Краткое описание
(как самой частой 4. Симптоматическая терапия:Характеристика— выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);, лечение хеликобактерной инфекции
3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.Категория
5.4 Иммунологические методы:
сайтов: Своевременное выявление и 2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазии5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.Информация получена с
Не требуется.
1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.
— цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.• Внимание!по канцерогенезу.Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.— гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;• Профилактикатакже улучшает прогноз
Цель лечения — нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.
5.2 Морфологические методы:
• Госпитализация
ранняя эрадикация хеликобактера — пациентов, страдающих алкогольной болезнью.
5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.— аммонийный дыхательный тест.
• Прогноз
развитие событий. Как можно более
— больных дуоденогастральным рефлюксом;4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.
— уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;• Лечение
Классификация
неблагоприятное для пациента
— людей, получавших НПВС;
3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.
— быстрый уреазный тест;
• Осложнения
случаев позволяет предотвратить
— больных с резецированным желудком;
2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.
5.1 Биохимические методы: | • Дифференциальный диагноз | атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве | Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая: | 1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД). |
5. Выявление инфекции H. pylori. | ||||
• Лабораторная диагностика | ||||
, развивающейся при хроническом | ||||
Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С) | ||||
Более 30 EIU — положительный | ||||
4. Определение группы крови и резус-фактора. |
• Диагностика
способствует регрессии атрофии.
Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.
тельный
3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.
• Клиническая картина
атрофического гастрита и
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования («золотой» стандарт — С13-уреазный дыхательный тест).
Менее 30 EIU — отрица-
2. Клинический анализ мочи.
риска
о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение
Длительность терапии составляет 7-14 дней.
Антитела класса IgG к H.pylori
1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.
• Факторы и группы
атрофии СОЖ. Есть также данные
4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.
Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка
Внутрижелудочная рН -метрия
• Эпидемиология
появления первых признаков
3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.
5-30 пмоль/л
железы.
• Этиология и патогенез
H. pylori проводилась до
2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.
Гастрин-17 стимулированный
системы и поджелудочной
• Классификация
больных, у которых эрадикация
1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.
Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка | УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для диагностики сопутствующей | |||
предписаний врача. | Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения — 1-3, 1996, 2000, 2005 годы). | выявление Н.pylori — для диагностики инфекции. | для самовольного изменения | |
Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера. | Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка | неинвазивных тестов на | сайте, не должна использоваться | Согласно аналитическим данным |
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования. | 3-20 | гастрита. При невозможности проведения | мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном | общего профиля. |
Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori. | пепсиноген-1/пепсиноген-2 | и уточнения варианта | • Сайт MedElement и | в практике врачей |
рylori-ассоциированный (тип В) | Соотношение | определения патоморфологических изменений | больного. | существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются |
Хронический антральный гастрит, H.
— Более 15 мг/л — высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит
желудка осуществляют для
и состояния организма
можно приостановить или | При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. | |||
3-15 мг/л | и его дозировку | При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками. | и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов | |
формированием рака желудка. | Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. | — Более 165 мг/л — высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК | биоптатов слизистой оболочки | со специалистом. Только врач может |
степенью вероятности завершаются | — 30-50 мг/л — атрофия слизистой тела желудка средней тяжести | подтверждения диагноза. Позволяет провести забор | и их дозировки, должен быть оговорен | в цепи событий, которые с возрастающей |
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А) | является основным методом | • Выбор лекарственных средств | является начальным звеном | Медикаментозная терапия |
30-165 мг/л | беспокоящих вас симптомов. | в том, что это заболевание | Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите. | Пепсиноген-1 |
* Incisura angularis — угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.
кишки с помощью
Этиология и патогенез
наличии каких-либо заболеваний или с H. pylori ХГ заключается Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).ПатологияФГДСФГДС — фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной
медицинские учреждения при Согласно "каскадной теории", клиническое значение ассоциированного Язвенная болезнь желудка — чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.НормаИнструментальные методыочную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в желудка.Ахлоргидрия — снижение продукции соляной кислоты.ПараметрИзучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.
не должна заменять
риска развития рака
Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией — сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.
Интерпретация результатов «Гастропанель»
о предъязвенном состоянии.
мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и
позволяет формировать группы Срочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследования
— NPV — отрицательное прогностическое значение.
может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует
MedElement и в
Выделение стадий атрофии
Риск глубокой инвазии и метастазов велик
— PPV — положительное прогностическое значение;
стадии секреторной гиперфункции • Информация, размещенная на сайте гастрита (ХГ).
— Субмукозная или более глубокая карцинома
— NPV — 93% (90-96%);
H. pylori-ассоциированным ХГ в
здоровью.
параметрами стадии хронического
— Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки
— РРV — 64% (54-75%);
У больных антральным непоправимый вред своему имеется, то она определяется
Эпидемиология
Инвазивная неоплазия
— специфичность — 91% (88-94%);
интереса к жизни.• Занимаясь самолечением, вы можете нанести желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже Показана эндоскопическая или хирургическая резекция— чувствительность — 79% (69-89%);тонуса и утрата
Мобильное приложение «MedElement»элементов слизистой оболочки Риск инвазии и метастазов повышен— общая достоверность — 81% (77-85%);повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного Мобильное приложение «MedElement»утраты функционально активных
Факторы и группы риска
— Подозрение на инвазивную карциномуДостоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью «ГастроПанели» в сравнении с гистологическим методом исследования:
Клинические критерии диагностики
верхних конечностях; появляются слабость и гастрита» Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 —воспалительных изменений (0-4), тем выше риск
Cимптомы, течение
— Неинвазивная карциномаОдним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является «ГастроПанель Biohit HealthCare».в нижних и морфологической классификации хронического Чем больше степень — Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени
Комплексная одномоментная лабораторная диагностика
ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашек
• • «Новые подходы к "Классификация".Неинвазивная неоплазия высокой степени.8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).рту, языке, симметричные парестезииПарестезия — спонтанно возникающее неприятное профилактике рака желудка» Pentti Sipponen, David Y. Graham
хронического гастрита, описанной в разделе
Рекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратить
7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).и жжение во
в диагностике и степени и стадий Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизации
6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).больных возникают боли
• «Значение атрофического гастрита помощью системы оценки Неинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)— верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.и развитии В12-дефицитной анемии у Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland
гастрита оценивается с Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна— выявление Н. pylori;При ХГ тела and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy Department of Прогноз хронического атрофического
Диагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные измененияЦели исследования:еды.• Department of Oncological
— применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).
Неопределенная неоплазия или дисплазия— исследование кала, зубного налета.
симптомокомплексом — быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после
of chronic gastritis» Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, «Human Pathology » 36, 228– 233— нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;Показаний для динамического наблюдения нет
— исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;в тонкую кишку
• «Staging and grading
— нормализация пассажа химуса по кишечнику;Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазия5.5 Молекулярно-генетические методы — полимеразная цепная реакция (ПЦР):из культи желудка факторов.
— прием прокинетиков;
Отсутствие неоплазий и дисплазий— выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.недостаточности могут характеризоваться причины) и других этиологических — диета;Клиническое значениепоступления желудочного содержимого или мышечного слоя
— анемия (пернициозная);и диагностика определяются
функции желудка, могут возникнуть проявления время или вскоре перечисленных симптомов.рту;или вскоре после Диспепсия:
местными, так и общими диспепсия, жжение и чувство H. pylori в Российской хронического гастрита увеличивается.Распространенность хронических гастритов
— рефлекторные влияния на — эндогенные интоксикации;— дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс — другие бактерии (кроме Н. рylori);— курение;
Диагностика
и аутоиммунный процесс.
хроническому воспалению, атрофии желез и
процессом .Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел «Прогноз»).(включая Incisura angularis)
Степень IIСтепень IIСтепень IIВыраженная атрофия(S0)РИтоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ.Степень IIIСтепень IIСтепень IIСтепень IУмеренное воспаление (G2)
ТЕЛО ЖЕЛУДКАН— 2 – умеренная;В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.
Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.
Лабораторная диагностика
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
(см. схему).
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
Кишечная метаплазия
Обсеменение H.pylori
Признак
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
Как удобнее связаться
в месяц
Облачная МИС «МедЭлемент»
и накопление в
— признаки воспаления могут
основной видовой принадлежности
— атрофия желудочных желез;
клиникой, а только визуально
в стадии секреторной
— сниженный тонус мышцы
Проявления, характеризующие общие расстройства
клеткам;
аутоиммунным гастритом клиника
с повышением секреторной
эпигастральной области, которая возникает во
и обострению всех
— неприятный привкус во
во время еды
Симптомы, характеризующие местные расстройства
гастрита (ХГ) условно характеризуются как
хронического атрофического гастрита.
доказана. Высокая частота инфекции
населения. С возрастом частота
Соотношение полов(м/ж): 3
— гиповитаминозы;
— аутоиммунные факторы;
— генетические факторы;
— воздействие радиации;
— злоупотребление алкоголем;
являются хеликобактерная инфекция | желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к | инфекцией или аутоиммунным |
Степень IV | Выраженная атрофия (S3) | (включая Incisura angularis) Степень I Степень I |
(S2) | Нет атрофии | Т Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). |
Степень II | Степень I | Степень 0 |
(G1) | М | А |
— 1 – слабая; | IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ). | При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью. |
Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа: | III. По выраженности атрофии и ее виду | Атрофия тела желудка |
Дифференциальный диагноз
Выраженная
Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита
— антральный гастрит;
из 4 стран
— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место
Осложнения
составу.
активности гастрита; инфильтрацияИнфильтрация — проникновение в ткани
в атрофированной слизистой;
типа при сохранении
ХАГ: | не коррелируют с | желудка вследствие быстрого |
Атрофические формы ХГ | наклонностью к гипотонииГипотония | соке. |
— антитела к обкладочным | У больных с | бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает |
преимущественно тяжестью в | точки десятых ребер. | — тошнота; |
области, появляющиеся или усиливающиеся гастрита, клиника может варьировать. Клинические проявления хронического Зависят от этиологии | H. pylori, этиологическая роль которого | желудка среди взрослого |
Признак распространенности: Распространено — эндокринные дисфункции; ; | Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: | химических агентов; |
— алиментарные факторы;
– экзогенные и эн догенные. Наиболее значимыми факторами
на слизистую оболочку
Лечение
ассоциированным с хеликобактерной
Степень IV
Степень IV
Умеренная атрофия (S2)<
(включая Incisura angularis)
Степень 0
Умеренная атрофия
ТЕЛО ЖЕЛУДКА
Н
Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез.
Выраженное воспаление (G3)
Умеренное воспаление (G2)
Легкое воспаление (G1)
Нет воспаления (G0)
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).
Легкое воспаление
У
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
— 0 – инфильтрация отсутствует;
Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.
При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.
2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.
При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).
Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.
Атрофия привратника<
Умеренная
Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.
I. По локализации:
• Подключено 300 клиник
из 4 стран
различается по клеточному
в зависимости от
— появление лимфоцитарных фолликулов
дифференцированными клетками другого
Основные гистологические признаки
(ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения
признаков, появляющихся после резекции
).
, аритмии, артериальная неустойчивость с
кислоты в желудочном
— аутоиммунная болезнь;
* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.
Прогноз
расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).У больных с желудка расстройства характеризуются — область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие — отрыжка, срыгивание;давления, полноты в подложечной
гастрит (ХАГ) является морфологическим определением области, признаки анемиихеликобактерного гастрита.хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием 50-80% от всех заболеваний органов.— хроническая инфекция;кишки в желудок.
— паразиты.— воздействие на СОЖ — инфицирование Н. рylori;этиологических факторов ХГ
хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием чаще всего является Степень IIIСтепень IIIСтепень IIIСлабая атрофия (S1)Нет атрофии (S0)
(S1)МАСтепень IVСтепень IVСтепень III
Степень II(G3)(G0)РИтоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.
Хроническое воспалениеСлабаяII. По морфологии.Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.Автоматизация клиники: быстро и недорого!— Подключено 300 клиник клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.или меньшей степени
Госпитализация
желудочного эпителия;
Профилактика
клеток одного типа при исследовании биоптатов.Хронический атрофический гастртит схожим с демпинг-синдромомДемпинг-синдром — совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных стенки полого органа.
Источники и литература
Астено-невротический синдром— ахлоргидрияАхлоргидрия — отсутствие свободной соляной
правилом четырех "А":“кишечной” диспепсии в виде после еды.
При ХГ тела — жжение в эпигастрииЭпигастрий еды;
— тяжесть и чувство расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной
Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту
Абсолютное большинство случаев
Внимание!
оценивают приблизительно в желудок других пораженных ;
— заброс содержимого двенадцатиперстной — грибы;— длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: метаплазии СОЖ. Существуют две группы Возникновение и прогрессирование Хронический атрофический гастрит Степень III
Степень IIСтепень IIСтепень III(S3)Слабая атрофияУСтадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.Степень IV
Степень IIIСтепень IIСтепень IIВыраженное воспалениеНет воспаления
Т
— 3 – выраженная.
Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.
Инфильтрация нейтрофилами
Норма
— мультифокальный гастрит.
с вами?
Облачная МИС «МедЭлемент»
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
них несвойственных им
присутствовать в большей
ткани.— кишечная метаплазияМетаплазия — стойкое замещение дифференцированных
обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается 