Предлагаемые рекомендации имеют своей целью довести до практических врачей современные представления об этиологии и патогенезе гастрита и дуоденита, познакомить с применяющимся в настоящее время алгоритмом диагностики и лечения.Большинство пациентов с гастритом подлежат наблюдению и лечению в амбулаторных условиях.При сборе анамнеза следует уточнить, проводилась ли ранее пациенту ЭГДС с биопсией; имелись ли при этом указания на наличие предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка (атрофия, кишечная метаплазия, эпителиальная дисплазия). Для оценки прогноза важно уточнить, была ли ранее проведена эрадикационная терапия инфекции H.pylori, с помощью какой схемы лечения, проведен ли контроль эффективности антигеликобактерной терапии.К29.0 — Острый геморрагический гастрит,
Эндоскопическая оценка степени Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
6. Организация оказания медицинской помощиВозможные жалобы у пациентов с гастритом и интерпретация данных жалоб представлены в подразделе 1.6. | |
Гастрит и дуоденит (K29) | |
, | Цуканов Владислав Владимирович – доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует. Шептулин Аркадий Александрович — доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует. |
Комментарии:На санаторно-курортное лечение не направляют пациентов с противопоказаниями к курортному лечению, а также к проведению любых бальнеологических процедур (например, пациенты с болезнью Менетрие, с полипозом желудка и новообразованиями желудка). Следует обязательно учитывать возраст и наличие сопутствующих заболеваний, что определяет выбор климатического региона. Ведущими методами санаторно-курортного этапа реабилитации служат немедикаментозные: естественные природные факторы (климат, минеральная вода, лечебная грязь), искусственно моделированные природные факторы, кинезотерапия (разнообразные формы и средства ЛФК, медицинский массаж), психотерапия, диетотерапия, фитотерапия и другие. Реабилитация пациентов на санаторном этапе происходит в соответствии с режимами – щадящим, тонизирующим и тренирующим, которые выбираются в зависимости от времени пребывания в санатории, характера заболевания и адаптационных возможностей организма. Больным хроническим гастритом со сниженной секреторной функцией желудка назначают питьевые средне- и высокоминерализованные хлоридно-натриевые, гидрокарбонатные натриевые водами (курорты Бобруйск, Горячий Ключ, Ессентуки, Нальчик, Старая Русса, Усть-Качка, Юрмала и др.). С целью стимуляции секреции желудочного сока и соляной кислоты минеральную воду назначают за 15-20 минут до еды, 3 раза в день. Больным хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка назначают питьевые слабо- и среднеминерализованные углекислые гидрокарбонатные натриевые, натриево-кальциевые, сульфатные кальциево-магниево-натриевыми воды (Боржоми, Березовские минеральные воды, Дарасун, Железноводск, Ижевские минеральные воды и др.). Минеральную воду назначают за 1-1,5 часа до еды, 3 раза в день. | 2.1 Жалобы и анамнез1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем |
сайтов: | Хлынов Игорь Борисович – доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)Важнейшим этиологическим фактором гастрита служит инфекция H.pylori, и положительные тесты на H.pylori свидетельствуют о наличии хронического гастрита. |
Хронический дуоденит характеризуется воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, желудочной метаплазией эпителия и нарушениями гистоархитектоники и в виде укорочения ворсинок и углубления крипт. | Информация получена с Федоров Евгений Дмитриевич — доктор медицинских наук, профессор, заместитель председателя Российского эндоскопического общества. Конфликт интересов отсутствует.• Пациентам с хроническим гастритом в стадии ремиссии рекомендуется санаторно- курортное лечение . |
Современные методы эндоскопического исследования, в частности, видеоэндоскопия высокой четкости с электронной/виртуальной хромоскопией и увеличением, предоставляют дополнительные высокоинформативные возможности для диагностики гастрита, дуоденита предраковых изменений слизистой оболочки желудка. | Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты. Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии, атрофии и эпителиальной дисплазии в слизистой оболочке желудка.• Внимание!Успенский Юрий Павлович — доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.4. Медицинская реабилитация и санаторно-курортное лечение, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов |
Диагноз гастрита основан на гистологическом выявлении воспаления слизистой оболочки желудка (нейтрофильные лейкоциты в собственной пластинке и интраэпителиально, плотность мононуклеарной воспалительной инфильтрации), а также атрофии и кишечной метаплазии. | 1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)• Прикреплённые файлыТрухманов Александр Сергеевич – доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует. |
Нет. | Критерии установления диагноза заболевания/состояния:1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)• ПрофилактикаТкачев Александр Васильевич — доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует. |
7. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния) | 2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний), медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностикиВозрастная группа: взрослые |
• ГоспитализацияТертычный Александр Семенович — доктор медицинских наук, профессор, член Российского общества патологоанатомов. Конфликт интересов отсутствует.Комментарии: Дисплазия эпителия представляет собой гистологически однозначный неопластический эпителий (клеточный атипизм, нарушение гистоархитектоники) без достоверных признаков инвазии и служит предпоследней стадией канцерогенеза желудка[131, 132]. При наблюдении за пациентами с дисплазией высокой степени в течение 4-48 месяцев доля пациентов с развитием рака или метахронным раком составила 60-85%; при наблюдении за пациентами с дисплазией низкой степени в течение 10-48 месяцев развитие рака наблюдалось в 0-23% случаев . Метаанализ показывает, что при проведении биопсии при дисплазии низкой степени после патолого-анатомического исследования диагноз дисплазии высокой степени устанавливают в 25% случаев, диагноз рака – в 7% . Таким образом, при выявлении патологического участка эпителиальной дисплазии взятие биоптатов малоэффективно для точного диагноза и эндоскопическое лечение служит тактикой выбора.
лет, некурящих и без анемии . В другом исследовании эпигастральная боль установлена в 35% случаев аутоиммунного гастрита, тошнота – в 22%, раннее насыщение – в 10%, тяжесть после еды — в 7,1%. Частыми симптомами оказались изжога (24%) и регургитация (12%) . С помощью pH-импедансометрии при аутоиммунном гастрите показано, что некислые рефлюксы могут быть ассоциированы с наличием симптомов .Год утверждения:• Медицинская реабилитацияСиманенков Владимир Ильич– доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)Клиническую картину аутоиммунного гастрита обычно связывают с проявлениями дефицита витамина В12 (макроцитарная анемия, неврологическая симптоматика), железодефицитной анемией и сочетанными аутоиммунными заболеваниями [10-12]. Однако имеются исследования, которые позволяют говорить о наличии гастроэнтерологических симптомов у пациентов с аутоиммунным гастритом. Гастроэнтерологические симптомы зарегистрированы у 60% пациентов с аутоиммунным гастритом, причем представлены они в основном диспептическими симптомами, которые чаще наблюдались у пациентов моложе 55
Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: К29• ЛечениеСарсенбаеваАйманСилкановна — – доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.
• Пациентам с хроническим гастритом при обнаружении эндокопически видимых патологических участков дисплазии низкой или высокой степени, а также раннего рака показано определение стадии процесса и соответствующее лечение, в том числе, эндоскопическая резекция единым блоком [129, 130, 46, 47].Гастродуоденальные эрозии, в том числе обусловленные приемом НПВП, нередко протекают малосимптомно и могут манифестировать острым желудочно-кишечным кровотечением [7, 33].
Гастрит и дуоденит• ДиагностикаПирогов Сергей Сергеевич -доктор медицинских наук, член Российского эндоскопического общества. Конфликт интересов отсутствует.3.3. Эндоскопическое лечение
Под диспепсией понимают такие симптомы, как боль или жжение в эпигастральной области, переполнение в эпигастральной области, чувство раннего насыщения. Хронический гастрит, который характеризуется определенными морфологическими изменениями слизистой оболочки, часто не является причиной возникновения симптомов, в том числе диспептических. Однако у части больных с диспепсией имеющиеся клинические симптомы могут быть обусловлены хроническим Н.pylori-ассоциированным гастритом, что доказывается стойким их исчезновением после эрадикации инфекта. Диспепсию, ассоциированную с Н.pylori и хроническим гастритом, в докладе Киотского консенсуса предложено рассматривать как самостоятельную клиническую форму. Наоборот, персистенция диспептических симптомов, несмотря на успешно проведенную эрадикациюН.pylori, рассматривается как проявление функционального заболевания – функциональной диспепсии [7, 32].Ассоциация «Эндоскопическое общество РЭНДО»• Клиническая картинаПавлов Павел Владимирович — кандидат медицинских наук, член Российского эндоскопического общества. Конфликт интересов отсутствует.Комментарии: Согласно метаанализу 17 РКИ ребамипид достоверно уменьшает симптомы диспепсии не только при функциональной диспепсии, но и при гастрите, индуцированным НПВП.1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Российская гастроэнтерологическая ассоциация
• ЭпидемиологияОсипенко Марина Федоровна — доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.• Пациентам с хроническим гастритом и симптомами диспепсии для купирования этих симптомов рекомендуется лечение #ребамипидом (100 мг 3 раза в сутки в течение 2-4 недель, при необходимости 8 недель) как в монотерапии, так и в составе комплексного лечения . Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1).Согласно Статистическим материалам «Заболеваемость взрослого населения России в 2019 году», зарегистрировано более 538 тысяч взрослых с установленным впервые в жизни диагнозом «гастрит и дуоденит», и заболеваемость взрослых составила 462,0:100000. Всего в 2019 году по обращаемости взрослого населения зарегистрировано более 700 тысяч случаев с диагнозом «гастрит и дуоденит». Таким образом, диагноз «гастрит» широко применяется в практике здравоохранения. Этот факт, с одной стороны, отражает высокую реальную частоту заболевания, но с другой стороны, служит свидетельством субъективных и объективных трудностей как в интерпретации симптомов диспепсии, так и в доступности необходимых методов диагностики, в первую очередь, видеоэндоскопии высокой четкости с электронной/виртуальной хромоскопией и увеличением и патологоанатомического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка.Разработчик клинических рекомендаций:
• Этиология и патогенезКонфликт интересов отсутствует.Домперидон, по механизму действия являющийся антагонистом дофаминовых рецепторов, в метаанализе продемонстрировал эффективность в уменьшении симптомов диспепсии (ОР 7,0 (95% CI 3,6-16) . Однако такие нежелательные явления, как увеличение интервала Q–T и связанный с этим риск возникновения нарушений ритма сердца (особенно при одновременном приеме препаратов, метаболизирующихся, как и домперидон, с помощью системы CYP3A4), привели к ограничению показаний к назначению домперидона и продолжительности лечения . В этой связи интерес представляет комбинированный препарат –Домперидон+Омепразол (фиксированная комбинация омепразола 20 мг и домперидона модифицированного высвобождения 30 мг). Клиническая эффективность обеспечивается потенцированием действия препаратов разных фармакологических групп, высоким комплаенсом (однократный прием в течение суток). Домперидон с модифицированным освобождением позволяет принимать препарат один раз в день вместо трехразового прием. При этом отсутствуют пиковые значения концентраций домперидона, возможные при использовании его обычных лекарственных форм, что снижает вероятность проявления нежелательных дозозависимых явлений. Концентрация домперидона в плазме крови на фоне применения фиксированной комбинации омепразола 20 мг с домперидоном модифицированного высвобождения 30 мг не выходит за пределы однократной дозы 10 мг, что позволяет назначать препарат для курсового лечения симптомов диспепсии .Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по данным эпидемиологических исследований в различных регионах инфицированы более 65-92% взрослого населения[13-18]. Высокая частота H.pylori определяет высокую частоту хронического гастрита.файл• КлассификацияМаев Игорь Вениаминович, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники в 2006 г., заслуженный врач РФ, заслуженный деятель науки РФ, член Российской гастроэнтерологической ассоциации.Итоприд по механизму действия одновременно является антагонистом дофаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и препятствует его деградации. Результаты крупного РКИ свидетельствовали о том, что через 8 недель лечения клинические симптомы диспепсии полностью исчезли или значительно уменьшилась их выраженность у 57, 59 и 64% больных, получавших итоприд (соответственно в дозах 50, 100 и 200 мг 3 раза в сутки), что достоверно превышало эффект плацебо (41%) . Эффективность итоприда подтверждена и в других исследованиях, проведенных в том числе в России [125, 126]. Метаанализ9РКИ, включавших 2620 больных с ФД, свидетельствовал о достоверно более высокой эффективности итоприда в отношении улучшения общего состояния, уменьшения тяжести в эпигастральной области после еды и раннего насыщения. Частота возникновения побочных эффектов была одинаковой в группах итоприда и плацебо .1.3. Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)• Скачать или отправить
• Общая информацияЛивзан Мария Анатольевна — доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.Комментарии: Тримебутин — средство, действующее на энкефалинергическую систему желудочно-кишечного тракта, и таким образом, нормализующее его моторику, в РКИ продемонстрировал высокую эффективность для купирования таких симптомов диспепсии,как тяжесть после еды, быстрое насыщение, абдоминальная боль у пациентов с ФД, а также у пациентов с ФД в сочетании с синдромом раздраженного кишечника [119, 120]. Способность тримебутина купировать симптомы диспепсии подтверждена в масштабных проспективных неинтервенционных исследованиях, проведенных в РФ, общее число участников которых составило 4533 человека [121, 122]. Сцинтиграфия с коллоидной полутвердой пищей, меченной 99mTc-Tin, показала, что тримебутин нормализуетДругие особые формы гастрита встречаются реже, характеризуются специальными этиологическими факторами или могут сопровождать другие заболевания. Лимфоцитарный гастрит может быть связан с глютеновой энтеропатией, эозинофильный гастрит протекает в рамках эозинофильного гастроэнтерита, гранулематозный гастрит ассоциируют с болезнью Крона, саркоидозом, васкулитами .
atrophy and
предписаний врача.Лапина Татьяна Львовна – кандидат медицинских наук, доцент, лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники в 2007 г., член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).
В основе аутоиммунного гастрита лежат аутоиммунные механизмы, что подтверждается наличием антител против антигенов париетальных клеток и/или против внутреннего фактора, а также сочетанием гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, витилиго и др.)[10, 11, 12].and histologic gastric
для самовольного изменения Курилович Светлана Арсентьевна- доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.• Пациентам с хроническим гастритом и симптомами диспепсии (особенно такими, как переполнение в эпигастрии и раннее насыщение), в том числе в сочетании с функциональной диспепсией, в качестве симптоматического лечения рекомендуется проведение терапии препаратами, обладающими прокинетическим эффектом[116, 117, 118, 32, 114, 115].Патоморфологические данные, а также исследования с применением теста проницаемости сахарозы доказывают, что при гастритах, а также при функциональной диспепсии имеет место синдром повышенной эпителиальной проницаемости, выраженность которого коррелирует с активностью воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. H.pylori вносит вклад в возникновение этот синдрома, оказывая негативное влияние на структурные компоненты плотных контактов эпителиоцитов . Таким образом, синдром повышенной эпителиальной проницаемости участвует в патогенезе гастрита, а медикаментозная терапия, оказывающая цитопротективный эффект, патогенетически обоснована .Relationship between endoscopic сайте, не должна использоваться Корочанская Наталья Всеволодовна — доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.Комментарии: Гиперчувствительность к кислоте, снижение клиренса двенадцатиперстной кишки и изменение перистальтики желудка, индуцированное кислым рефлюксом из двенадцатиперстной кишки, служат обоснованием назначения кислотосупрессивной терапии при функциональной диспепсии, особенно при синдроме эпигастральной боли [114, 115, 32]. Метаанализ 8 РКИ с участием 2216 пациентов с ФД показал, что ИПП были более эффективными, чем плацебо для улучшения симптомов, причем улучшение симптомов наблюдалось у 36,0% в группе ИПН и 30,0% в группе плацебо (относительный риск (ОР) 1,41; 95% ДИ 1,07–1,87). Число больных, которых необходимо лечить (NNT), составило 9 (95% ДИ, 6–24). ИПН ока зались эффективным с точки зрения облегчения симптомов (ОР 1,44; 95% ДИ 1,03–2,01) и полного купирования симптомом (ОР 1,26; 95% ДИ 1,07–1,49) .В геноме бактерии выделяют «островок патогенности» cag PAI, маркером которого служит ген cagA – «цитотоксин-ассоциированный ген А». Этот ген обнаруживается у 50-70% штаммов H.pylori. Некоторые белки, которые кодируетcag PAI, служат для построения секреторной системы IV типа бактерии, благодаря которой H.pylori при прикреплении к эпителиоциту желудка вводит внутрь клетки хозяина CagA, пептидогликан, а возможно, и другие собственные молекулы. Белки H.pylori в эпителиоците «запускают» несколько сигнальных путей, результатом чего служат изменение цитоскелета клетки хозяина, нарушение межклеточных контактов, изменение пролиферации и апоптоза, а также провоспалительный эффект. Эпителиоциты желудка отвечают на присутствие H.pylori высвобождением IL-8 и хемокина, экспрессируемого и секретируемого Т-клетками при активации (RANTES), что приводит к активной воспалительной реакции в слизистой оболочке. Около 50% штаммовH.pylori секретируют высокоиммуногенныйбелок — вакуолизирующийцитотоксин А (VacA), который соответственно вызывает вакуолизацию клеток invitro, а invivoего связывают с воспалением и апоптозом[2, 4]. Таким образом, колонизацияH.pyloriподдерживает персистенцию воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка.H.pylori- индуцированное воспаление приводит к атрофии -необратимой утрате желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Атрофический гастрит, особенно с поражением тела желудка игипохлоргидрией, доказанно служит фактором риска аденокарциномы желудка [2, 5, 6, 7, 8].44. Quach DT, Le HM, Hiyama T, Nguyen OT, Nguyen TS, Uemura N.мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном Королев Михаил Павлович – доктор медицинских наук, профессор, председатель Российского эндоскопического общества, член Российского общества хирургов. Конфликт интересов отсутствуетУровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1).binding adhesion) -адгезин, который связывается с Le bангигенами группы крови на эпителиоцитах; аллель гена этого адгезина — babA2 – тесно ассоциирована с развитием язвенной болезни и рака желудка в некоторых популяциях [2, 4].dissection. Medicine (Baltimore) 2018;97:e12536.• Сайт MedElement и Кононов Алексей Владимирович — доктор медицинских наук, профессор, член Российского общества патологоанатомов.Конфликт интересов отсутствует.• Пациентам с хроническим гастритом и симптомами диспепсии (особенно такими, как боль и жжение в эпигастрии), в том числе в сочетании с функциональной диспепсией, в качестве симптоматического лечения рекомендуется проведение терапии ингбиторами протонного насоса [112, 113, 114, 32].
Колонизацию слизистой оболочки и выживание H. pyloriв особой среде желудка обеспечивает целый ряд факторов. Уреаза, фермент, гидролизующий мочевину с образованием аммония и углекислого газа, имеет значение для нейтрализации кислоты в окружении микроорганизма. Жгутики позволяют бактерии «целенаправленно» двигаться в слое слизи над эпителием. Другие ферменты бактерии способны вызывать деградацию муцина. Около 10% H. pylori непосредственно контактируют с эпителием. Адгезия H.pyloriс эпителиоцитами – сложный процесс, в котором участвует целый ряд поверхностных белков. Например,ВabA (blood group antigen submucosalбольного.Коган Евгения Алтаровна — доктор медицинских наук, профессор, лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники в 2007 г., член Российского общества патологоанатомов.Конфликт интересов отсутствует.Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)Бактерия Helicobacter pylori, колонизирующая слизистую оболочку желудка, служит этиологическим фактором гастрита. Установление этиологического значения H.pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей — заболеванием с известной причиной, этапами патогенетического развития, определенным прогнозом и, наконец, определило возможности этиотропного лечения. B.J.Marshall и J.RWarrenкоторым впервые удалось выделить культуру ранее неизвестного грамотрицательного микроорганизма из биоптатов желудка человека, уже в первой публикации, открывшей широкомасштабное изучение H.pylori, связали наличие этой бактерии с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки на фоне лимфоплазмоцитарной инфильтрации . СпособностьH.pylori колонизировать слизистую оболочку желудка и вызывать острый, а затем хронический гастрит, получила блестящее подтверждение в опытах по самозаражению ,независимо проведенных B.Marshall и A.Morris . Большое значение для изучения патогенетического значенияH.pylori имеют эксперименты на животных: моделями, на которых удается воспроизвести геликобактерный гастрит и некоторые другиеH.pylori-ассоциированные заболевания, служат мыши, монгольские песчанки, морские свинки, гнотобионтные поросята и приматы На модели монгольской песчанки воспроизведена парадигма канцерогенеза в желудке (каскад Корреа): хроническое воспаление, вызванное H. pylori, кишечная метаплазия, атрофия, дисплазия/интраэпителиальная метаплазия и инвазивная аденокарцинома. Разным авторам удавалось воспроизвести гастрит у человека после заражения добровольцев культурой H.pylori [2, 3]
neoplasia after endoscopic и состояния организма Козлов Роман Сергеевич – доктор медицинских наук, профессор, президент Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии. Конфликт интересов отсутствует.Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2) Гастритические изменения представляют собой реакции слизистой оболочки желудка в ответ на различные эндогенные и экзогенные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.synchronous gastric epithelial
с учетом заболевания Кляритская Ирина Львовна — доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.• Пациентам с эрозивным гастритом и дуоденитом, в том числе на фоне приема нестероидных противовоспалительных препарартов, с целью достижения заживления эрозий рекомендуется проведение антисекреторной терапии ингибиторами протонного насоса течение 4-6 недель [96-100] или ребамипидом в течение 4-8 недель [101, 102]. 1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)43. Nam HS, Kim HW, Choi CW, et al. Characteristics of overlookedи его дозировку Ивашкин Владимир Трофимович – доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, дважды лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники в 2007 г., в области образования – в 2013 г., заслуженный врач РФ, заслуженный деятель науки РФ, Президент Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.• Подробное инструктирование пациента и контроль за точным соблюдением назначенного режима приема лекарственных средств приводит к повышению эффективности эрадикаионной терапии [6, 66].Наличие острых и/или хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки следует указывать в эндоскопическом заключении или в диагнозе как отдельную позицию. Естественное течение и клиническое значение эрозивного гастрита или эрозивного дуоденита зависит от этиологии. Частыми причинами их возникновения служат нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), стресс, употребление алкоголя. Среди более редких причин называют лучевое поражение, в ирусную инфекцию (например, цитомегаловирус), прямую травматизацию (например, назогастральный зонд)[7, 31].and successfulназначить нужное лекарство Дехнич Наталья Николаевна – кандидат медицинских наук, член Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии.• Включение ребамипида в дозе 100 мг 3 раза в сутки в состав эрадикационной терапии H.pylori приводит к повышению эффективности эрадикации [95, 66].
Всё более широко используется эндоскопическая оценка распространённости атрофии слизистой оболочки желудка по Кимура-Такемото [27, 28] либо по модифицированной шкале EGA , а также эндоскопическая оценка выраженности кишечной метаплазии по шкале EGGIM .after endoscopic resection со специалистом. Только врач может Баранская Елена Константиновна – доктор медицинских наук, профессор, лауреат премии Правительства РФ в области науки и техники в 2007 г., член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.• Включение пробиотических штаммов, доказавших свою эффективность в клинических исследованиях, в состав эрадикационной терапии H.pylori приводит к повышению эффективности эрадикации и снижению числа нежелательных явлений [91-94, 6, 66].
Сиднейская классификация хронического гастрита , модифицированная в 1994 году в Хьюстоне, учитывает топографию поражения (тело желудка, антральный отдел) и морфологические изменения слизистой оболочки желудка (степень активности воспаления, выраженность воспаления, выраженность атрофии и метаплазии, наличие и степень колонизации H.pylori). Данные характеристики оцениваются с помощью визуально-аналоговой шкалы, полуколичественно по степени выраженности морфологического признака – норма (отсутствие признака), слабый, умеренный, выраженный. Применение визуально-аналоговой шкалы снизило субъективность оценки при характеристике гистологической картины . Топография и гистологическая характеристика гастрита важны, так как фенотип гастрита определяет риск развития таких заболеваний как язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь желудка и рак желудка [2, 4, 6, 7].metachronous gastric cancer и их дозировки, должен быть оговорен Андреев Дмитрий Николаевич, кандидат медицинских наук, доцент, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.• Продолжительность всех схем лечения H.pylori должна составлять 14 дней, минимальная продолжительность 10 дней может быть назначена в тех случаях, если исследования, проведенные в данном регионе, подтвердили ее высокую эффективность Увеличение продолжительности лечения имеет универсальный характер, так как положительный эффект наблюдается при всех изученных режимах антигеликобактерного лечения, в том числе при стандартной тройной терапии [84, 6, 66,85].• при болезни Крона.risk factors for• Выбор лекарственных средств Алексеенко Сергей Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.Меры, повышающие эффективность эрадикационной терапии:• при васкулите42. Mori G, Nakajima T, Asada K, et al. Incidence of and беспокоящих вас симптомов.Алексеева Ольга Поликарповна- доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.В «Рекомендациях Российской гастроэнтерологической ассоциациипо диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых» были перечислены меры, повышающие эффективность эрадикационной терапии .Очевидно, что эти меры должны быть универсальными и применимыми в любой линии терапии, а комбинирование этих мер позволяет добиться наилучшего результата у конкретного пациента.• при саркоидозеgastric cancer: an open-label, randomised controlledналичии каких-либо заболеваний или Абдулхаков Рустам Аббасович — доктор медицинских наук, профессор, член Российской гастроэнтерологической ассоциации. Конфликт интересов отсутствует.Терапия третьей линии подбирается индивидуально в зависимости от выбора предшествующих схем лечения, при возможности по данным определения чувствительности H. pylori к антибиотикам [6, 66].
Гастрит, обусловленный другими классифицированными заболеваниямиresection of early медицинские учреждения при Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендацийКомментарии: H.pylori служит этиологическим фактором хронического гастрита.Эрадикационная терапия инфекции позволяет излечить неатрофический гастрит, что сопровождается хорошо изученными гистологическими изменениями: в ранние сроки исчезает инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки полиморфно-ядерными лейкоцитами; инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками снижается в достаточно ранние сроки, но не исчезает полностью более года после эрадикации; лимфоидные фолликулы также сохраняются более года после этиологического лечения, хотя число их и сокращается [67-72]. По итогам нескольких метаанализов установлено, что в результате эрадикационной терапии H.pylori происходит регрессия или, как минимум, стабилизация атрофии слизистой оболочки в теле и антральном отделе желудка, при этом возможно добиться только стабилизации, но не обратного развития кишечной метаплазии [73-75].
• Эозинофильныйcarcinoma after endoscopicочную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в Критерии оценки качества медицинской помощиУровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 2).
• Аллергический
of metachronous gastric не должна заменять
Схема эрадикации 2-й линии — схема эрадикации, которая назначается при неэффективности схемы 1-й линии H.pylori.• Всем пациентам с атрофическим гастритом с положительными результатами тестирования на инфекцию H.pylori для предотвращения прогрессирования атрофии рекомендуется проведение эрадикационной терапии [73-75, 6, 7, 66].
• Болезнь Менетриеpylori on incidence
мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и Схема эрадикации 1-й линии — схема эрадикации инфекции H pylori, которая назначается в первую очередь.
• Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2).• Лимфоцитарныйof HelicobacterMedElement и в
Эрадикация – лечение, направленное на уничтожение инфекции Helicobacterpylori (H.pylori)• Всем пациентам с хроническим гастритом с положительными результатами тестирования на инфекцию H. рylori в качестве этиологического лечения рекомендуется проведение эрадикационной терапии [3, 67-72, 7, 66].Гастрит, вызванный специальными причинами41. Fukase K, Kato M, Kikuchi S, et al. Effect of eradication • Информация, размещенная на сайте Термины и определения3.1. Медикаментозное лечение
• Вызванный другими определенными внешними причинамиcan beздоровью.ФД – функциональная диспепсия3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения• Вызванный билиарным рефлюксом40. Majima A, Handa O, Naito Y, et al. Early-stage gastric cancer непоправимый вред своему ЭГДС –эзофагогастродуоденоскопияДля контроля эрадикации, который проводят через 4-6 недель после окончания эрадикационной терапии, лучше всего применять С-уреазный дыхательный тест или определение антигена Н.pylori в кале. Во избежание ложноотрицательных результатов прием ИПП необходимо прекратить за 2 недели до предполагаемого контрольного исследования. Кроме того, отрицательный результат исследования на инфекцию Н.pylori должен быть обязательно подтвержден другим методом диагностики .
• Химическийshort time• Занимаясь самолечением, вы можете нанести ОШ – отношение шансовПри проведении ЭГДС методом первичной диагностики может быть быстрый уреазный тест. При использовании эндоскопических методов диагностики Н.pylori берут, как минимум, 2 биоптата из тела желудка и 1 биоптат из антрального отдела [58, 59, 63-65]. Серологический метод выявления антител класса IgG к Н.pylori также может применяться для первичной диагностики инфекции H.pylori . Микробиологический (бактериологический) метод (микробиологическое (культуральное) исследование биоптатов слизистой желудка на H.pylori с определением чувствительности к антибактериальным препаратам) применяется в настоящее время для определения индивидуальной чувствительности бактерии в случаях неэффективности лечения [6, 58, 59, 66].• Радиационныйendoscopy within a Non Commercial (CC BY-NC 4.0) license.ОР – относительный рискКомментарии: В соответствии с рекомендациями согласительного совещания «Маастрихт- V» наиболее оптимальными тестами первичной диагностики инфекции H. pylori служат С-дыхательный уреазный тест и определение антигена H.pylori в кале. Так, согласно последнему Кокрейновскому обзору и мета-анализу, чувствительность С-дыхательного уреазного теста составляет 94% (95% ДИ: 0,89 — 0,97), а определение антигена H. pylori в кале – 83% (95% ДИ: 0,73 — 0,90) при специфичности в 90% .• Алкогольныйcancer by repeat Эндоскопическая картина, соответствующая классификации атрофического гастрита по Кимура-Такемото [27, 28]. Граница атрофии обозначена прерывистой линией. A: C1; B: C2; C: C3; D: O1; E: O2; F: O3. Рисунок воспроизведен из в соответствии с Creative Commons Attribution
НПВП – нестероидные противовоспалительные и противоревматические препаратыУровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)• Гастрит, вызванный лекарствами
Y. Detection of gastric Ор — атрофический пангастритН.рylori – Helicobacter pylori
• Всем пациентам с гастритом с целью определения показаний к этиотропной эрадикационной терапии рекомендуется проведение тестирования на наличие инфекции с помощью С-уреазного дыхательного теста на Helicobacter pylori или определения антигена H.pylori в кале, а при проведении ЭГДС — с помощью быстрого уреазного теста [58-65, 6, 66].
Гастрит, вызванный внешними причинами
39. Hosokawa O, Watanabe K, Hatorri M, Douden K, Hayashi H, Kaizaki
О-3 – атрофия занимает почти весь желудок; граница проходит между передней стенкой и большой кривизнойИПН– ингибиторы протонного насоса2.5. Иные диагностические исследования• Паразитарныйгастрит (Cryptosporidium, Strongyloides stercorale)38. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infectionО-2 – граница атрофии проходит по передней стенке тела желудкаДИ – доверительный интервал
Комментарии: Диагноз «гастрит» традиционно рассматривается как диагноз морфологический. В соответствии с требованиями Модифицированной Сиднейской системы для правильной интерпретации состояния слизистой оболочки желудка необходимо минимум пять биоптатов. Определены места для получения биопсийного материала: 2 из антрального отдела на расстоянии 3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 из тела желудка посередине большой кривизны и на 4 см проксимальнее угла по малой кривизне, 1 — из угла желудка . В настоящее время хромоэндоскопия обеспечивает прецизионное взятие биопсии, что в сочетании с биопсией из фиксированных точек обеспечивает лучшую диагностику предраковых изменений. Биопсия из угла желудка позволяет более точно определять предраковые изменения, особенно в тех случаях, когда хромоэндоскопия и другие методы эндоскопии с расширенными возможностями недоступны. Биопсия из угла желудка позволяет более точно оценить стадии в соответствии с OLGA и OLGIM, которые коррелируют с риском развития рака желудка [46, 55, 56, 57].• Микотический гастрит (микормикоз, кандидоз, гистоплазмоз)cancer development afterО-1 – атрофия распространяется на тело желудка выше кардии; граница атрофии располагается между малой кривизной и передней стенкойСписок сокращений
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)
• Вирусный гастрит (энтеровирус, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр)
predictors of gastric С-3 – атрофия занимает большую часть малой кривизны тела желудка, но не достигает кардии
гастроэнтерологической ассоциации
• Выполнение биопсии рекомендуется из двух отделов желудка (по два биоптата из тела и антрального отдела по малой и большой кривизне). Биоптаты из тела и антрального отдела желудка необходимо четко маркировать и помещать в отдельные контейнеры. Дополнительная биопсия должна быть взята из каждого видимого патологического участка слизистой оболочки желудка. Если для оценки тяжести атрофического гастрита планируется использование систем OLGA или OLGIM, возможно дополнительное взятие биопсии из угла желудка [52-57].
Список литературы:
• Флегмона желудкаendoscopic atrophy are
С-2 – атрофия распространяется выше угла желудка, но ограничена небольшой областью малой кривизны тела желудка
• Клинические рекомендации Российской Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)
• Бактериальный гастрит (Helicobacter heilmannii, Enterococcus, Mycobacteria, вторичный сифилитический гастрит)and
С-1 – атрофия ограничена антральным отделомКомментарии: Аутоиммунный гастрит является предраковым заболеванием, что оправдывает эндоскопическое наблюдение. Так, относительный риск рака желудка при пернициозной анемии составил 6,8 (95% ДИ 2,6–18,1).Недостатком этого метаанализа служит включение любых пациентов с низким уровнем витамина B12, причиной которого служит не только аутоиммунный гастрит . Через 3 года после первичного скринингового обследования у 56 пациентов были выполнены контрольные ЭГДС, в ходе которых было выявлено 2 пациента с аденокарциномой желудка, ни одного пациента с дисплазией высокой степени и 49 пациентов с кишечной метаплазией . В другом исследовании в течение 6-7 лет не было выявлено случаев рака желудка . Согласно приказу Министерства здравоохранения РФ от 29 марта 2019 г. № 173н “Об утверждении порядка проведения диспансерного наблюдения за взрослыми” диспансерное наблюдение при хроническом атрофическом фундальном и мультифокальном гастрите предусматривает прием (осмотр, консультация) врача- гастроэнтеролога 1 раз в год, прием (осмотр, консультация) врача-онколога по медицинским показаниям c контролируемым показателем стабилизации морфологических изменений по данным ЭГДС с биопсией. Рекомендуемый интервала наблюдения не разработан в рандомизированных контролируемых исследованиях. Учитывая кроме риска аденокарциномы желудка риск развития нейроэндокринной опухоли желудка, сочетание с другими заболеваниями, ассоциированными с повышенным риском новообразований желудочно-кишечного тракта, а также сроки диспансеризации в соответствии с приказом №173н, мы рекомендуем эндоскопический контроль 1 раз в 1-2 года.• Всем пациентам, у которых впервые проводится диагностическая ЭГДС, для адекватного стадирования предраковых состояний слизистой оболочки желудка у пациентов с подозрением на наличие атрофических, метапластических и неопластических изменений рекомендуется проведение биопсии (с последующим патолого-анатомическим исследованием биопсийного материала желудка, в том числе с применением гистохимических и иммуногистохимических методов), как для диагностики инфекции H. pylori. так и для идентификации стадий атрофического гастрита [52-57, 58, 59].
• Гастрит, вызванный Helicobacte rpylori37. Shichijo S, Hirata Y, Niikura R, et al. Histologic intestinal metaplasia Гастрит открытого типа (ореn type: О-1, О-2, О-3, Ор): граница атрофии распространяется по передней и задней стенкам желудка.
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)Комментарии: Систематический обзор показал, что эндоскопическое исследование в режиме NBI (в большинстве исследований с увеличением) для диагностики кишечной метаплазии продемонстрировало чувствительность и специфичность 86% и 77%, а для диагностики дисплазии — 90% и 83% . На основании воспроизводимых признаков эндоскопии в режиме NBI была предложена упрощенная классификация изменений слизистой оболочки, точность диагностики кишечной метаплазии составила 84%, дисплазии — 95%. Отмечено, что представленные результаты зависят от подготовки и лучше у опытных эндоскопистов . В проспективном многоцентровом исследовании с применением данной классификации чувствительность и специфичность для диагностики кишечной метаплазии составили 87% и 97%, для диагностики дисплазии — и 92% и 99% .Инфекционный гастритcancer.
Гастрит закрытого типа (closed type: C-1, C-2, C-3): граница атрофии распространяется по малой кривизне тела желудка.• Пациентам с аутоиммунным гастритом рекомендуется эндоскопическое наблюдение 1 раз в 1-2 года [46, 47].Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)Аутоиммунный гастритrisk for gastric
Приложение Г. Шкалы оценки, вопросники и другие оценочные инструменты состояния пациента, приведенные в клинических рекомендацияхКомментарии: Для определения интервалов эндоскопического наблюдения предложена стратификация пациентов на основании выраженности предраковых изменений желудка и наличия дополнительных факторов риска рака желудка. Очевидно, что лица с выраженной атрофией и кишечной метаплазией слизистой оболочки желудка продолжают нуждаться в эндоскопическом наблюдении даже несмотря на ликвидацию инфекции H.pylori в результате успешной ее терапии [6, 7, 8, 46, 47, 142]. Популяционное исследование (405172 человека, за период 1979-2011) показало, что у лиц, которые проходили эндоскопическое исследование с биопсией в связи с неонкологическими показаниями, в течение 20 лет рак желудка развивается в одном случае из 256 с нормальной слизистой оболочкой желудка, в 1 из 85 с гастритом, в 1 из 50 с атрофическим гастритом, в 1 из 39 с кишечной метаплазией и в 1 случае из 19 с дисплазией . В когортном исследовании при наблюдении 1755 пациентов с диспепсией в среднем в течение 55 месяцев неоплазия была выявлена исключительно у лиц с иcходными стадиями OLGAIII-IV. Риск неоплазии отсутствовал у пациентов со стадией OLGA 0, I и II (95% ДИ 0 – 0,4), составил 36,5 на 1000 человеко-лет при стадии III (95% ДИ 13,7 – 97,4) и 63,1 на 1000 человеко-лет при стадии IV (95% ДИ 20,3 – 195,6) .Стадии OLGAIII/IVиOLGIMI – IVоказались независимыми факторами риска рака желудка, причем даже незначительно выраженная кишечная метаплазия существенно повышала риск рака желудка [145, 146]. Данные исследования показывают, что наличие кишечной метаплазии (как маркера выраженного гастрита) может иметь даже большее значение, чем степень атрофии без кишечной метаплазии, поскольку риск рака желудка был выше с OLGIM I / II, чем с OLGA III / IV. Неполная кишечная метаплазия -прогностически неблагоприятный фактор развития рака желудка по сравнению с полной кишечной метаплазией, ее следует рассматривать как дополнительное условие определения сроков наблюдения пациентов с гастритом [148- 150]. Дополнительным фактором риска рака желудка служит наличие близких родственников, страдающих раком желудка [151, 152].• Всем пациентам для диагностики предраковых состояний и/или изменений слизистой оболочки желудка при возможности рекомендуется выполнение ЭГДС высокого разрешения и виртуальной хромоэндоскопии с увеличением или без него, в том числе, для выполнения прицельной биопсии с целью оценки стадии атрофии и кишечной метаплазии и выявления неоплазии [30, 47, 49, 50, 34, 35, 43, 51].
В докладе Киотского консенсуса для хронического гастрита предложена классификация, в основу которой положен этиологический принцип :patients at high Основным фактором, вызывающим гастрит, в настоящее время признан микроорганизм, называемый пилорическим геликобактером. Поэтому каждый пациент, у которого выявлен гастрит, должен быть обследован на наличие данной инфекции. При ее подтверждении необходимо проведение лечения, направленного на уничтожение данных бактерий (эрадикация) с последующим контролем через 4-6 недель. При неэффективности проведенного лечения следует провести повторный курс терапии с другой схемой назначения лекарственных средств. Важно соблюдать приверженность к лечению и строго контролировать прием лекарственных препаратов. Эрадикационная терапия, приводящая к уничтожению пилорического геликобактера, сейчас считается основной мерой, направленной на оздоровление слизистой оболочки желудка, и профилактику рака желудка. Наличие рака желудка у близких родственников (родители, бабушки и дедушки) служит дополнительным основанием для проведения лечения против пилорического геликобактера.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)Комментарии: Для диагностики предраковых изменений желудка при традиционной эндоскопии в белом свете корреляция между эндоскопическими и гистологическими данными неудовлетворительна , результаты эндоскопии высокого разрешения более надежны. В многоцентровых проспективных исследованиях специфичность эндоскопии высокого разрешения в белом свете для диагностики кишечной метаплазии составила 98%, чувствительность — 53% и 59%;для диагностики неоплазии специфичность оказалась> 95%, чувствительность — 74% и 29% [30, 49]. В метаанализе, включавшем 10 исследований и 699 пациентов, чувствительность, специфичность и площадь под кривой (AUC) хромоэндоскопии с красителями для диагностики предраковых изменений и раннего рака желудка составили 0,90 (95% ДИ 0,87 — 0,92), 0,82 (95% ДИ 0,79–0,86) и 0,95 соответственно, что превосходит результаты эндоскопии в белом свете .1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
gastritis in identifying
Приложение В. Информация для пациента
Пациентам с выраженным атрофическим гастритом (выраженная атрофия и/или кишечная метаплазия и в теле, и в антральном отделе желудка — OLGA/OLGIM III/IV) рекомендуется высококачественное эндоскопическое наблюдение каждые 3 года.Пациентам с выраженным атрофическим гастритом с отягощенным наследственным анамнезом по раку желудка рекомендуется эндоскопическое наблюдение 1 раз в 1—2 года[ 143-152, 46, 47]. Согласно приказу Министерства здравоохранения РФ от 29 марта 2019 г. № 173н “Об утверждении порядка проведения диспансерного наблюдения за взрослыми” диспансерное наблюдение при хроническом атрофическом фундальном и мультифокальном гастрите предусматривает прием (осмотр, консультация) врача-гастроэнтеролога 1 раз в год, прием (осмотр, консультация) врача-онколога по медицинским показаниям c контролируемым показателем стабилизации морфологических изменений по данным ЭГДС с биопсией.Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 2)
К29.9 — Гастродуоденит неуточненный
Kyoto classification of Приложение Б. Алгоритмы действий врача
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)• Всем пациентам с целью подтверждения диагноза гастрита и дуоденита, выявления и ранжирования предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка, в первую очередь, распространённости и степени атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, при отсутствии противопоказаний, рекомендуется проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС)[48, 29, 30, 37, 38, 49; 32, 46, 47].К29.8 — Дуоденит
36. Sugimoto M, Ban H, Ichikawa H, et al. Efficacy of the
• Приказ Министерства здравоохранения РФ от 29 марта 2019 г. № 173н “Об утверждении порядка проведения диспансерного наблюдения за взрослыми”• Пациентам с кишечной метаплазией, ограниченной одной анатомической областью, в большинстве случаев не рекомендуется наблюдение, особенно если высококачественное эндоскопическое исследование с биопсией позволило исключить выраженные стадии атрофического гастрита. Однако при наличии у таких пациентов отягощенного по раку желудка семейного анамнеза, неполной кишечной метаплазии, персистенции инфекции H.pylori им рекомендуется эндоскопическое наблюдение с хромоэндоскопией и прицельной биопсией 1 раз в 3 года[143-152, 46, 47].
2.4. Инструментальные диагностические исследованияК29.7 — Гастрит неуточненныйcancer. J
• Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 10 мая 2017 г. № 203н «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи».Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 3)При длительном наблюдении лиц с нормальным сывороточным пепсиногеном, независимо от наличия H.pylori, частота развития рака желудка была незначительной. У лиц с низким уровнем пепсиногена, свидетельствующим об атрофическом гастрите тела желудка, частота развития рака желудка было существенно выше (3,5–6 на 1000 в год). В данной группе заболеваемость раком желудка была больше при отрицательном результате антител к H.pylori, что было связно с выраженной атрофией и метаплазией, препятствующих дальнейшей колонизации H. pylori . В исследовании, проведенном в Российской Федерации, рак желудка был ассоциирован с низким уровнем пепсиногена I (отношение шансов (ОШ) 2,9; 95% доверительный интервал (ДИ)1,3-6,4), низким соотношением пепсиногена I к пепсиногену II (ОШ 3,3; 95% ДИ 1,5-7,3), низким уровнем гастрина-17 (ОШ 1,8; 95% ДИ 0,7-4,8) . Метаанализ 20 исследований, включавших 4241 пациента, показал, что для диагноза атрофического гастрита сочетанная оценка сывороточного пепсиногена, гастрина-17 и антител класса IgGк H.pylori продемонстрировала чувствительность 74,7% (95% ДИ 62,0- 84,3) и специфичность 95,6% (95% ДИ 92,6-97,4). Отрицательная предсказательная ценность составила 91% . Метаанализ31 исследования, включавшего 1520 пациентов с аденокарциномой желудка и 2265 пациентов с атрофическим гастритом, продемонстрировал, что сывороточный пепсиноген служит надежным неинвазивным скрининговым маркером рака желудка и предракового заболевания – атрофического гастрита .
Болезнь Менетрие
of early gastric Данные клинические рекомендации разработаны с учетом следующих нормативно-правовых документов:
• Пациентам со слабой и умеренной степенью атрофии слизистой оболочки, ограниченной только антральным отделом желудка, после успешной эрадикационной терапии H.pylori эндоскопическое наблюдение не рекомендуется [143-150, 46, 47].Комментарии: Диагноз атрофического гастрита стал более доступным благодаря сывороточным маркерам атрофии слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. Низкий уровень сывороточного пепсиногена I имеет высокую чувствительность и специфичность (84% и 95% соответственно) в диагностике выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка. Для атрофии слизистой оболочки антрального отдела характерны низкие уровни базального и постпрандиального гастрина-17 за счет уменьшения количества G-клеток.Гранулематозный гастритpredicting the development Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственного препаратаУровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 2)
Гастрит гипертрофический гигантский
are markers for Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года, а также при появлении новых данных с позиции доказательной медицины по вопросам диагностики, лечения, профилактики и реабилитации конкретных заболеваний, наличии обоснованных дополнений/замечаний к ранее утверждённым КР, но не чаще 1 раза в 6 месяцев.• Пациентам с выявленной дисплазией слизистой оболочки желудка в отсутствие видимого при эндоскопии отграниченного новообразования рекомендуется незамедлительно выполнить повторное эндоскопическое исследование высокого разрешения с хромоэндоскопией (виртуальной или с использованием красителей). В случае, если при проведении повторного исследования вновь не удается выявить отграниченное новообразование, рекомендуется выполнить биопсию для определения стадии гастрита (если это не сделано ранее) и контрольное эндоскопическое исследование не позднее, чем через 6 месяцев (при дисплазии высокой степени), и не позднее, чем через 12 месяцев (при дисплазии низкой степени)[143-150, 46, 47].• Всем пациентам с подозрением на наличие при гастрите предраковых изменений желудка (атрофии, кишечной метаплазии) с целью подтверждения диагноза, оценки степени риска развития рака желудка и определения порядка эндоскопического наблюдения рекомендуется проведение анализа крови на пепсиноген I, пепсиноген II и гастрин-17 [42, 43, 7, 44-47].К29.6 — Другие гастритыxanthelasmaПорядок обновления клинических рекомендаций
Комментарии: Снижение частоты метахронного рака желудка у пациентов после эрадикации H.pylori по сравнению с группой с персистенцией инфекции доказано в РКИ и метаанализах [135, 139-141]. Так, в метаанализе 3 исследований, включавшем 1841 пациента с эндоскопической резекцией эпителиальной дисплазии/неоплазии, эрадикационная терапия снизила заболеваемость раком желудка с показателем относительного риска 0,49(95% ДИ 0,34 – 0,70, NNT=21) .Комментарии: Мишенью антител к париетальным клеткам служит H+/K+ ATФ-аза (альфа и бета субъединицы протонной помпы). Их выявляют у 85-90% больных с пернициозной анемией. Чувствительность для диагноза аутоиммунного гастрита составляет ~80%, специфичность низкая (обнаруживаются у лиц без аутоиммунного гастрита). Антитела к внутреннему фактору блокируют связывание кобаламина с внутренним фактором. Чувствительность для диагностики аутоиммунного гастрита ~50%, но специфичность достигает 99% [10-12, 39, 40, 41].• фундальный
35. Sekikawa A, Fukui H, Sada R, et al. Gastric atrophy and Таблица 3. Уровни убедительности рекомендаций (УУР) с указанием использованной классификации уровней убедительности рекомендацийУровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1)
Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2)• антральный
predictТаблица 2. Уровни достоверности доказательств с указанием использованной классификации уровней достоверности доказательств (УДД)
• Всем пациентам, которые перенесли эндоскопическую резекцию аденомы/раннего рака желудка, рекомендуется эрадикационная терапия H.pylori для профилактики метахронного рака желудка [135, 139-141, 6, 7, 8, 46, 47, 66, 142].
• Всем пациентам с подозрением на аутоиммунный гастритс целью подтверждения диагноза рекомендуется проведение анализа крови на антитела к париетальным клеткам и антитела к фактору Касла [10-12, 39, 40, 41].Хронический гастрит:pylori eradication may
Таблица 1.Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД)для методов диагностики (диагностических вмешательств)
Комментарии: Эрадикация инфекции H.pylori признана основным методом профилактики рака желудка, эффективность которого доказана в ряде популяционных исследований и в метаанализах [134-138]. В метаанализе 7 РКИ, включавшем 8323 человека, эрадикация H.pylori снизила заболеваемость раком желудка по сравнению с лицами, которые не получали эрадикационную терапию, с показателем относительного риска 0,54 (95% ДИ 0,40 — 0,72;NNT=72), а также смертность от рака желудка с показателем относительного риска 0,61 (95% CI 0,40 – 0,92;NNT=135) .Комментарии: Клинический анализ крови при хроническом гастрите чаще всего остается без существенных изменений, но может обнаруживаться анемия, как микроцитарная, свидетельствующая о явных, либо скрытых кровотечениях или нарушении всасывания железа, так и макроцитарная вследствие дефицита витамина В12 при аутоиммунном поражении желудка [35, 37-39].К29.5 — Хронический гастрит неуточненный
prior to Helicobacter
• Врачи-онкологиУровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)Атрофия слизистой оболочкиof gastric mucosa
• Врачи-эндоскописты• Всем лицам с наличием инфекции H.pylori при отсутствии противопоказаний рекомендуется проведение эрадикационной терапии с целью профилактики рака желудка [134, 135, 136, 137, 138, 6, 7, 8, 46, 47, 66].
• Всем пациентам с гастритом с целью исключения анемии из-за кровотечений при эрозивном поражении гастродуоденальной слизистой оболочки или из-за аутоиммунного гастрита рекомендуется выполнение общего (клинического) анализа крови с определением уровня гемоглобина, гематокрита, объема эритроцита, цветового показателя [35, 37-39].
К29.4 — Хронический атрофический гастрит34. Kodama M, Murakami K, Okimoto T, et al. Histological characteristics• Врачи-терапевты5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики2.3. Лабораторные диагностические исследованияК29.3 — Хронический поверхностный гастрит
after• Врачи общей практики (семейные врачи)
Показанием к экстренной госпитализации является наличие признаков острого желудочно- кишечного кровотечения у пациента с подозрением на эрозивный гастрит и/или дуоденит.При физикальном обследовании, как правило, нет данных, которые были бы характерны для гастрита.К29.2 — Алкогольный гастрит
33. Sakitani K, Hirata Y, Suzuki N, et al. Gastric cancer diagnosed • Врачи-гастроэнтерологи
Продолжительность стационарного лечения пациентов с обострением гастрита должна составлять 16 дней.2.2 Физикальное обследованиеК29.1 — Другие острые гастриты
31. Toyoshima O, Yamaji Y, Yoshida S, et al. Endoscopic gastric atrophy Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:
Показаниями к плановой госпитализации пациентов с гастритом и дуоденитом служат необходимость проведения дифференциального диагноза при редких формах гастрита (эозинофильный, гранулематозный и др.), выраженная анемия при аутоиммунном гастрите, выраженная клиническая картина заболевания при эрозивном гастрите, необходимость проведения эрадикационной терапии H.pylori под непосредственным врачебным контролем, необходимость выполнения эндоскопической резекции аденомы и раннего рака желудка.Для аутоиммунного гастрита важны указания в анамнезе на дефицит витамина В12 и макроцитарную анемию, наличие таких аутоиммунных заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет I типа, витилиго и др., выявленную при ранее проведенном эндоскопическом и патолого-анатомическом исследовании атрофию слизистой оболочки тела желудка при относительно сохранной слизистой оболочке антрального отдела.Острый (эрозивный) гастрит с кровотечением
30. Take S, Mizuno M, Ishiki K, et al. The long-term risk of 29. Kaji K, Hashiba A, Uotani C, et al. Grading of atrophic
risk of gastric
carcinogenic risk.Pathophysiol 2014;5:100-106.Helicobacter pylori eradication. PLoS One 2016;11:e0163700.21. Chiu PWY, Uedo N, Singh R, et al. An Asian consensus
closely associated with endoscopic findings. Aliment Pharmacol Ther
follow-up study on according to level 18. Jin EH, Chung SJ, Lim JH, et al. Training effect on Sydney system. Histopathology
20; discussion 21-13.12. Kono S, Gotoda T, Yoshida S, et al. Can endoscopic atrophy 9. Correa P. Chronic gastritis: a clinico-pathological classification. Am Jof Gastritis, Houston 1994. Am J Surg gastritis. Endoscopy 1969;1:87-97.gastric cancer: a 5-year
cancer risk: a long-term follow-up study of for the
gastric carcinogenesis. Am J Surg• и тяжелая атрофия (упрощенный вариант от
классификации Сиднея была
• и тяжелая (О-2, О-3).
Тяжесть EGA часто большей кривизной при кривизной и передней широко распространена эндоскопическая
ниже этого уровня C-2 и C-3 основано на
стенке, пересекает меньшую кривизну видны в теле, а только в
C (C-1, C-2 и C- 3) • и открытого типа эндоскопической атрофической границы, Кимура и Такемото
в соответствии с атрофическую границу, конец эндоскопа должен
стороны, в то время оболочки между двумя
Такемото впервые описал Atrophy) — Эндоскопическая шкала оценки обновленной Сиднейской системой: антральный отдел большой
с модифицированной классификационной
гастрита).(Обновленная система Сиднейская ) Updated Sydney and
использования в западной
каппа 0,76 (95% ДИ 0,71–0,80) 60 . Наша рабочая группа
в 69,8%, а степень соответствия панатрофия). • нормальная (без атрофии),
Общая информация
среди западных эндоскопистов. расположением эндоскопической атрофической
Краткое описание
gastritis. Endoscopy. 1969;3:87–97.
Референс:
тела (в положении между
• (Участок 2) меньшая кривизна угла; (Участок 3) меньшая кривизна средней
Биопсии следует брать
зонами пилорической и
всему желудку
между передней стенкой
Атрофическая граница лежит
Атрофическая граница лежит
C – 3
в антральном отделе
Тип
to Kimura and
after Helicobacter
pylori. J Gastroenterol
for gastric cancer. Am J
meta-analysis. Gastric Cancer
cannot reduce the
gastric mucosa and
cancer. World J Gastrointest
gastric cancer after
2015;3:E311-E317.
H. pylori eradication is
atrophic gastritis, particularly assessed by
19. Sakaki N, Kozawa H, Egawa N, Tu Y, Sanaka M. Ten-year prospective
of atrophic gastritis
17. Miwata T, Quach DT, Hiyama T, et al. Interobserver and intraobserver
according to the
Japan.
11. Quach DT, Le HM, Nguyen OT, Nguyen TS, Uemura N. The severity of
Классификация
classification and grading.
on the Histopathology
significance in chronic
secondary prevention of
prediction of gastric
4. Rugge M, Genta RM, Fassan M, et al. OLGA gastritis staging
1. Correa P. Helicobacter pylori and
• умеренная атрофия (С3, О1)
эндоскопического атрофического гастрита
с обновленной системой
• умеренная (C-3, O-1)
с гистологией.
передней стенкой и
находится между малой
У открытых типов
малой кривизне: атрофическая граница лежит
Различие между типами
кривизны антрального отдела, поднимается к передней
атрофические признаки не
• на 3 типа
• закрытого типа (тип C)
Основываясь на расположении
Эндоскопическая картина желудка
с другой стороны. Чтобы четко распознать
цвет с одной
распознать, различая различия слизистой
В 1966 году
EGA (Endoscopic Grading of
в соответствии с
Этиология и патогенез
атрофии в соответствии <
стадии хронического атрофического
chronic atrophic gastritis.
( рис. 3A и B системы оценки для
с взвешенным значением
показали полное соответствие
• и расширенная (преобладание тела и
степеней:
Эпидемиология
получил широкого распространения
в соответствии с
significance in chronic
Cимптомы, течение
сводом).
• (Участок 4) большая кривизна среднего
антрального отдела;
слизистой оболочки.
Атрофическая граница — это граница между
Диагностика
Пангастрит, атрофическая область по
Атрофическая область распространяется
O – 2
O – 1
части тела
Атрофические изменения только
и Такемото
и Такемото (Atrophic Gastritis According
gastric cancer development
eradication of Helicobacter
in endoscopic screening
and dysplasia: evidence from a
28. Chen HN, Wang Z, Li X, Zhou ZG. Helicobacter pylori eradication
atrophy of the
for early gastric
mucosal atrophy and
Endosc Int Open
before and after
and progression of
2018;33:e117.
diagnosis and grading
type gastric carcinoma. Cancer
of chronic gastritis
United Kingdom and
gastric atrophy scores. J Gastroenterol
new criteria for
System. International Workshop
border and its
the endoscopic follow-up for the
Gastric Atrophy
gastritis
Видео
• нет / легкая атрофия (нет атрофии, С1, С2),
Степень распространенности EGA
атрофией в соответствии
• легкая (C-1, C-2),
с классификацией Кимуры-Такемото и корреляция
при типе О-2 и между
малой кривизне, а вместо этого
С-3.
Лечение
середине желудка на
параболически выше угла.
начинается от большей
Закрытый тип C-1 — это паттерн, при котором эндоскопические
типа далее подразделяются^
основных типов:
Kimura-Takemoto Classification)
В качестве схемы первой линии служит стандартная тройная схема эрадикационной терапии, включающая в себя ИПН (в стандартной дозе (#омепразол** 20 мг. пантопразол 40-20 мг, рабепразол 20 мг, #эзомепразол** 20 мг ) 2 раза в сутки ), кларитромицин** (по 500 мг 2 раза в сутки) амоксициллин** (по 1000 мг 2 раза в сутки) [6, 66, 76, 77, 78].Стандартную тройную терапию следует назначать, применяя различные меры, повышающие ее эффективность (см. ниже)[6, 66].
Как вариант эрадикационной терапии первой линии (например, при непереносимости препаратов группы пенициллина (АТХ — бета-лактамные антибактериальные препараты: пенициллины)) может быть назначена классическая четырехкомпонентная схема на основе висмута трикалия дицитрата** (120 мг 4 раза в сутки) в комбинации с ИПН (в стандартной дозе 2 раза в сутки), #тетрациклином** (500 мг 4 раза в сутки), метронидазолом** (по 500 мг 3 раза в сутки) [79, 80, 6, 66].
Квадротерапия с висмута трикалия дицитратом** применяется также как основная схема терапии второй линии при неэффективности стандартной тройной терапии [81, 6, 66]. Другой схемой терапии второй линии служит эрадикационная схема, включающая в себя ИПН (в стандартной дозе 2 раза в сутки(#омепразол** 20 мг. пантопразол 20 мг, рабепразол 20 мг, #эзомепразол** 20 мг )), #левофлоксацин** (в дозе 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин** (в дозе 1000 мг 2 раза в сутки)[81, 82, 83]. Тройная терапия с #левофлоксацином** может быть назначена только врачом-гастроэнтерологом по взвешенным показаниям[6, 66].
стенки желудка.
и однородно красноватый
уровень и бледный
эндоскопическая атрофическая граница. Эту границу можно
• Назначение высокой дозы ИПН (удвоенной по сравнению со стандартной) способствует повышению эффективности лечения. При проведении эрадикационной терапии предпочтение отдается #эзомепразолу** (20 мг 2 раза в сутки) и рабепразолу (20 мг 2 раза в сутки)[86-88, 6, 66].
• Добавление к стандартной тройной терапии висмута трикалия дицитрата** в дозе 240 мг2 раза в сутки или 120 мг 4 раза в сутки служит мерой повышения ее эффективности[89, 66, 80,90].
желудка.
тела.
желудка, которую следует брать
коронарном виде ( B ). Изображена классификация эндоскопической
и эндоскопического определения
Комментарии: Базисная антисекреторная терапия с применением ИПН (назначение омепразола** в суточной дозе 20 мг, лансопразола 30 мг, пантопразола 40 мг, # #рабепразола 20 мг, #эзомепразола** 20 мг на 2-4 недели, при необходимости на более длительный срок, служит основным методом лечения гастродуоденальных эрозий, в том числе индуцированных нестероидными противовоспалительными препаратами [96-100, 103]. Эффективность ребамипида для заживления эрозивного гастрита доказана в клинических исследованиях в том числе рандомизированных[101, 102].
• Пациентам с хроническим гастритом, в том числе атрофическим, с целью потенцирования защитных свойств слизистой оболочки возможно рекомендовать терапию висмута трикалия дицитратом**[104, 105, 66] или ребамипидом в течение 4-8 недель [106-109, 6,66,110, 111].
endoscopic staging of
Комментарии: Цитопротективный эффект висмута трикалия дицитрата** обусловлен связыванием йонами висмута свободных радикалов и усилением эндогенного синтеза простагландинов , в когортном исследовании продемонстрировано снижение уровня повреждения ДНК генеративной зоны слизистой оболочки желудка пациентов после успешной эрадикации H.pylori на фоне четырехнедельной терапии висмута трикалия дицитратом**. Ребамипид оказывает защитный эффект на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта за счет регуляции уровня простагландинов, восстановления физиологичекой продукции слизи и плотных контактов, а также и ингибирования продуктов окислительного стресса, провоспалительных цитокинов и хемокинов, что в комплексе ведет к увтранению синдрома повышеннной пронцаемости слизистых оболочек [9, 110, 111]. В рандомизированных контролируемых исследованиях ребамипид привел к уменьшению воспаления, а в одном исследовании даже к уменьшению кишечной метаплазии и дисплазии низкой степени, способствовал профилактике рака желудка у пациентов высокого риска [106- 109].
гастрита, основанной на эндоскопии.
воспроизводимость упрощенной эндоскопической
показала хорошую воспроизводимость
гистологические оценки атрофии
отделов)
) 60.с атрофией желудка, упрощенной до трех
опорожнение желудка . По данным сетевого метаанализа, посвященного оценке препаратов с прокинетическим действием при функциональной диспепсии, тримебутин продемонстрировал сопоставимую с метоклопрамидом** и домперидоном эффективность по показателю поверхности под кумулятивной кривой распределения (surfaceunderthecumulativerankingcurve – SUCRA) . При этом безопасность тримебутина по данным метаанализов не отличалась от плацебо [123, 116].
эндоскопический опыт, и он не
шесть эндоскопических стадий
border and its
между телом и
и пищеводно-желудочным переходом
• (Участок 1) меньшая кривизна среднего
цвете и высоте
тип.
O – p
O – 3
Медицинская реабилитация
тела.
части тела
малой кривизне нижней
C – 1
Госпитализация
Классификация по Кимуре
гастрита согласно Кимуре
strongly associated with
after the successful
for risk stratification
Профилактика
with intestinal metaplasia
report on
degree of endoscopic
after endoscopic resection
22. Yoshimura T, Shimoyama T, Fukuda S, Tanaka M, Axon AT, Munakata
intestinal metaplasia.
20. Kodama M, Okimoto T, Ogawa R, Mizukami K, Murakami K. Endoscopic atrophic classification
Helicobacter pylori infection
Sci
agreement in endoscopic
atrophy in intestinal
the assessment
histological atrophy? Historical study in
endoscopic and histological
8. Rugge M, Correa P, Dixon MF, et al. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency using
of gastritis. The updated Sydney
of the atrophic
5. Rugge M, Meggio A, Pravadelli C, et al. Gastritis staging in
al. Assessment of Endoscopic
Источники и литература
3. Satoh K, Osawa H, Yoshizawa M, et al. Assessment of atrophic Также по теме:
2016) :
каппа 0,51.
EGA и гистологической
степени:
Степень атрофии желудка, классифицируемая в соответствии
О-1, на передней стенке
не лежит на
его у типа
по отношению к
ограждение. Следовательно, атрофические находки распознаются
В типах C-2 и C-3 атрофическая граница
О (О-1, О-2 и О-3) (рис. 2).
Эти 2 основных
атрофии желудка, состоящая из 2
according to the
5–10 см от
более высокий уровень
имеет более низкий
гастритом, впоследствии известной как
атрофии слизистой оболочки
и меньшая изгибы
соответствуют местоположению биопсии
кривизне ( A ), и в традиционном
система классификации Кимуры-Такемото для гистопатологического
for histopathologic and
парадигмы стадирования хронического
изучает точность и
гистологией и эндоскопией
системы эндоскопические и
антрального и антрального
Кимуры-Такемото ( рис. 3A и B
использования требуется значительный
атрофию желудка на
of the atrophic
отдел и границей
полпути между углом
участков:
по разнице в
и Такемото, закрытый и открытый
тела.
тела.
и передней стенке
малой кривизне верхней
Атрофическая граница по
Нет атрофических изменений
атрофии желудка.
Эндоскопическая классификация атрофического
is
gastric cancer
gastritis is useful
cancer in patients
27. Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al. Kyoto global consensus
26. Masuyama H, Yoshitake N, Sasai T, et al. Relationship between the
24. Nishida T, Tsujii M, Kato M, et al. Endoscopic surveillance strategy
on standards of
histological atrophy and
2002;16 Suppl 2:198-203.
the relationship between
of endoscopic experience. J Korean Med
the inter-observer
16. El-Zimaity HM, Ota H, Graham DY, Akamatsu T, Katsuyama T. Patterns of gastric
14. Andrew A, Wyatt JI, Dixon MF. Observer variation in
predict
10. Liu Y, Uemura N, Xiao SD, Tytgat GN, Kate FJ. Agreement between
Pathol
7. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and grading
6. Kimura K, Takemoto T. An endoscopic recognition
7436
Quach DT et
Pathol 1995;19 Suppl 1:S37-S43.
(О2, О3)
Shichijo et al
хорошей, с взвешенным значением
Степень согласованности между
подразделяется на 3
типе О-3. стенкой при типе
Внимание!
атрофическая зона; атрофическая граница больше у типа C-2 и выше расположении атрофической границы
и, таким образом, образует почти симметричное антральном отделе. • и 3 типа (тип O) .предложили эндоскопическая классификация классификацией Кимуры-Такемото (Endoscopic Gastric Atrophy находиться на расстоянии как он имеет
сторонами: слизистая оболочка желудка появление «атрофической переходной зоны» у пациентов с степени и распространенности и малый изгибы, резец и большая системой 60 Кимуры-Такемото : антральный (C-1), антральный (C-2), преобладающий (C-3) и панатрофический. Цифры 1–5 в кружке A ) и B ) показывают желудок, открытый по большей классификация и модифицированная modified Kimura-Takemoto classification systems
практике в рамках в настоящее время степени атрофии между С помощью этой • ограниченная (атрофия с преобладанием
Предложена модифицированная классификация
границы. Для его эффективного
Эта система классифицирует
• Kimura K, Takemoto T. An endoscopic recognition
входом в антральный
части тела (в положении на
из следующих четырех
фундальной желез. Эндоскопически это распознается
Рис. 2. Атрофический гастрит: классификация по Кимуре
и большей кривизной
на передней стенке
на малой кривизне