуляторов клинически | увеличению щитовидной железы |
лет | • низкая эффективность антибиотиков |
лабораторных исследований на | формирование Т-клеток памяти. |
тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), а также к | Возраст, |
года; | В табл.2 представлена интерпретация |
достигает своего пика выраженному повышению выработки возрастных группахсинусита в течение участвуют иммуноглобулины G(IgG).
и катехоламины; во время сна В-лимфоцитов, продуцирующих антитела. Это приводит к
ПИД в различных • 2 и более
(IgM). В длительном иммунитете противовоспалительных веществ, таких как кортизол толерантности происходит активация поддержки пациента с
течение года;и нейтрализацию вирусов, появляются иммуноглобулины М T-киллеров и NK-клеток, а также концентрация Например, вследствие срыва иммунологической Таблица 4. Необходимость в видах
случаев отита в раздражения, вызывающих агглютинацию бактерий
пика достигает численность на поверхности клетки.всей жизни (табл. 4).• 4 и более антител (иммуноглобулинов). Первыми после антигенного ночи): во время бодрствования могут стать рецепторы поддержки на протяжении признаками первичных иммунодефицитов:Различают несколько классов ритмов (смена дня и
• мишенями для антител возникают своеобразные проблемы, требующие определенных видов • симптомов, которые могут быть маркировка патогена
• режим дня, особенно влияние циркадных макрофаги;этого у пациента к 30-40 годам жизни.Рис. 20. Выработка антител и (алкогольной, никотиновой, наркотической, токсической, компьютерной);или же привлекая в любом возрасте. В зависимости от детском возрасте, но иногда лишь гибели.привычек, приводящих к зависимостям поверхности систему комплемента ПИД может проявиться уже в раннем патогена и его • отказ от вредных гибель клеток, активируя на их способу введения (внутривенный и подкожный).заявляют о себе перфорации клеточной мембраны массы тела;• аутоантитела могут вызывать активного вещества (5 и 10%), а также по Первичные иммунодефициты (ПИД) – наследственные заболевания, обусловленные дефектами генов, контролирующих иммунный ответ. В основном ПИД
иммунологических реакций, называемый системой комплемента, который приводит к всех систем организма, поддержание оптимальных показателей родства, прослеживаются среди В-лимфоцитов:врача имеются иммуноглобулины, различающиеся по концентрации протекания беременности.активировать специальный каскад • регулярные физические нагрузки, обеспечивающие физиологическое функционирование Такие же клетки-янычары, не помнящие своего тяжелых инфекционных заболеваний. Сегодня в арсенале органов и тканей, также для нормального для уничтожения патогена. Антитела также умеют
обмена веществ;многих других болезнях.или остановки развития реакции против собственных другие иммунные клетки • сбалансированное питание, обеспечивающее поддержание нормального типа, рассеянном склерозе и системе, с целью предотвращения
организма; толерантность предотвращает нежелательные частицы, покрытые молекулами антигена, привлекая макрофаги и на конкретную инфекцию;ревматоидном артрите, сахарном диабете первого защитные антитела, отсутствующие в иммунной к собственным антигенам антителам обволакивать (опсонизировать) клетки и вирусные процесс формирования иммунитета хорошо изучена при крови человека. Они призваны заменить
них оказываются специфичными к распознаваемому им антигену, как бы «прилипает» к нему. Это дает возможность недель и обладающие своей поверхности В-клеточный рецептор. При контакте с лимфобласт – клетку, способную к делению. Часть лимфобластов дифференцируется хронических болезнях; опухолях костного мозга.ослаблена функция защитных Если иммунорегуляторный индекс отмечаются при остром T-хелперов может также организма. Повышенный ИРИ чаще
о чрезмерной активности макрофагов.
отвечать на раздражители и не вредят субпопуляций Т-хелперов– помощник). Они еще обозначаются • Т-киллеры (их еще называют ответа.
Моноцит/макрофагCD19, CD72, CD79 и др.Т-лимфоцитОбозначение кластераопределенного типа, которые называются кластерами из множества провоспалительных чужеродный пептид.
1% всех предшественников Т-лимфоцитов, пришедших в тимус) обладают промежуточным сродством белков. Тот лимфоцит, который слишком хорошо То, что Т-лимфоцит распознает только
иммунитета являются лимфоциты, которые живут в | Рис.17.Варианты реагирования иммунной | о контакте с | |
• распознавание антигенов (как правило чужеродных | формирует пассивный искусственный | ||
иммуноглобулины (антитела) как в очищенном | встречи с патогеном | нескольких месяцев, лет или даже | |
патоген, но в бессимптомной | патогенов или их | ||
грудном вскармливании (пассивный естественный иммунитет). | |||
(активный естественный иммунитет), либо они попадают | Естественный иммунитет формируется на месте внедрения | ||
патогена во внутреннюю | В результате активации | Рис. 13. Цитокины: ИЛ – интерлейкины, которых в настоящее | |
белков организма, синтезируемых преимущественно активными | для лизиса патогенов, выброса медиаторов воспаления | ||
сывороточных белков, которые в норме | оболочки микроорганизма – комплемент, эозинофильный протеин, дефензины и другие. | • ферменты, генерирующие окислители – кислород и оксид | |
• белки, связывающие ионы металлов | гранзима в раковую | гранзима, которые наподобие буравчиков | аллергической реакции; |
базофилов осуществляют химическую патогеном они его человека. Они циркулируют в гранулы (гранулоциты): нейтрофилы, эозинофилы и базофилы
и приобретенным видами себя при помощи
Рис.7. Моноцитмозге, затем поступают в организма предателем (рис.6).принадлежность патогена к тканевого распада. Клетки врожденного иммунитета чужеродные субстанции (сущности).Современная иммунология различает только вместе и клеток, а периферические органы вредных веществ.инфекций и раковых полости (бронхолегочные, бронхотрахеальные) и брюшной полости селезенки, ухудшается иммунитет.вещества. В ней полностью
общий кровоток. Это позволяет улучшить крупным лимфоидным органом миндалины, или гланды, которых легко осмотреть
Иммунологическая толерантность
миндалин: две небные, две грудные и Миндалины, получившие свое название Рис.2. Тимусза грудиной ниже антитела.хранилищем стволовых клеток, из которых образуются Центральные органы иммунной Иммунная система представлена
и ткани, которые гарантируют защиту
Слово «иммунитет» происходит от латинского иммунной системы, а к собственно органов. Пять из всех учреждение здравоохранения «7-я городская детская Антитело имеет сродство подтип – плазматические клетки, живущие до трех В-лимфоциты несут на В-лимфоцит превращается в ВИЧ-инфекции); врожденном иммунодефиците; любых затяжных и свидетельствуют о том, что в организме
Иммунодефициты
лимфоцитов.лимфоцитов. Высокие показатели ИРИ др.). Причиной чрезмерной активности разрушать собственные ткани ИРИ повышен (более 2,2), то это говорит
представляли в качестве с умеренной силой
саботаж иммунным процессам Рис. 19. Активация цитокинами разных • Т-хелперы (от английского helper
функциифункцию регуляции иммунного CD14, CD64
Т-киллерCD3Таблица 1. Главные идентификациионные СD-маркёры клетокповерхностных белков лейкоцитов
системы и коктейля среагировать на подходящий (а это менее
развитие Т-клетки. Суть селекции такова: клетки, окружающие юный, или наивный, лимфоцит, показывают (презентируют) ему пептиды собственных подразделяются на Т-лимфоциты – 80% и В-лимфоциты – 20%.Иммунокомпетентными клетками адаптивного
его распознавании.• формирование иммунологической памяти процессах:
донора (человека или животного). Применение готовых антител организм патоген применяются
от реального риска силы в течение системы пациента на
антител против конкретных развития или при
защитные иммунные факторы
иммунитетРис. 15. Инфекционное воспаление ткани часов после внедрения
на примере гамма-интерферона
клеток), представленные на рис.13 и 14.
Цитокины – это система низкомолекулярных биологические эффекты комплемента: образование мембраноатакающего комплекса
система более 20
• белки и пептиды, нарушающие целостность клеточной | другие; | являются (рис.12): | Рис.11. Проникновение перфорина и |
веществ перфорина и | |||
и в развитии | Гранулы эозинофилов и | тканям организма. При встрече с клетки в крови | • клетки крови, содержащие в цитоплазме |
связистами между врожденным крови и лимфы. Они поглощают (фагоцитируют) патоген, и уже внутри | клетки (рис. 7); | • моноциты – предшественники макрофагов (клетки, пожирающие чужеродные частицы). Образуются в костном | с возмутителями спокойствия: чужаком или своим, но ставшим для |
позволяют точно определить | |||
непатогенных микроорганизмов, а также продуктов | ответа на генетически | защитного барьера. | |
выполняют свои работу | |||
образование и созревание | участие в уничтожении | барьеров на пути | округлой формы (рис. 5), расположенные в грудной повреждениях тканей. У людей, оставшихся по какой-либо причине без |
перерабатывает всевозможные вредные свои запасы в | |||
Селезенка является самым | них являются небные верхней части носоглотки. У человека шесть клеток.организма (рис.2). | органов иммунной системы, расположенный у человека плазматические клетки, которые способны вырабатывать | Костный мозг является органы. |
среды.выживанию. Она объединяет органы ткани, обеспечивая движение жидкости, называемой лимфой.600, функционально является частью функцию называется системой больница», г. Минск,тысячи антителв особый клеточный антител.– продукцию антител. После антигенного стимула при следующих патологиях, сопровождающихся иммунодефицитом: инфекционных болезнях (в том числе работы иммунитета. Низкие показатели ИРИ увеличением количества незрелых продуцируется избыточное количество
болезнями (системной красной волчанкой, склеродермией, ревматоидным артритом и иммунные клетки могут индексом (ИРИ). Если у пациента зернистых лейкоцитов (гранулоцитов), которых мы уже системе сдержанно и вовсе не устраивают
процессе (рис.19);лизису клетки-мишени;Рис. 18. Подтипы Т-лимфоцитов и их (атаки), а также выполняют
NK-клетки CD8 | Лимфоидная стволовая клетка | |||
подтипов (табл. 1). | реагентов определяются маркеры | рецепторов лейкоцитарной антигенной | атаки, но имеют возможность | |
фрагменты, уничтожается. Выжившие же клетки | тимусе, где завершают свое | несколько лет. По функциям клетки | и инфекций | антиген при повторном |
(рис. 17); | на трех главных | или сыворотки, полученных из крови | проникший в его | время защитить пациента |
их защитной иммунной | процесс реакции иммунной | или анатоксинов, которые стимулируют выработку | в период внутриутробного | в организме вырабатываются |
Рис.16. Адаптивный | воспаления (рис. 15) | в течение нескольких | Рис. 14. Разнонаправленность действия цитокинов | «универсальный» язык для всех |
поглотительной способности.После активации проявляются Система комплемента – это многокомпонентная самособирающаяся мембрану патогенов – лизоцим, хитиназа, фосфолипаза А2;– лактоферрин, кальпротектин, мембранный белок и
Молекулярными(гуморальные) факторами врожденного иммунитета мишенью (рис.11)с помощью агрессивных активности могут участвовать высвобождаются гранулы, содержащие антибиотические вещества.жизни путешествуют по Нейтрофилы – самые многочисленные иммунные и макрофаг
Аутоиммунная патология
подобно дереву. Благодаря ветвям-антеннам они работают коже, слизистых. Обладают подвижностью, переносятся с током макрофаги и дендритные клеточном уровне представляют:о том, что иммунитет столкнулся молекулярным маркёрам – так называемым «образам патогенности». Эти маркёры не от патогенных и виды иммунитета, обеспечивающие развитие иммунного этих органов, то организм лишится
органы иммунной системы системы отвечают за лимфоциты – специальные клетки, которые принимают активное на конечностях. Лимфоузел – это один из собой небольшие образования ожогах, травмах или других от бактерий и селезенка способна послать Рис. 3. Небные миндалиныСамыми крупными из лимфоидной ткани в зоны созревания иммунных в лимфоидных тканях Тимус (или вилочковая железа) – один из главных в иммунные В-лимфоциты. При необходимости, определенная часть B-лимфоцитов превращается в и тимус.
центральные и периферические веществ, поступающих из окружающей организмами и развивалась, как помощница их через все наши и лимфатических узлы, которых насчитывается около и выполняющая общую
учреждения здравоохранения «6-я городская клиническая в этот срок активируются и превращаются в плазматические клетки, которые осуществляют продукцию гуморальное звено иммунитета
стороны T-киллеров чрезмерна. Обычно это отмечается о серьезном ухудшении
заболевание сопровождается неконтролируемым железы. При этой патологии пациентов с аутоиммунными регулирующей функции T-киллеров. При таком показателе CD4/CD8 называют иммунорегуляторным
• Т-регуляторные клетки (Tr1) влияют на образование силу иммунного ответа, что позволяет иммунной Т-хелперы. Притом эти клетки
и цитокины, участвующие в иммунном и гранзим, что приводит к (рис. 18):после непосредственного контакта CD16/ CD56Т-хелперCD 10, CD34известно 350 CD-антигенов и их
С помощью специальных специальные сигналы от клетки мишенями для узнает эти белковые собственного организма, является следствием процесса, называемого селекцией, которая происходит в нескольких месяцев до органов или тканей, возникновение злокачественных новообразований эффективнее удалять этот
• удаление (элиминация) распознанных чужеродных агентов Адаптивный иммунитет основывается дозированных объемах плазмы или нейтрализовать уже и на короткое форме с сохранением профилактической целью воспроизводится
путем введения вакцин из материнского оргазма патогеном, в результате чего целью его удалениябазовая реакция инфекционного факторов врожденного иммунитета разновидности;кроветворной систем, регулирующих межклеточные взаимодействия и усиления их состоянии.иммунитета• ферменты, способные расщеплять клеточную и размножения патогенов
Гиперчувствительность
уничтожениеклетку, ставшую для них Действуют натуральные киллеры крупных патогенов, например, паразитических червей, грибов, внеклеточных бактерий. Однако при чрезмерной сами погибают. Из разрушенных нейтрофилов бόльшую часть своей Рис.9. ГранулоцитыРис.8. Дендритная клетка и
его. Дендритные клетки ветвятся клетки расположены в покидают, превращаясь в тканевые Врожденный иммунитет на виду, а лишь сигнализируют специфичным для него защиты организма человека иммунной системы – врожденный и приобретенный строя какой-либо один из ответ. Периферические и центральные Центральные органы иммунной
таможни (рис. 5). В нем образуются грудной клетки, на шее и Лимфатические узлы представляют умерших клеток при иммунных реакций организма. Селезенка очищает кровь некоторое количество крови. В экстренных ситуациях раскрыть рот (рис.3).и язычной.с миндалем, представляют собой скопление
относятся селезенка, миндалины и лимфоузлы, в которых находятся образование Т-клеток иммунной системы
стволовые клеткиситуации, стволовые клетки трансформируются красный костный мозг Иммунная система включает чужеродных клеток и вместе с многоклеточными обширная сеть сосудов, которая проходит почти
Эффективные методы воздействия на иммунитет:
являются регулирующими (управляющими): нервная, кровеносная, эндокринная, лимфатическая и иммунная. Уточним, что лимфатические органы Группа органов, имеющих общее происхождение, единый план строения Городской центр трансфузиологии уникальной способностью секретировать антигеном эти клетки
в В-лимфоциты памяти, другая часть превращается В-лимфоциты ответственны за
клеток, а регуляция со понижен (менее1,6), то это говорит лимфобластном лейкозе. Это тяжелое онкологическое
стать опухоль вилочковой всего отмечается у T-хелперов и ослаблении
Соотношение количества клеток (тушить пожар, а не костер);здоровью. Они просто регулируют • Т-супрессоры (Ts) подавляют (супрессируют) реакции В-лимфоцитов и блокируют как Th-клетки, CD4+ T-лимфоциты. Активированные Т-хелперы продуцируют хемокины CD8+ Т-лимфоциты), которые подобно NK-клетке (натуральному киллеру), выделяет белки перфорин Т-лимфоциты имеют подтипы Т-лимфоциты распознают клетки, несущие чужеродные антигены, и уничтожают их В-лимфоцит
Спекулятивные методы вокруг иммунитета:
CD4Клеткидифференциации (Сluster of differentiation) – CD. В настоящее время цитокинов.Для активации Т-лимфоцита нужно, чтобы он получил к антигену, следовательно, они, как правило, не считают собственные или слишком плохо чужеродные антигены, а не молекулы организме человека от системы на пересадку антигеном, позволяющей быстрее и для организма) с помощью рецепторов;иммунитет, сохраняющийся 2-3 недели.виде, так и в во время эпидемии
пожизненно (искусственный активный иммунитет). Когда необходимо быстро или легкой клинической ядов. При этом с Искусственный иммунитет создается в готовом виде при встрече с инородного тела с среду организма формируется
гуморальных и клеточных время насчитывается 34 клетками иммунной и
для привлечения фагоцитов находятся в неактивном Рис.12.Гуморальные факторы врожденного азота:
Заключение
(железа, цинка), необходимых для жизнедеятельности клетку и ее «кусают» и разрушают пораженную Рис.10. Натуральный киллер
защиту организма от захватывают и переваривают, после чего обычно крови всего 8-10 часов и (рис.9);иммунитета(рис.8);содержимого вакуолей растворяют • макрофаги и дендритные кровь, но быстро ее
Рис.6. Врожденный иммунитет: главное – спокойствие!тому или иному распознают патоген по Врожденный (видовой) иммунитет – наследственно закрепленная система
два взаимодействующих компонента если выходит из обеспечивают защиту, то есть иммунный Рис. 5. Лимфоузел
клеток, играющий роль своеобразной (пейеровы бляшки, аппендикс и другие), окологрудные на поверхности Рис. 4. Селезенкаразрушаются эндотоксины, а также остатки качество и скорость
(рис. 4). Кроме того, она может накапливать самостоятельно в зеркале, если достаточно широко по одной носоглоточной из-за внешней схожести К периферическим органам
ключиц, который отвечает за Рис.1. Костный мозг содержит клетки крови (рис.1). В зависимости от системы представляют собой тремя уровнями: органным, клеточным и молекулярным.организма от генетически «immunis» (на английском – immunity), что означает «чистый от чего-либо», невосприимчивый к чему-либо. Иммунная система появилась