Как лечить диабетическую полинейропатию

​ ​



О.С.Левин

​of diabetes mellitus. Diabetes Care 2009; 32 (Suppl. 1):S62-7.​кислорода, что в итоге ​Карбамазепин​

​и увеличивая скорость ​, ​5. American Diabetes Association. Diagnosis and classification ​типа 2. Кроме того, Актовегин увеличивает утилизацию ​Прегабалин​поражения нервной ткани ​сайтов: ​4. Штульман Д.Р.,Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. М.: МЕДпрессин-форм,2008.​инсулинорезистентности, развивающейся при СД ​Габапентин​кровоток в эндоневрии, снижая риск ишемического ​Информация получена с ​диабетической полиневропатии. Неврологич. журн. 2001; 6:47-54.​ослаблять метаболические последствия ​Антиконвульсанты​ингибирование активности NO-синтетазы и усиливает ​РУ)​болевого синдрома при ​глюкозы может частично ​1-2 приема​ее антиоксидантным действием. Противодействуя окислительному стрессу, α-липоевая кислота предупреждает ​(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ ​3. Строков И А., Баринов А.Н. Клиника, патогенез и лечение ​

Классификация диабетической невропатии

​Кребса. Инсулиннезависимая активация переносчиков ​30-120 мг в ​прежде всего с ​г.​2. Левин О.С. Полиневропатия. М.: МИА, 2006.​активность определенных ферментов, включая пируватдегидрогеназу — ключевой фермент цикла ​Дулоксетин​

​α-липоевой кислоты связывают ​

​1 апреля 2010 ​

​нейропатия. Клин. фармакол. и тер. 2004; 4:4-8.​

​глюкозы и стимулируют ​норадреналина​Механизм лечебного действия ​Symptomatic Polyneuropathy. Diabetes Care 2009; 10.2337/dc09-0545.​1. Верткин А.Л., Ткачева О.Н., Подпругина Н.Г и др.Диабетическая автономная нейропатия: диагностика и метаболическая ​5000 Д. Актовегин содержит инозитол-фосфоолигосахариды, которые активируют транспорт ​захвата серотонина и ​α-липоевой кислоты, Актовегин и тиамин.​Diabetic Patients with ​ЛИТЕРАТУРА:​соединения массой до ​Селективные ингибиторы обратного ​распространение получили препараты ​

​in Type 2 ​исследования.​входят лишь низкомолекулярные ​2-3 приема​практике наиболее широкое ​36. Ziegler D, Movsesyan L,Mankovsky B, etal. Treatment with Actovegin ​до самого конца ​телят путем ультрафильтрации. В состав препарата ​25-150 мг в ​действия, однако в клинической ​alpha-lipoic acid. Diabetes Care 1999; 22: 1296-301.​и продолжал нарастать ​Актовегин — депротеинизированный гемодериват, получаемый из крови ​на ночь​различные средства нейрометаболического ​neuropathy with antioxidant ​уже на 1-2-й неделе лечения ​ортостатической гипотензии.​10-150 мг однократно ​годы были предложены ​mptomatic diabetic peripherial ​-61%. Эффект Актовегина проявлялся ​раза в день​Кломипрамин​невропатии в разные ​Study grou p. Treatment of sy ​фоне введения плацебо ​Метоклопрамид (домеперидон) 10 мг 3 ​Амитриптилин​невропатии. Для лечения диабетической ​al. The ALADIN III ​Актовегина составила 73%, тогда как на ​Диета​Трициклические антидепрессанты​звенья патогенеза диабетической ​

Асимметричные

​35. ZieglerD, HanefeldM, Ruhnau RJ et ​

​TSS) на фоне введения ​

​Дисфункция желудочно-кишечного тракта​

​[2, 3, 24].​

​в лекарственных средствах, воздействующих на разные ​

​pain. Diabetes Care 2008; 31: 255-61.​

Факторы риска диабетической полиневропатии

​симптомов (оцениваемой по шкале ​Ингибиторы фосфодиэстеразы типа ​уход за стопами ​этим сохраняется потребность ​neuropathy and neuropathic ​более чем 50% уменьшением выраженности невропатических ​Периодическая катетеризация​(табл. 5), а также правильный ​проблем. В связи с ​34. ZieglerD. Treatment of diabetic ​и, что особенно интересно, стойкий эффект плацебо. Доля респондеров с ​Дисфункция мочеполовой системы​болевого синдрома (табл. 4) и вегетативной недостаточности ​гипергликемией, хотя и, безусловно, необходима, не решает всех ​al.Diabetic autonomic neuropathy. Diabetes Care 2003; 26: 53-81.​исследовании продемонстрирован, несмотря на высокий ​β-Блокаторы (бисапролол)​симптоматическая терапия, прежде всего лечение ​«метаболической памяти» [8, 10]. Таким образом, оптимизация контроля над ​31. VinikAI,Maser RE, Mitchell BD et ​Актовегина в данном ​Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента​опасным. Важное значение имеет ​процесса, связанная с механизмами ​neuropathy? Clin Diabet 2002; 20: 103-4.​на стопе. Важно отметить, что положительный эффект ​Кардиальная дисфункция​невропатией может быть ​

​ранее запущенного патологического ​diabetes: is it diabetic ​развития трофических язв ​течение 3-10 нед​пациентов с вегетативной ​результата противодействует инерция ​30. Trence DL. Peripheral neuropathy in ​перспективе снижать риск ​в неделю в ​неврологического дефицита . Применение плазмафереза у ​полиневропатии. Возможно, что достижению положительного ​Diabetes 1996; 104: 311-6.​восприятия вибрации, что может в ​Эритропоэтин 50 ЕД/кг 3 раза ​более быстрого регресса ​2 замедляет прогрессирование ​diabetic polyneuropathy. Exp Clin Endocrinol ​отмечено снижение порога ​Октреотид 25-200 мкг подкожно​кортикостероиды или иммуноглобулин, которые позволяют добиться ​терапия СД типа ​in treatment of ​день . На фоне лечения ​дня)​средствами выбора являются ​не удалось показать, что более интенсивная ​benfotiamine-vitamin B combination ​200 мг) 3 раза в ​день (в первой половине ​удалось . При диабетической радикулоплексопатии ​определенная. В нескольких исследованиях ​27. Stracke H, Linemann A, Federlin К A ​

Патогенез диабетической полиневропатии

​мг (3 таблетки по ​Мидодрин 5-10 мг2-3 раза в ​эффективность пока не ​2 ситуация менее ​neuropathy .J Neurol 2008; 255: 1693-702.​внутрь по 600 ​Флудрокортизон 0,05-0,2 мг/сут​испытаниях подтвердить их ​с СД типа ​length -dependent diabetic poly ​переходом на прием ​Пиридостигмин 60-180 мг/сут​развитие ДПН, однако в клинических ​

Хроническая дистальная сенсомоторная полиневропатия

​время у пациентов ​axonal regeneration in ​дней с последующим ​гипотензивным действием​средства могут сдерживать ​1, в то же ​loss, pains, motor deficit and ​мл физиологического раствора) в течение 20 ​Отмена препаратов с ​альдоредуктазы, протеинкиназы, ангиотензинпревращающего фермента, а также нейротрофические ​с СМД типа ​26. Said G, Baudoin D, Toyooka К Sensory ​по 2 г/сут (раствор 20% Актовегина в 250 ​Приподнимание изголовья постели​предположить, что применение ингибиторов ​выявляется у пациентов ​polyneuropatien. Berlin, Eidelberg, 1984; p. 289-92.​

​включал внутривенные инфузии ​конечностей​Исследования патогенеза позволили ​полиневропатии особенно четко ​

Критерии

​with aprotein-free haemodialysate. Metabolische und endzuendlice ​
​качества жизни. Курс лечения Актовегином ​
​Эластичное бинтование нижних ​

​рассмотрено ниже.​
​более благоприятным течением ​
​of diabetic polyneuropathy ​

​Отсутствуют клинические* и параклинические** признаки ДПН​
​улучшению ментального компонента ​и воды​
​диабетической невропатии подробно ​невропатии, минимальные (параклинические) проявления ДПН, оценка по ШНН≥2​

​контроля гипергликемии и ​

​association with treatment ​

​отношению к плацебо), а также к ​Увеличение потребления соли ​сенсорных волокон . Применение Актовегина при ​Связь между улучшением ​

​25. Poremba M, Krott H. Clinical and electrophysio-logical findings in ​

​к исходному уровню, так и по ​

​Ортостатическая гипотензия​В6, например, превышающих 200 мг/сут, может вызывать повреждение ​волокна.​

​diabetic neuropathy: a population-based study. Diabetes Care 2004; 27: 2942-7.​

​(прежде всего сенсорных) симптомов полиневропатии (как по отношению ​

​Психотерапия​

​Примечание. *Клинические критерии ДПН ​высоких доз витамина ​действие на нервные ​al. Autonomic symptoms and ​болевых), так и объективных ​Электростимуляция спинного мозга​виду, что длительный прием ​себе оказывают повреждающее ​24. Low PA, Benrud-Larsen LM, Sletten DM et ​(в первую очередь ​Магнитотерапия​плацебо исследований [7, 27]. Важно иметь в ​
​**Параклинические (минимальные) критерии ДПН:​

​в крови, которые сами по ​diabetic neuropathy.J Neurol 2005;p. 315-20.​выраженности как субъективных ​Рефлексотерапия​в ряде контролируемых ​

Основные клинические проявления

​колебаний уровня сахара ​

​23. Kramer H, Rolke R, Hecht Metal. Follow-up of advanced ​
​к достоверному уменьшению ​
​Плацебо​барьер. Их эффективность подтверждена ​
​существенному уменьшению боли. С другой стороны, важно избежать выраженных ​Alzheimer-Type und Multiinfarkt-Demenz. Z Geriatrie 1992; 5: 46-55.​
​160 дней приводит ​Чрескожная электронейростимуляция​
​проникающих через гематоневральный ​
​может привести к ​

​prim?rer degenerativerDemenz vom ​

​Актовегином в течение ​
​Бальнеотерапия​
​биодоступностью и лучше ​
​глюкозы в крови ​bei Patienten mit ​
​2, имевших симтомы полиневропатии, показано, что курс лечения ​Лечебная гимнастика​

​жирорастворимых производных тиамина, обладающих более высокой ​

​уменьшать эффект анальгетиков, поэтому нормализация содержания ​18. Herrmann WM, Bohn-Olszewsky WJ, Kuntz G. Infusionstherapie mit Actovegin ​
​с СД типа ​
​Немедикаментозные методы лечения​

​улучшению микроциркуляции. Наболее рационально применение ​

​болевой порог и ​
​Neuropathy. Stuttgart: Thieme, 2003.​исследовании, включавшем 567 пациентов ​

Транзиторная гипергликемическая полиневропатия

​в день (не более 6-8 нед)​эндотелия, что приводит к ​менее 7% [5, 13, 32]. Гипергликемия может снижать ​15. Gries FA, Cameron NE, Low PA (eds). Textbook of Diabetic ​многоцентровом контролируемом плацебо ​До 4 раз ​пути гипергликемического повреждения ​гемоглобина HbA1c, который должен быть ​14. Dyck PJB. Diabetic Radiculoplexus Neuropathies. In: JH.Noseworthy (ed.). Neurological therapeutics:principles and practice. Martin Dunitz, 2003;p.2007-10.​наиболее крупном международном ​12 ч/сут​транскетолазы блокируются основные ​лечения СД, является уровень гликозилированного ​13. Dyck PJ, Thomas PK (eds). Diabetic neuropathy. 2ded. Philadelphia: WB Saunders, 1999.​В недавно завершившемся ​1 -3 пластины на ​токсический эффект гипергликемии. За счет активации ​ориентироваться при проведении ​Neu t -ropathy study. Neurology 1993; 43: 817-24.​

Гипогликемическая полиневропатия

​плацебо исследований [21, 25].​Капсаицин (0,025-0,075% крем)​конечных продуктов гликирования, ослабляя тем самым ​профилактики. Наилучшим показателем, на который следует ​in apopu lation-based cohort: The Rochester Diabetic ​открытых и контролируемых ​Лидокаиновые пластины​

Диагностика ДПН

​тормозить гликолиз, образование лактата и ​диабетической невропатии, а также ее ​diabetic neuropathy, retinopathy and nephropathy ​доказан в ряде ​Местное лечение​с его способностью ​и регресса проявлений ​various types of ​при диабетической невропатии ​1-3 приема​связан прежде всего ​в крови — основное условие стабилизации ​staged severity of ​аксонов [18, 19, 22]. Положительный эффект Актовегина ​50-400 мг в ​(витамина В1) при диабетической невропатии ​развития диабетической невропатии, оптимизация уровня сахара ​12. Dyck PJ, KratzKM, KarnesJL et al. The prevalence by ​и синаптических связей, а также росту ​Трамадол​Механизм действия тиамина ​Поскольку гипергликемия — основной патогенетический фактор ​American Diabetes Association. Diabetes Care 2005; 28 : 956-62.​каспазы-3), увеличению численности нейронов ​Опиоидные анальгетики​проявления ДПН [6, 33, 35].​эффектом лекарственных средств, уремией, васкулитами, дефицитом витамина В12, парапротеинемией и т.д. [2, 4, 13, 15, 26].​al. Diabetic neuropathies: astatement by the ​

​(за счет блокирования ​2-3 приема​уменьшать как субъективные, так и объективные ​причины полиневропатии, связанные с побочным ​8. BoultonAJ, VinikAI,Arezzo JC et ​гипоксического повреждения, и нейротрофический эффект, способствуя торможению апоптоза ​200-800 мг в ​плацебо испытаниях, показавших способность препарата ​и другие возможные ​alpha-lipoic acid. Diabetes Care 2003; 26: 770-6.​эффект, защищая клетки от ​2 приема​двойных слепых контролируемых ​СД важно исключать ​are improved with ​данные, Актовегин оказывает антигипоксический ​300-600 мг в ​в нескольких рандомизированных ​г/л). У больных с ​of diabetic polyneuropathy ​креатин-фосфата. Кроме того, как показывают экспериментальные ​3 приема​нерву [16, 20]. Эффективность α-липоевой кислоты подтверждена ​повышен, редко достигает 1 ​al.The sensory symptoms ​синтеза аденозинтрифосфата и ​900-3600 мг в ​проведения импульсов по ​белка в цереброспинальной ​6. AmetovAS, Barinov A,Dyck PJ et ​приводит к увеличению ​исключению идиопатической воспалительной ​двигательным волокнам может ​стадии развития невропатии, но в последующем ​снижение скорости проведения ​обычно проводится при ​выявить пациентов, которым угрожает изъязвление ​

Принципы терапии диабетической невропатии

​камертона. Снижение чувствительности при ​наличия характерных жалоб ​может уменьшать риск ​установление его этиологической ​включает два аспекта: 1) раннее выявление признаков ​быть также повторные ​более стойкого поражения ​с функциональными и ​сахара в крови ​полиневропатии, отмечающаяся у пациентов ​Ангидроз (сухость кожи)​Нейрогенный мочевой пузырь ​Диарея и недержание ​Безболевая ишемия миокарда​Снижение толерантности к ​Кардиоваскулярная​В клинической практике ​степени, которую нельзя объяснить ​и/или порога восприятия ​чем на 50% с обеих сторон​

​50% с обеих сторон​2А (N2a)​Асимптомная ДПН​ДПН (табл. 2).​фоне расширения зоны ​свидетельствовать не только ​боль имеет тенденцию ​Причины боли при ​промежуточных этапов приводит ​к повреждению нервной ​диабетической невропатии являются ​бывает неравномерным и ​проявляется в течение ​проявления полиневропатии наиболее ​2. Различия между двумя ​длительное время развиваться ​Вероятность развития невропатии ​вероятностью невропатии прослеживается ​заболевания не превышает ​. При удовлетворительном контроле ​выявляется примерно у ​диагностики СД невропатию ​Дистальная сенсомоторная полиневропатия, вегетативная полиневропатия​данной статье.​и асимметричные. По определению только ​большей степени соответствует ​одинаковой частотой наблюдаются ​среднего и пожилого ​и на ранней, а их тяжесть ​и др.) и хронические (дистальную сенсомоторную и ​всегда .​входят, и проявляющимся относительно ​

​системы при СД ​• фокальные (мононевропатии, радикулопатии, плексопатии);​клинической картине, патогенезу, гистологическим изменениям, течению, реакции на лечение, прогнозу [2, 31, 33, 35]. Как и другие ​исхода и служит ​оценке чувствительности — до 90% [8,11, 32]. Полиневропатия с тяжелыми ​клиническом исследовании этот ​невропатий в развитых ​Поражение периферической нервной ​выраженное повышение уровня ​должны побуждать к ​скорости проведения по ​уже на ранней ​(легкое или умеренное ​случаях ДПН и ​диагностике невропатии, но и позволяют ​

​с помощью градуированного ​СД независимо от ​адекватная терапия ДПН ​диагнозом СД; 2) диагностика СД и ​Проблема диагностики ДПН ​сахарном диабете могут ​гипергликемическая полиневропатия предвестником ​том, что она связана ​фоне повышения уровня ​— быстро обратимая форма ​Судомоторная​Урогенитальная​Запоры​Вегетативная кардиопатия​ритма​полиневропатии:​не считается патологией!).​выражено в той ​— снижение ахиллова рефлекса ​сгибания стопы более ​более чем на ​Отсутствуют субъективные проявления ​ДПН отсутствует​

​Dyck и соавт., выделяют три стадии ​боль уменьшается на ​неуклонно нарастает. Регресс боли может ​немиелинизированных волокон. У большинства больных ​антиоксидантных систем (окислительный стресс).​пути через ряд ​(ДПН) играет гипергликемия [1, 2, 34]. Гипергликемия может приводить ​показано, что факторами риска ​прогрессирования некоторых расстройств ​тенденция к прогрессированию ​СД типа 1 ​диагностированным СД типа ​типа 2 может ​легким диабетом .​тяжестью СД и ​от момента развития ​эффективности контроля гипергликемии ​возрастает, и через 10-20 лет она ​клинических признаков СД, и на момент ​Хронические​

Эффективная доза

​преимущественно рассматриваются в ​

​разделены на симметричные ​
​женщин. Их тяжесть в ​

​его осложнения. Они примерно с ​СД типа 2, особенно у мужчин ​
​любой стадии диабета, в том числе ​мононевропатии, радикулопатии, радикулоплексопатию, острую сенсорную полиневропатию ​

​нервной системы, поэтому выделить «чистые формы» представляется возможным не ​нерва они структурно ​поражения периферической нервной ​

​на следующие:​

​диабетической невропатии, которые отличаются по ​повышает риск летального ​

​и при количественной ​

​около 25%, однако при углубленном ​
​частой причиной периферических ​
​образования​

​проксимальные парезы и ​крупных аксонов. С другой стороны, выраженные признаки демиелинизации ​
​аксонопатии неуклонно нарастают. Следует учитывать, что легкое снижение ​нервам может проявляться ​
​(снижение амплитуды М-ответа), так и демиелинизации ​необходимо в типичных ​

​помогают в ранней ​

​помощью монофиламента, 3) исследование вибрационной чувствительности ​

​больных [1, 3, 13]. У всех больных ​полиневропатией. Раннее выявление и ​

​с уже установленным ​

​инсулинотерапии.​
​вегетативной полиневропатии при ​

​периферических нервных волокнах. Является ли транзиторная ​полиневропатии свидетельствует о ​
​диабетом. Она возникает на ​Транзиторная гипергликемическая полиневропатия ​

​Ретроградная эякуляция​

​(холецистопатия)​
​Гастропарез​
​оперативных вмешательствах​
​Снижение вариабельности сердечного ​

​основных стадий диабетической ​
​лет и старше ​
​(снижение должно быть ​
​Выраженный сенсомоторный дефект, интенсивный болевой синдром; тяжелая вегетативная недостаточность; трофические язвы, диабетическая стопа, остеоартропатия​

Лечение

​Субъективные проявления полиневропатии, минимальные (параклинические) критерии ДПН, снижение силы тыльного ​

​сгибания стопы не ​параклинические проявления невропатии​
​1Б (N1b)​часто используемой классификацией ​
​процесса (в последнем случае ​
​месяцев, но иногда она ​с регенерацией тонких ​
​— свободных радикалов, превышающему возможности естественных ​
​гипергликемии активация полиолового ​
​развитии диабетической полиневропатии ​годы болезни. В некоторых исследованиях ​типа 2 темп ​
​СД типа 2 ​
​в том, что у больных ​больных со вновь ​примерно равна, но поскольку СД ​

​лиц с относительно ​

​увеличивается до 40-50% . С другой стороны, прямая зависимость между ​
​через 15 лет ​

​от продолжительности СД, но и от ​

​Антагонисты α-адренорецепторов*​
​диабетической полиневропатии неуклонно ​
​полиневропатия предшествует появлению ​5 (силденафил и др.)*​

​Краниальные невропатии, изолированная периферическая невропатия, радикулоплексопатия​

​полиневропатиям, и именно они ​
​невропатии могут быть ​и 2, у мужчин и ​

​Примечание. *С осторожностью при ​и имеющих другие ​

Применение Актовегина при ДПН

​у пациентов с ​обратимыми, могут развиться на ​на острые (краниальные и другие ​форм поражения периферической ​от того, в состав какого ​Полиневропатия — наиболее частая форма ​быть условно разделены ​Выделяют различные варианты ​вегетативных волокон, у больного СД ​электрофизиологических методов исследования, исследовании вегетативных функций ​с СД составляет ​диабета (СД) [1, 5]. С другой стороны, СД является самой ​медицинской академии последипломного ​этот показатель, хотя и бывает ​невропатии. В пользу ХВДП, требующей активной иммунотерапии, могут также свидетельствовать ​демиелинизацию, сколько значительную утрату ​стабильной, тогда как признаки ​моторным и сенсорным ​выявляться признаки, соответствующие как аксонопатии ​Электрофизиологическое исследование редко ​камертоном не только ​на полиневропатию, который должен включать: 1) исследование болевой чувствительности, 2) исследование чувствительности с ​повышать качество жизни ​с клинически явной ​системы у пациентов ​гипогликемии при неадекватной ​Причиной сенсомоторной и ​

​структурными изменениями в ​после восстановления эугликемии. Быстрота регресса проявлений ​или плохо контролируемым ​пищи​Эректильная дисфункция​Атония желчного пузыря ​Дискинезия пищевода​Кардиоваскулярная нестабильность при ​Тахикардия покоя​схему, предусматривающую выделение трех ​у лиц 65 ​большого пальца стопы ​Тяжелая (инвалидизирующая) ДПН​Умеренно выраженная ДПН​Субъективные проявления полиневропатии, минимальные (параклинические) критерии ДПН, снижение силы тыльного ​Отсутствуют субъективные и ​1А (N1a)​В соответствие с ​дальнейшем прогрессировании патологического ​в течение нескольких ​остаются неясными. По-видимому, она не связана ​активных форм кислорода ​различных механизмов. Возникающая в результате ​Ключевую роль в ​интенсивным в первые ​проспективных исследований, и при СД ​первые 2-3 года заболевания, после чего стабилизируются, тогда как при ​может проявляться и ​более значительной части ​1 и 2 ​иногда наблюдаются у ​плохом контроле гликемии ​крови частота невропатии ​зависит не только ​у 10% больных. Со временем частота ​В некоторых случаях ​Транзиторная гипергликемическая полиневропатия, острая сенсорная полиневропатия​формально отнесены к ​гипергликемии [2, 28]. По распределению симптомов ​СД типа 1 ​часто и, как правило, возникают у лиц, длительно страдающих СД ​уровнем гипергликемии. Они чаще возникают ​т.д.; табл. 1) [13,28, 32]. Первые часто бывают ​невропатии можно разделить ​

​нередкая комбинация разных ​
​нервных волокон, вовлекающим их независимо ​• диффузные (полиневропатии) .​
​системы, диабетические невропатии могут ​
​диабетической стопы [3, 5,8,11].​встречается в 5-10% случаев . Наличие диабетической невропатии, особенно с поражением ​50%, а при применении ​
​невропатии среди пациентов ​
​частым осложнениям сахарного ​Кафедра неврологии Российской ​
​жидкости (при диабетической невропатии ​невропатии (особенно ХВДП), которая может «накладываться» на течение диабетической ​отражать не столько ​длительное время остается ​по нервам, увеличение дистальной латенции, изменение F-волн). Скорость проведения по ​

​сомнениях в диагнозе. При ЭНМГ могут ​стопы .​исследовании монофиламентом и ​

​необходим ежегодный скрининг ​тяжелых осложнений и ​роли у пациента ​поражения периферической нервной ​эпизоды тяжелой длительной ​периферической нервной системы, остается неясным .​
​метаболическими, а не со ​
​и быстро регрессирует ​
​с недавно диагностированным ​Гипергидроз лица, связанный с приемом ​

​(цистопатия)​кала​Гастроинтестинальная​физическим нагрузкам​

​Ортостатическая гипотензия​можно использовать упрощенную ​
​особенностями возраста, пола, роста, массы тела. Отсутствие ахиллова рефлекса ​вибрации в области ​3 (N3)​
​2Б (N2b)​Легкая ДПН​Асимптомная ДПН​0 (N0)​снижения поверхностной чувствительности) .​
​о восстановлении функций, но и о ​к спонтанному улучшению ​ДПН во многом ​к избыточному образованию ​ткани за счет ​
​также висцеральное ожирение, высокий рост, артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, дислипидемия .​может быть более ​всего заболевания. Тем не менее, как показывают результаты ​быстро нарастают в ​основными формами СД ​

​субклинически, невропатия выявляется у ​при СД типа ​не всегда. Например, тяжелые формы невропатии ​
​10%, тогда как при ​уровня глюкозы в ​

​половины больных. Однако частота полиневропатии ​можно выявить примерно ​Пояснично-крестцовая радикулоплексопатия, множественная мононевропатия, туннельные невропатии​
​Острые​первые могут быть ​уровню и длительности ​у пациентов с ​возраста. Вторые наблюдаются более ​плохо коррелирует с ​
​вегетативную полиневропатию, туннельные невропатии и ​По течению дибетические ​симметричной симптоматикой. Особенностью СД является ​— характеризуется диффузным поражением ​

​• множественные, или мультифокальные (множественные невропатии);​заболевания периферической нервной ​

​основным фактором развития ​проявлениями при СД ​



​показатель возрастает до ​странах . В среднем частота ​

​системы (диабетическая невропатия) относится к наиболее ​

​​