Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме
Чтобы продолжить, выберите ниже один из вариантов оплаты
АТРОФИЯ
Повреждение также называется альтерацией (от лат. аlteration — изменение). В патологии под повреждением принято понимать изменение структуры клеток и межклеточного вещества, сопровождаемое снижением уровня их жизнедеятельности. Причины, способные вызывать повреждения, очень разнообразны. Они могут действовать напрямую или опосредованно через гуморальные и рефлекторные влияния. К повреждениям относят дистрофии, некроз и атрофию.
Механизмы дистрофии
Инфильтрация — избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, например инфильтрация жиров в интиму аорты и крупные артерии при атеросклерозе.
Декомпозиция (фанероз). При таком механизме происходит распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к накоплению белков и жиров в тканях (клетках). Например, при гипоксии происходит распад внутриклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.
Трансформация. В силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида обмена; например, происходит трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете.
Извращенный синтез — синтез аномальных веществ в клетке или в межклеточном веществе, например в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.
Классификация дистрофий строится на нескольких принципах.
По локализации: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные.
По виду обмена веществ: белковые, жировые, углеводные, минеральные.
В зависимости от происхождения: наследственные и приобретенные.
По распространенности процесса: общие и местные.
Паренхиматозные дистрофии
Паренхиматозные белковые дистрофии. Для паренхиматозных белковых дистрофий характерно появление в цитоплазме включений белковой природы. Большая часть белков цитоплазмы находится в соединении с липидами, образуя липидопротеидные комплексы. Помимо связанных белков в цитоплазме клетки содержатся и свободные белки.
При патологии белки клетки подвергаются либо коагуляции, либо, наоборот, разжижению (колликвации, от слова liquor — жидкость), что ведет к гидратации цитоплазмы.
Распространены гиалиново-капельная и гидропическая формы паренхиматозных белковых дистрофий.
При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются гиалиноподобные белковые глыбки и капли, заполняющие клетку. Чаще наблюдаются в почках, реже в печени. Выявляют также деструкцию органелл клетки. С гиалиново-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появление в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы — гипопротеинемия
Причины развития гидропической дистрофии в почках — повреждение гломерулярного фильтра, что приводит к гиперфильтрации и недостаточности ферментных систем нефроцитов, обеспечивающих реабсорбцию воды, например при отравлениях.
Исход гидропической дистрофии неблагоприятный, процесс завершается колликвационным некрозом клетки.
Паренхиматозные жировые дистрофии.
Жировая дистрофия печени. Для жировой дистрофии печени характерно накопление жира в печеночной клетке как следствие дисбаланса между поступлением, использованием и выведением липидов гепатоцитами.
Жировая дистрофия в печени связана со следующими механизмами:
— избыточным поступлением жирных кислот в клетку при гиперлипидемии (при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении);
— снижением окисления жирных кислот в митохондриях (при гипоксии, токсических воздействиях);
— снижением выведения жиров из печеночной клетки вследствие резко сниженной функции.
Жировая паренхиматозная дистрофия может возникнуть вследствие снижения синтеза липопротеидов, поэтому поступающий с пищей жир задерживается в эндоплазматической сети. Недостаток ферментов и, как следствие, ожирение печени наблюдают при алкоголизме.
Макроскопически печень при жировой дистрофии — большая, дряблая, глинистого вида. Такую печень образно называют «гусиной печенью».
Жировая дистрофия миокарда. Основными причинами жировой дистрофии миокарда считают гипоксию и интоксикацию. При всех заболеваниях, сопровождающихся кислородным голоданием (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз, пороки сердца, заболевания легких), развивается жировая дистрофия, снижается окисление в митохондриях, усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к снижению содержания АТФ, повреждению митохондрий, накоплению жира в цитоплазме.
Макроскопическая картина жировой паренхиматозной дистрофии миокарда — под эндокардом желудочков, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность. В цитоплазме некоторых мышечных клеток — скопление капель жира желто- красного цвета, другие мышечные клетки свободны от жировых включений внешне эндокард напоминает шкуру тигра, и поэтому такое сердце получило название «тигровое сердце».
Механизм жировой дистрофии при интоксикации также связан со снижением окисления жиров в связи с деструкцией митохондрий. При недостатке кислорода снижается окисление в митохондриях, усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к снижению содержания АТФ, повреждению митохондрий, накоплению жира в цитоплазме.
Жировая дистрофия почек связана с гипоксией. В условиях гиперли-подемии клетки эпителия канальцев, главных отделов нефрона также инфильтрируются жирами.
Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом на разрезе.
Тема 1.8. Воспаление
1.8.1. Альтеративное воспаление
Это такой тип воспаления, когда преобладают дегенеративно-некротические изменения, а экссудация и пролиферация слабее выражена.
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными элементами. Разрастающаяся соединительная ткань стягивает орган и придает ему сморщенный шагреневый вид, на разрезе окраска органа бледная и тяжи разросшейся соединительной ткани. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.
По течению различают 2 формы этого воспаления: острую и хроническую.
При острой форме преобладает некроз и дистрофические изменения паренхиматозных клеток. Чаще это зернистая, вакуольная слизистая дистрофии, жировая дистрофия. На слизистых оболочках это слущивание эпителия (десквамативный катар). Экссудативные выражены в виде гиперемии, пролиферативные – в виде размножения иных соединительно-тканных клеток. Примерами острой формы альтеративного воспаления являются: острый альтеративный миокардит при злокачественном ящуре: казеозная пневмония при туберкулезе и др.
При хронической форме преобладают атрофические изменения вследствие длительного воздействия относительно слабых токсических факторов (кормовая интоксикация и токсикоинфекции).
Причины.
Механизм развития.
Макроскопические изменения. При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дрябные, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы — лучистого казеозного лимфаденита. При хроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.
Микроскопические изменения. При остром течении проявляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.
Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Часто по типу неполного разрешения воспалительного процесса с разростом соединительной ткани и замещением ею паренхимы органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.
Информация получена с сайтов:
, 
, 
, 