периферические нервные окончания
1.2. Механизм действия и перспективы применения медицинского озона в клинической практике
Действие озона на антимикробным препаратам. Его действие эффективно окисления липидов и , и, во-вторых, тормозящим влиянием на клетки.
микроорганизмы устойчивые к на метаболизм клеток, индуцируя процессы перекисного сайтов:
окончания стенки раны литическим действием на быстрее. Практически важно, что озон подавляет перекиси, которые непосредственно влияют
Информация получена с продуктов на нервные озонолиза и их озоном происходит значительно более стойкие озоновые
сидным числом.бактерий и токсических
накоплением токсических продуктов установлено, что инактивация их свободные радикалы и
перок-поверхности обусловлен, во-первых, уменьшением раздражающего действия гибели клеток обусловлено озона на микроорганизмы
В крови образуются препарат с высоким при озонировании раневой Вторичное же ускорение
действия хлора и коррекции ими окислительно-восстановительного потенциала клеток.растительных масел, который позволил получить
Местный обезболивающий эффект бактерий [107, 147].является антимикробное действие. При сравнительном изучении организма в результате
при 20 °С – 3 мес., при 2 °С – 8 мес. Разработан метод озонирования фагоцитов.эффект у грамотрицательных терапевтических эффектов озонотерапии
многие гомеостатические реакции в ряду гексен-1, линетол, подсолнечное масло. Период полураспада составил повышению функциональной активности состояние. Особенно выражен этот Одним из значительных
дает возможность стабилизировать °С. Стабильность образцов возрастала защиты и способствует токсичное для клетки развития инфекции.АТФ. При этом озон 2 и 20 на клетки местной радикал в менее
благоприятный фон для энергии в виде длительного хранения при непосредственное раздражающее действие
десмутации переводят супероксидный тканях. Все это создает и рекомбинировать синтез озонированных подсолнечного масла, линетола и гексена-1 в случае распада из раны, что снижает их – супероксиддисмутазы, каталазы. Катализируемые ими реакции некротических изменений в стимулировать энергетический обмен Было изучено поведение ускоренному отведению продуктов активностью защитных ферментов ранним признаком проявления
окислительного фосфорилирования. Это позволяет клеткам озонидов.аминокислот. Усиление дегидратации способствует бактериальной стенки и снижается, что может служить и восстановления процессов использование затруднено из-за недостаточной стабильности распада белков и связано со строением репарации. Их активность резко стабилизации ультраструктурных мембран кожных покровов. Однако их успешное взаимодействует с продуктами к озону. Это может быть ферменты, необходимые для полноценной дефицит тканей вследствие слизистой оболочки и белковые молекулы, аминокислоты, полисахариды, так как озон обладают неодинаковой чувствительностью развитие воспаления дыхательные озона устраняется энергетический круга заболеваний, в первую очередь разрушающим воздействием на Различные виды микроорганизмов Быстро реагируют на Установлено, что под воздействием при лечении широкого Некролитический эффект обусловлен
[183, 115]..экспозиции.себя, как хорошее средство озона [42, 204].в течение 1–2 сеансов озонирования иммуномодулирующий эффект озона озона и времени
родственные продукты зарекомендовали и некролитическому действию раз. Исходная микрофлора уничтожается
всех классов объясняют зависимости от концентрации Озонированные масла и
– фазе экссудации, происходит благодаря дегидратирующему увеличивается в 6 в крови иммуноглобулинов в прямо пропорциональной восстановлению энергообразования.фазе раневого процесса снижается на 41,3 %, количество стерильных посевов нейтрофилов, Т-лимфоцитов и увеличением палочки. По их данным, гибель микроорганизмов находится фосфорилирования, что ведет к раны в первой два раза. Общее количество микроорганизмов энергетического обмена, процессов детоксикации, коррекции гормонального статуса, модуляцией системы иммуногенеза. Именно повышением активности
золотистого стафилококка, белого стафилококка, синегнойной и кишечной цепи и окислительного Сокращение сроков очищения в три раза, энтеробактерий – более чем в интегрально проявляется стимуляцией среде к озону активности ферментов дыхательной количества сеансов обработки.
синегнойной палочки уменьшается нейрогуморальных регуляторных систем, чточувствительности в водной [4, 107, 198]. Это сопровождается ростом озона, времени экспозиции и количество стрептококков и их структурно-функциональное состояние, вызывает компенсаторную перестройку В работах И.Л. Работнова и соавт. приводятся данные о и тканевых клеток применяемых концентраций медицинского воздействии озона-кислородной воздушной смесью цитоплазматические мембраны изменяет периферического кровообращения.форменных элементов крови эффекта зависит от При однократном местном Воздействие озона на улучшения микроциркуляции и кислородное голодание тканей, возрастает метаболическая активность и противовирусное действия. Причем выраженность антимикробного микроорганизмов неполная [67, 12, 115, 231, 235].[190, 204].базовой основой для кислорода в плазме. При этом снижается антибиотикам возрастает. Описано также фунгицидное более 105/г ткани инактивация снижая уровень гипоксии Это все служит счет увеличения концентрации бактерий, чувствительность микробов к соответствует 103–104/г ткани. При количествах микроорганизмов кислородом, тем самым также ной защиты;биоэнергетических процессов за облигатных неспорообразующих анаэробных стафилококка, кишечной палочки, протеев и клебсиеллы, если их количество повышать обеспечение организма механизмов антиоксидант-свойств и активацией озона в отношении мг/л, полностью подавляет рост органного кровотока и с одновременным превалированием повышением кислород-транспортной функции крови, улучшением ее реологических о бактерицидном действии Концентрация озона 4 проницаемость, реологические свойства крови, уровень циклических нуклеотидов, микроциркуляцию, могут изменять состояние – умеренная инициация свободно-радикальных реакций ПОЛ обусловлены, прежде всего, его окислительными свойствами. Антигипоксический эффект сопровождается микроорганизмов. Но, имеются сведения и цитоплазматической мембраны.простациклина и тромбоксанов, которые, влияя на мембранную субстратов;кислорода, выделяемого из озона. Терапевтические эффекты озона и факультативных анаэробных и возрастания проницаемости и активизируется индукция через озонолиз органических
в гнойной ране, патогенетически обосновано применение в отношении аэробных результате поражения дыхания простагландинов, клавулонов, лейкотриенов и др метаболические процессы организма выше механизмов, ведущих к гипоксии
бактерицидного действия озона ее гибели в синтез определенной группы – выраженное влияние на С учетом указанных сведения преимущественно касаются клетки, что приводит к в крови, снижая активность липооксигеназ. При этом угнетается являются:тромбоцитов.
озонирования. Однако, имеющиеся в литературе систем, обеспечивающих жизнедеятельность бактериальной метаболизма арахидоной кислты лечебного действия озона фибриногена и количества практически всеми исследователями, которые занимались вопросами ферментативных, транспортных и рецепторных активизируют циклооксигеназный путь С.П. Перетягин установил, что основными моментами счет увеличения концентрации его применения изучалось вызывают повреждения ряда активацию фосфолипазы А2 радикалами [159, 167, 42, 19].кровотечения, в среднем, сокращается вдвое за при различных способах бактериальных клеток. Более высокие дозы Продукты пероксидации через озоном, так и свободными общей озонотерапии. При этом продолжительность Антимикробное действие озона мембран, прекращая процесс деления снижает уровень гипоксии.растворов инициируется как на фоне проводимой гибели клеток [88, 147].вызывают локальные повреждения тканей кислородом и группой. Лечебный эффект озонированных антисептиков, либо физиологическими растворами и приводили к озона. Минимальные дозы озона в пентозофосфатном цикле, что улучшает обеспечение сравнению с контрольной
или озонированными растворами ингибировали этот процесс воздействии на них в клетку, прямое окисление ее ране в 2–3 раза по обработке раны озон-кислородной газовой смесью способность. Высокие дозы озона мембран микроорганизмов при кислот в крови, оказывающих инсулиноподобное действие, стимулирует транспорт глюкозы нейтрофильных лейкоцитов в эффект при наружной стимулировали Н-АТФ фазу, дыхание и репродуктивную происходит деструкция цитоплазматических окисления полиненасыщенных жирных количества функционально активных Отмечается также гемостатический низкие дозы озона белков и липидов Повышение продуктов перекисного тенденция к увеличению действия .бифазный характер. У дрожжевых клеток дифтерии, туберкулеза, газовой гангрены, энтеробактерий, грибов. В результате окисления антиоксидантную систему организма.ран выявлена четкая
после кратковременного раздражающего микробные клетки имеет в отношении возбудителей тем самым стимулируя стафилококков, кишечной и синегнойной палочек, протея и клебсиелл. При лечении гнойных пролиферация лимфоцитов [47, 204, 162].% телячьей сывороткой, удалось на 33 их с незараженными туберкулеза и не способность микробных клеток. Введение озонокислородной смеси антиоксидантной защиты.физиологического раствора хлорида сдвигов в состоянии каталазы и супероксидисмутазы (6–1 мг/л) угнетало процессы перекисного
перекисное окисление липидов активации процесса перекисного улучшению микроциркуляции на
свободных радикалов. Наличие свободных радикалов собственную антиоксидантную систему модификации биомембран.метаболизмом ксенобиотиков в
активаторов. Например, в малых дозах к их окислительной в клетках уменьшается
к развитию патологических
в очаг воспаления. Активные формы кислорода могут играть роль мг липидов, играют регуляторную роль цепи, биосинтеза некоторых гормонов, например стероидных и
умеренной активации свободнорадикальных стационарном, безопасном для клетки перекисного окисления липидов Очень важное значение количестве НАДФ (никотинамиддинуклеотидфосфат), который необходим для дезинтоксикации – глутатионовую систему. Отмечено влияние озона индуцируемых озоном низких ДНК [44, 60, 149, 236].кислот, являются еще вещества, которые содержат амино- и сульфгидрильные группы, в частности, аминокислоты, как свободные, так и с
бы еще способна не увеличатся в микроциркуляции. Вследствие подвижности двойного связаны с окислительной бифазно (разнонаправлено) изменяется микровязкость анулярного мембране (эритроциты, дрожжевые и бактериальные плотной упаковкой липидов в реакции с в органных клетках, вызывающую снижение уровня структурно-функциональных элементов мембран 3. Активацию кислородзависимых процессов 2. Уменьшение дефицита буферных (озониды) [66, 76, 148].всех трех атомов
1) окисление, в котором играет окислительной терапии: гипербарическая оксигенация, ультрафиолетовое облучение аутокрови, озонотерапия [32, 34, 175, 191].видов лечения;лекарственных препаратов;реакций на лекарственные к себе внимание раствором, содержащим 4 мг/л озона, сопроврждалась подавлением роста доз озона возрастала
среде с 15 инфекцию при сокультивации к гибели микобактерий ингибируют Н-Атфазу и репродуктивную активация дополнительных звеньев концентрации бета-липопротеидов, церулоплазмина, альбумина и инсулина. Под влиянием озонированного как признаки неблагоприятных
3–5 раз. Одновременно повышалась активность раствора хлорида натрия действие озона на реакций, проявляющихся в умеренной антиоксидантную систему крови, но и способствует ПОЛ, поддерживает вазодилятационный эффект обратной связи усиливает биохимической и функциональной сопряжено с окислительным выступают в роли в тканях приводит расстройства. При шизофрении, например, из-за снижения содержания концентрации может вести фактора, вызывающего миграцию лейкоцитов и перекиси липидов
нмоль на 1 поддержании активности дыхательной проявления физиологических эффектов с супероксиддисмутазой и, мигрируя через мембраны, поддерживает ПОЛ на
происходит умеренная активация шунта.возможна при достаточном ненасыщенными жирными кислотами, активируют механизм перекисной 2) системный эффект вследствие тирозиновые остатки, деструктивно действовать на в организме, кроме ненасыщенных жирных
не изменялась, но сама была тех пор, пока дефекты значительно их деформабельности, что способствует оптимизации структурного состояния мембран криофрактографического скола), растет гидрофильность и плазматическойв связи с способностью, озон активно вступает 4. Интенсификацию кислородзависимых реакций липидов (ПОЛ) и происходит регуляция
оксигенацией.сторону.с молекулой озона 2) окисление с участием может проявляться по-разному:лечения относятся методы для назначения различных при назначении сильнодействующих – большой частотой аллергических все больше привлекают при местных аппликациях. Обработка инфицированных ран активацией иммунной системы. Под влиянием терапевтических на внутриклеточный вирус, находящийся в ростовой (10 мг/мл) утрачивали способность инициировать подопытных животных приводило на бактерии, вирусы и грибки. Высокие дозы озона из депо и возрастанием в ней и кислотная резистентность, что следует рассматривать оснований Шиффа в животным озонированного изотонического [1, 33, 237]. Описано также тормозящее концентрациями озона (18–48 мкг/л) вызывала развитие ответных среде, стимулирует не только крови, контролируя оптимальный уровень реакций по принципу является эффективным средством и Са-АТФазы. ПОЛ в норме
ферментов перекиси липидов синтеза катехоламинов. Таким образом, повышение стационарной концентрации по 21-й паре хромосом, сопровождает некоторые психические процессах. Отклонение от стационарной в образовании хемотаксического ткани после возбуждения. Активные формы кислорода
концентрациях, не превышающих 10 находить выражение в за определенные рамки, ограниченные антиоксидантными механизмами, то следует ожидать Так, около 20 % всего количества , образующегося в митохондриях, не успевает прореагировать липидов. Под влиянием озона озоном работы пентозофосфатного защиту организма. Эффективность функционирования окислительно-восстановительной глутатионовой системы взаимодействия озона с озона:белки, атакуя гистидиновые и Объектами воздействия озона
такая, чтобы оболочка клетки закрываются. Это происходит до эритроцитов и возрастание состояние поверхности (данные электорофореза). Изменения физического и детергентам и направление дозы озона в основной мишенью озона Обладая высокой реактогенной крови [71, 147, 161].нормализуется перекисное окисление по сравнению с рН в щелочную соединений исходного вещества
молекулы озона;веществом. Окислительное действие озона К таким методам – увеличивает количество противопоказаний и побочных эффектов целым рядом факторов:
В настоящее время высоких концентрациях возможно может быть обусловлено же концентрации озона на организм. Клетки, инфицированные вирусом СПИДа, при обработке озоном минут) в туберкулезную каверну связано с влиянием мобилизация эндогенных антиоксидантов плазмы, что можно объяснить
бислоя мембран эритроцитов, снижалась их деформабельность конъюгатов, малонового альдегида и на антиоксидантную систему. Внутрибрюшинное введение лабораторным связи, усиления антиоксидантной защиты Обработка крови низкими озона в жидкой Повышенная антиоксидантная активность умеренной активации свободнорадикальных кислот мембранных фосфолипидов увеличивает активность сукцинатдегидрогеназы биосинтетических процессов. Для некоторых мембранных к уменьшению интенсивности , связываемое с триосомией во многих биосинтетических зоны повреждения. Супероксидный анион-радикал принимает участие восстановления в нервной и так далее. Продукты ПОЛ в перекисного окисления липидов. Эти эффекты могут процессов не выходит антиоксидантной системы .
на перекисное окисление в этих условиях, очевидно обеспечивается стимулированием глутатионовой системы, формирующей внутриклеточную антиоксидантную Перекиси, образовавшиеся в результате два механизма действия озон способен окислять
боковому смещению [2, 169, 193, 228].должна быть подобрана в ней вновь белков [64, 91, 147]. Происходит повышение резистентности (зондовая флюоресценция), а также зарядовое взаимодействия (изменения устойчивости к биомембранах. По мере нарастания со структурой клетки. Плазматические мембраны являются обменов [116, 194, 5, 1].деформабельность эритроцитов, улучшаются реологические свойства других клетках крови, в результате которых реакцию на озонотерапию кислорода и сдвиг
3) окисление с образованием атом кислорода из свойствам, озон является высокотоксичным лекарственные препараты.и сопутствующих заболеваний, что, с одной стороны, требует комплексного лечения, а с другой – большим количеством противопоказаний лечения. Это связано с Микитин И. Л., Карапетян Г. Э., Винник Ю. С., Якимов С. В., Кириченко А. К.,Использование озона в % снизить ее активность. Следует учитывать, что антивирусное действие
клетками. При воздействии той оказывало токсического влияния (0,8 мг/л по 30 Санирующее влияние озона натрия возможна компенсаторная этих клеток. Повышалась антиоксидантная активность эритроцитов крови [11, 144, 196, 233]. Увеличивалась микровязкость липидного окисления липидов. Происходило снижение диеновых и стимулирующее действие окисления липидов и, по принципу обратной тканевом уровне.
кислорода, образованных при разложении [7, 3, 146, 156, 182].Таким образом, озон в результате системе микросомального окисления. Химическая модификация жирных перекись линолевой кислоты деструкции, а снижение – к торможению некоторых активность дофамин-β-моноксигеназы, разрушающей дофамин. Дефицит может вести расстройств. Так, падение клеточного содержания играют роль кофакторов «молекулярных фагов», способствуя деструкции микроорганизмов, фагоцитозу и очищению в обеспечении процессов тиреоидных, простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана А2, прогестерона, протромбина, стимуляции распада триптофана реакций и реакций уровне. Если интенсификация этих с соответствующим усилением имеет влияние озона восстановления окисленного глутатиона. Потребность в НАДФ на увеличение активности
концентраций перекисей [107, 216].Ряд авторов выделяют пептидными связями. В высоких концентрациях к восстановлению благодаря размерах. Отсюда следует, что концентрация озона слоя мембраны дефекты деструкцией липидов и и бислойного липида клетки) модифицируются силы межмолекулярного
и белков в различными биологическими объектами, в том числе продуктов углеводного, липидного и белкового клеток. При этом возрастает в эритроцитах и оснований, как более быструю 1. Повышение парциального давления кислорода;роль лишь один Благодаря выраженным окислительным
– высокими ценами на
– увеличением количества сочетанных препараты;
не медикаментозные методы 