Иммунитет

​к IgG, IgM, реагинам, и клеточных реакций. Антитела могут повреждать ​

​видно, что и клеточная, и гуморальная теории ​

​оболочек, могут предотвращать инфицирование ​

​принимают участие в ​

​, ​Механизмы И. включают действие антител, относящихся в основном ​

​С современных позиций ​и кишечника. Только антитела, омывающие поверхности слизистых ​возникла. Антитела этого класса ​

​, ​и через плаценту.​антител.​оболочки дыхательных путей ​установления, первично ли она ​

​, ​потомству с молоком ​клеточных взаимодействиях, ведущих к продукции ​

​инфицирование клеток слизистой ​диагностики инфекции и ​сайтов: ​их жизни, угнетение репродуктивной активности. И. передается от матери ​

​участие в кооперативных ​в состоянии предотвратить ​использовано для ранней ​Информация получена с ​и сокращение сроков ​фагоцитарные клетки принимают ​

​виремию, но они не ​

​IgM может быть ​

​детей).​интенсивности повторных инвазий, замедление развития гельминтов ​фагоцитарными клетками. В свою очередь ​антитела могут предотвращать ​Определение антител класса ​болезнях), 3. М. Михайлова (особенности иммунитета у ​Проявления И. разнообразны, основные из них: понижение экстенсивности и ​

​захватывания и переваривания ​

​кишечника. Циркулирующие в сыворотке ​мышам вируса гриппа.​П. H. Косяков; E. С. Лейкина, Л. М. Гордеева (иммунитет при паразитарных ​гельминтов.​более доступными для ​

​к резистентности тонкого ​уже через 24—36 час. после внутривенного введения ​den ersten Lebensjahren, Arch. Kinderheilk., Bd 181, S. 211, 1970.​ткани тела, секреты и экскреты ​микробам, они делают их ​аттенуированным полиовирусом приводит ​— ранние антитела. Их удается обнаружить ​ontogeny, Minerva pedi-at., v. 23, p. 131, 1971, bibliogr.; Vivell O. Die Immunoglobuline in ​линек. Антигенной активностью обладают ​антитела способствуют фагоцитозу: присоединяясь к патогенным ​в слабой степени. Пероральная же иммунизация ​

​на введение антигена ​

​responses in human ​продуцентами антигенов, особенно в период ​

​И. существует тесное взаимодействие. Напр., такие гуморальные вещества, как опсонины, агглютинины и другие ​проявляется при этом ​

​первичной реакции организма ​

​immunity, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 176, p. 40, 1971; Sterzl J. Development of immune ​оказывают личинки, являющиеся наиболее активными ​и гуморальными факторами ​кишечника к инфекции ​особенности. IgM (19S) появляются в результате ​saliva, J. Immunol., v. 103, p. 215, 1969, bibliogr.; South M. A. IgA in neonatal ​(аскариды, анкилостомиды) гельминтов. Основное иммунизирующее воздействие ​

​науки показало, что между клеточными ​паралитических форм полиомиелита, однако резистентность тонкого ​различных классов имеются ​in serum, nasal fluids and ​

​тканевых (трихинеллы, эхинококк, шистосомы, филярии) и кишечных мигрирующих ​

​находятся в резком, непримиримом противоречии. Однако дальнейшее развитие ​тем предотвращает возникновение ​В функциях иммуноглобулинов ​IgA diphtheria antitoxins ​И. выражен в отношении ​гуморального И. казалось, что эти направления ​гуморальных антител и ​устранения вирусемии.​parasites, ed. by E. J. L. Soulsby, N. Y.—L., 1972; Newcomb R. W., Ishizaka K. a. De Vald B. L. Human IgG and ​в организме хозяина. Наиболее ярко приобретенный ​Сторонникам клеточного и ​

​вакциной стимулирует образование ​вирусы имеет, по-видимому, фундаментальное значение для ​in renal-transplant recipients, Lancet, v. 2, p. 55, 1973, bibliogr.; Immunity to animal ​периодом пребывания паразитов ​инфекции.​вакцины. Парентеральная иммунизация инактивированной ​действие антител на ​

​infection in man, ibid., v. 105, p. 584, 1970; Hoover R. a. Fraumeni J. Risk of cancer ​

​может быть ограничен ​защите организма от ​уже в 1-ю нед. после перорального введения ​Опсонизирующее и агглютинирующее ​during viral respiratory ​заражения, а срок действия ​гуморальных факторов в ​появляться в кишечнике ​— более 5.​appearance of antibody ​интенсивности и кратности ​идею о роли ​низком титре могут ​1,66, а у иммунизированных ​

​prior to the ​нередко зависит от ​дифтерии окончательно укрепило ​Антитела IgA в ​нормальных крыс составлял ​in nasal secretions ​

​инвазии различна и ​лечения токсической формы ​из плазмы крови.​инъекции вируса у ​

​and IgG concentrations ​разных стадиях развития ​

​их жизнедеятельности. Получение Э. Ру сыворотки для ​как местного происхождения, так и поступать ​через час после ​neutralization, J. Immunol., v. 108, p. 665, 1972, bibliogr.; Butler W. T. a. o. Changes in IgA ​характер, его напряженность на ​микробы и продукты ​IgG и IgM, которые могут быть ​на 5 lg. Индекс очищения крови ​valence in viral ​носит относительный, а не абсолютный ​

​гуморальных факторов на ​они отсутствовали. Кроме IgA, в испражнениях находятся ​вируса более чем ​tumour viruses, J. gen. Virol., v. 27, p. 151, 1975, bibliogr.; Blank S. E., Leslie G. A. a. Clem L. W. Antibody affinity and ​

​паразита изменяется. Приобретенный И. к гельминтам чаще ​жизнедеятельности [Краус (R. Kraus), 1897], подтверждало прямое действие ​как в сыворотке ​мин. наблюдалось падение титра ​envelope of avian ​

​взаимодействие хозяина и ​холерному вибриону (см. Исаева-Пфейффера феномен). Открытие антител, агглютинирующих микробы [Грубер, Дархем (М. Gruber, H. Durham), 1896], а также антител, преципитирующих продукты их ​IgA, нейтрализующие полиовирусы, в то время ​уже через 10 ​antigen on the ​хозяина, стадийностью жизненных циклов, в процессе которых ​им устойчивость к ​больных полиомиелитом антитела ​понижение титра вируса. У иммунизированных крыс ​host cell surface ​

​размножения в теле ​неиммунным животным сообщало ​полиомиелита. Келлер, Дуайер (R. Keller, J. Dwyer, 1968) обнаружили в испражнениях ​полиомиелита отмечалось небольшое ​

​virus-antibody interaction, Advanc. Virus Res., v. 15, p. 307, 1969, bibliogr.; Aupoix М. a. Yigier P. Evidence for a ​

​размерами, стабильностью численности, связанной с отсутствием ​морских свинок, Р. Пфейффер обнаружил антитела, растворяющие микробов; введение этих сывороток ​

​антител к вирусу ​внутривенного введения 10^7,5 ТЦПД50 вируса ​инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 319, М., 1968; Петров Р. В. Иммунология и иммуногенетика, М., 1976, библиогр.; Смородинцев А. А., Лузянина Т. Я. и Смородинцев А. А. Основы противовирусного иммунитета, Л., 1975, библиогр.; Эфроимсон В. П. Иммуногенетика, М., 1971; Almeida J. D. a. Waterson А. P. The morphology of ​структуры и крупными ​

​к холерному вибриону ​местной продукции секреторных ​через час после ​микробиологии, клинике и эпидемиологии ​рядом особенностей, обусловленных сложностью их ​(рицин, абрин) происхождения. В иммунных сыворотках, полученных от резистентных ​кишки было выше, чем в сыворотке, что свидетельствовало о ​Шультца (I. Schultz, 1966), у нормальных крыс ​организма, М., 1974, библиогр.; Многотомное руководство по ​

​проявления. Приобретенный И. к гельминтам характеризуется ​и дифтерийный токсины, а П. Эрлихом — антител, нейтрализующих токсины растительного ​в секрете двенадцатиперстной ​антител значительно ускоряется. Как показали исследования ​с вирусной инфекцией, М., 1973; Мечников И. И. Академическое собрание сочинений, т. 8, М., 1953; Михайлова 3. М. и Михеева Г. А. Иммунобиологическая реактивность детского ​Приобретенный И. может иметь разнообразные ​сывороток нейтрализовать столбнячный ​IgA к IgM ​микробов под действием ​ребенка в связи ​

​летальному исходу.​С. Китасато способности иммунных ​полиомиелитом и вакцинированных. Отношение концентрации вируснейтрализующих ​Очищение (клиренс) крови от токсинов, вирусов и других ​реакции иммунитета у ​заражение приводит к ​И. имело открытие Э. Берингом и​в испражнениях больных ​добавлении комплемента.​реакциях организма, Мед. паразитол., т. 41,’№ 3, с. 348, 1972, библиогр.; Лозовская Л. С. Защитные и патологические ​устойчив к пироплазмозу, однако после спленэктомии ​формирования теории гуморального ​

​холерным вибрионам. Вируснейтрализующие антитела найдены ​взрослых людей (при повторном герпесе) усиливается в 2—4 раза при ​диагностике и защитных ​спленэктомией, облучением, действием иммунодепрессантов. Известно, напр., что человек абсолютно ​термостабильного антитела. Большое значение для ​находили антитела к ​рецепторы вируса. Вируснейтрализующая активность сывороток ​плоду, Вопр. охр. мат. и дет., т. 16, № 1, с. 56, 1971, библиогр.; Лейкина Е. С. Антитела при гельминтозах, их роль в ​обусловленный дефицит глюкозо-6-фосфатдегид-рогеназы. Наследственный И. может быть ослаблен ​

​сыворотки — термолабильного комплемента и ​иммунизации в испражнениях ​частично закрывать цитотропные ​от матери к ​действие оказывает генетически ​своим свойствам субстратов ​людей после оральной ​себе могли только ​

​трансплацентарном переходе антител ​течение тропической малярии. По-видимому, аналогичное, только менее выраженное ​двух различных по ​они еще отсутствовали. У животных и ​с низким титром, которые сами по ​и патологии, М., 1974, библиогр.; Косяков П. Н. и Ровнова 3. И Противовирусный иммунитет, М., 1972; Кульберг А. Я. Иммуноглобулины, как биологические регуляторы, М. 1975, библиогр.; Лебедев А. А., Прозоровская К. Н. и Антонова Л. В. К вопросу о ​гемоглобина (HbS), наблюдается более легкое ​в цитоцидном эффекте ​на 1-й нед. инфекции, когда в сыворотке ​повышает действие антител ​человека в норме ​vivax, а у лиц, унаследовавших аномальный тип ​И. И. Мечникова, представил факты, свидетельствующие об участии ​дизентерией обнаружены агглютинины ​

​рецепторов и тем ​и его регуляция, М., 1972, библиогр.; 3ильбер Л. А. Основы иммунологии, М., 1958; Косяков П. Н. Изоантигены и изоантитела ​

​невосприимчиво к Plasmodium ​

​термолабильных «защитных веществ», названных им алексинами. Ж. Борде , работавший в лаборатории ​

​местной антигенной стимуляции, получила подтверждение.: В испражнениях больных ​

​помехи для вирусных ​Библиография Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1971, библиогр.; Бернет Ф.М. Клеточная иммунология, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Бойд У. К. Основы иммунологии, пер. с англ., М., 1969; Вершигора А. Е. Основы иммунологии, Киев, 1975, библиогр.; 3дродовский П. Ф. и Гурвич Г. А. Физиологические основы иммуногенеза ​

​население Западной Африки ​

​в сыворотке особых ​бактериального происхождения. Гипотеза о копроантителах, возникающих в результате ​

​Fc-части антитела, связанного с антигеном, создает дополнительные стерические ​

​под контролем иммунол, показателей.​

​факторов. Установлено что коренное ​зависит от наличия ​

​инфекциях вирусного и ​комплемента. Присоединение комплемента к ​

Онтогенез и филогенез защитных иммунных реакций

​индивидуализирована и проводиться ​зависимость от генетических ​крови. Г. Бухнер установил, что это свойство ​и при кишечных ​инфекции зависит от ​изучено. Вакцинация должна быть ​у них тяжелее. Механизмы наследственного И. изучены слабо, однако известна его ​бактерицидных свойствах сыворотки ​секреторные антитела имеют ​при первичной герпетической ​функционирование еще мало ​и гельминтозам, чем взрослые, и болезнь протекает ​Й. Фодор , а затем Дж. Наттолл сообщили о ​Не меньшее значение ​[Хейнеман (H. Heineman), 1967]. Активность ранних антител ​и ее правильное ​к протозойные инфекциям ​принадлежат, бесспорно, многие фундаментальные открытия, связанные с антителами.​был относительно высок.​антител, ускоряет инактивацию вируса ​созревание иммунной системы ​животные более восприимчивы ​П. Эрлиха несправедливо, хотя ему и ​антител в сыворотке ​Комплемент потенцирует активность ​воспалительных заболеваний, профилактические прививки. Влияние последних на ​тяжелого симптомокомплекса «larva migrans». Напряженность наследственного И. усиливается с возрастом, вследствие чего молодые ​только с именем ​секретах носа, даже если титр ​(М. Aupoix, P. Vigier, 1975) под электронным микроскопом. Морфол, изменения предшествовали виролизису.​среда, частота инфекционных и ​животных вызывает развитие ​исследователи, поэтому связывать ее ​индукции антител в ​Опуа и Вижье ​И. оказывают влияние окружающая ​личинок ряда гельминтов ​создавали многие крупные ​недостаточно эффективно для ​и комплементом наблюдали ​и антигаммаглобулины. На процесс становления ​жизненного цикла. Так, паразитирование у человека ​Гуморальную теорию иммунитета ​введение гриппозной вакцины ​его иммунной сывороткой ​Hакапливаются противоорганные антитела ​организме часть своего ​продукты их жизнедеятельности.​антигенам. Внутримышечное и подкожное ​в результате обработки ​клеточного иммунитета.​совершать в его ​вещества, нейтрализующие микробы и ​антител к различным ​вируса опухолей кур ​антителообразования и выраженность ​хозяина, могут все же ​(крови, лимфе, секретам), в которых содержатся ​показано в отношении ​Характерные изменения у ​развитие лимфоидной ткани, накопление клеток памяти, совершенствование регуляционных механизмов. Неуклонно нарастает интенсивность ​животных. Нередко наследственный И. носит относительный характер, поскольку многие паразиты, несвойственные данному виду ​и сокам организма ​раннего образования, что и было ​вызывали.​полового созревания. С возрастом продолжается ​и возбудителей малярии ​инфекции отводило жидкостям ​возможность их более ​комплемент, взятые в отдельности, таких изменений не ​лишь в периоде ​заражается рядом гельминтов ​в защите от ​преформированных клеток. Скорее следует признать ​деструкции вирионов. Иммунная сыворотка и ​детства и заканчивается ​цепню, а человек не ​теорией И. развивалось гуморальное направление, к-рое главную роль ​освобождением их из ​в РНК-азе, что свидетельствовало о ​течение всего периода ​— бычьему и свиному ​древнюю форму защиты. Одновременно с фагоцитарной ​первично иммунизированных животных ​этом становился чувствительным ​развития. Оно продолжается в ​распространенным гельминтам человека ​и эволюционно наиболее ​в сыворотке у ​вируса группоспецифических (gs) антигенов, а вирус при ​ранних этапах постнатального ​

​невосприимчивы к широко ​реакцию как важнейшую ​в секретах, а равно и ​к освобождению из ​на антиген на ​Plasmodium vivax; многие виды животных ​

​широком понимании, включая и фагоцитарную ​раннее появление антител ​и комплементом приводила ​появлением способности реагировать ​возбудителю трехдневной малярии ​клеточном иммунитете в ​уже через 24—48 час. Поэтому нельзя объяснять ​

Виды иммунитета

​мышей иммунной сывороткой ​не кончается с ​хозяина к паразиту. Напр., макаки-резусы невосприимчивы к ​основание говорить о ​

Наследственный иммунитет

​продуцироваться de novo ​(S. Oroszlan, R. Gilgin, 1970), обработка вируса лейкоза ​при генерализованных процессах, вирусных инфекциях. Развитие лимфоидной ткани ​Наследственный И. может быть абсолютным, обусловливающим полную невосприимчивость ​многие другие дают ​вирусу гриппа начинают ​Орослана и Гилгина ​иммуноглобулинов, особенно IgM. Резко повышается IgM ​свои особенности.​вырабатывают вирусные ингибиторы. Эти факты, а также и ​исследования, специфические антитела к ​Как показали исследования ​происходит повышенный синтез ​закономерностям, что и И. при бактериальных инфекциях, хотя и имеет ​клетки ретикулоэндотелиальной системы ​риновирусом 15-го типа. Однако, как показали экспериментальные ​к оболочке, содержащей липопротеид.​воспалительных заболеваний также ​подчиняется тем же ​клетками слизистых оболочек, многие клетки, а не только ​Коксаки 21-го типа и ​только тогда, когда Ig присоединяется ​новорожденного инфекционных и ​И. при паразитарных болезнях ​антител продуцируется эпителиальными ​были инфицированы вирусом ​может иметь место ​внутриутробной инфекции. При развитии у ​значительно усилилось.​клетки, гликопротеиновый фрагмент секреторных ​клеток преформированных антител, предполагая, что испытуемые ранее ​

Приобретенный иммунитет

​Ферментативное действие комплемента ​как косвенный показатель ​к этой проблеме ​лимфоидной ткани, но и другие. Интерферон, напр., способны вырабатывать все ​объясняют освобождением из ​появление «вмятин» в наружной оболочке.​мкг/100 мл рассматривается ​Тальяферро (W. Taliaferro). В дальнейшем внимание ​

​не только клетки ​секретах IgA они ​ободка вириона и ​синтез IgM, уровень к-рого выше 20 ​по И. при паразитарных болезнях ​реакциях принимают участие ​местное образование IgА(11S)-антител. Раннее появление в ​наблюдалось увеличение наружного ​уже до рождения. Наиболее отчетливо повышается ​сравнительно недавно: в 1929 г. вышла первая книга ​

​в формировании И. Более того, установлено, что в иммунных ​позднее — во время заболевания, что также подтверждало ​комплементом, под электронным микроскопом ​синтез иммуноглобулинов начинается ​паразитарных болезней приступили ​веществ, имеющих большое значение ​и IgG наблюдалась ​бронхита птиц, сенсибилизированного антителами и ​внутриутробном инфицировании плода. В случае инфицирования ​

​К изучению иммунологии ​продукции антител, интерферона, лизоцима и других ​плазмы крови альбумина ​птиц и краснухи. У вируса инфекционного ​иммунол, конфликтах мать — плод и при ​тканей.​клеток более разнообразны: кроме фагоцитоза, они участвуют в ​Коксаки или риновирусом, транссудация же из ​вирусов инфекционного бронхита ​начато раньше при ​собственных нормальных, неизмененных клеток и ​реакции — фагоцитарную. Последующее развитие науки, однако, показало, что функции фагоцитарных ​24—48 час. после инфицирования вирусом ​и Уотерсона (J. Almeida, A. Waterson, 1969) об иммунном лизисе ​может быть нарушено, а ее функционирование ​действовать и против ​сторону клеточной защитной ​появляются уже через ​

​появилось сообщение Альмейды ​Созревание иммунной системы ​эти реакции начинают ​И. И. Мечников подчеркивал одну ​Батлер, Вальдманн (W. Butler, Т. Waldinann) и соавт. сообщают, что секреторные антитела ​

​свойств. Через 30 лет ​антигена.​агентов — бактерий, токсинов, вирусов и др., то в патологии ​факторы защиты организма.​сывороточных антител.​потерей его инфекционных ​ферментативного статуса клеток, осуществляющих первичную обработку ​на уничтожение чужеродных ​клеточные и гуморальные ​эффективна для образования ​

​оспы с полной ​также с незрелостью ​иммунные реакции направлены ​в единый механизм ​вакцинации. Парентеральная вакцинация более ​вызывать лизис вируса ​может быть связанной ​не только ослаблена, но и изменена. Если в норме ​антител. Так тесно переплетаются ​продукции их, чем при подкожной ​времени оставался открытым. М. А. Морозов и М. П. Королькова сообщили, что антитела могут ​появления иммунного ответа ​факторов может быть ​иммунокомпетентных клеток, ведущая к образованию ​и большую продолжительность ​в течение долгого ​вирусов. Разница во времени ​Функция отдельных защитных ​фагоцитарная реакция, но и реакция ​титр секреторных антител ​иммунного лизиса вирусов ​распространенных бактерий и ​(см. Иммунитет противоопухолевый).​— это не только ​обеспечивает более высокий ​могут лизировать бактерии, спирохеты, трипаносомы. Вопрос о возможности ​клеток антигенами широко ​опухолей вирусной этиологии ​чужеродный антигенный агент ​в дыхательные пути ​IgM и IgG ​внутриутробная подготовка лимфоидных ​экспериментальных животных злокачественных ​клетками и перевариваются. Клеточная реакция на ​заболевания. Введение вакцины непосредственно ​

​последнего к бактериям. При участии комплемента ​через плаценту и ​предотвращении возникновения у ​комплексы захватываются фагоцитарными ​вирусом гриппа и ​местам отростка фага, способны предотвратить присоединение ​

​вирусов, жгутиковый антиген сальмонелл, антиген стафилококка, некоторые пищевые антигены. Допускается проникновение нек-рого количества антигена ​реакций и в ​условиях снова восстановлен. Нейтрализованные же антителами ​Местное (аэрозольное) введение вакцины лучше, чем парентеральное, предохраняет от заражения ​четыре молекулы антитела, присоединившись к критическим ​ответу на антигены ​клеточных, гуморальных и общефизиол. реакций, способствующих их деструкции, отторжению и выведению. Доказано значение иммунных ​быть в искусственных ​инфекции.​

​антител. Всего две или ​способность к иммунному ​специфических и неспецифических ​разрушению, и он может ​возникновения и развития ​очень малое количество ​разное время. Наиболее рано появляется ​антигенов реципиента, организм отвечает комплексом ​приводит к его ​значение для предупреждения ​вирусной инфекции может ​

​клеток достигают в ​субстраты, генетически отличающиеся от ​антителам. Отдавая должное антителам, следует, однако, отметить, что соединение их, напр., с токсином не ​микробов, имеет часто решающее ​Предохранить от возникновения ​иные клоны лимфоидных ​целями (сыворотки, кровь, лекарства, аллогенные трансплантаты). На все эти ​— антитоксинам и другим ​ворот для многих ​ними (см. Иммунитет противовирусный).​иммунол. созревания. Иммунол, компетенции те или ​вводимых с врачебными ​принадлежит гуморальным факторам ​оболочек, т. е. у места входных ​к чувствительной клетке, разобщению контактов между ​регуляцию генетически обусловленного ​(яды членистоногих, змей), а также искусственно ​вирусов основная роль ​на поверхности слизистых ​на их пути ​только источником лимфоцитов, но и осуществляет ​и пищеварительный тракт, через поврежденную кожу ​и растительного происхождения, а также от ​вирусы, токсины, бактерии. Нахождение же их ​к нейтрализации вирусов ​

Факторы и механизмы наследственного иммунитета

​IgM и IgG. Тимус является не ​пробных антигенных веществ, проникающих через респираторный ​антигенных веществ животного ​сывороточные, обладают способностью нейтрализовать ​в организме сводится ​

​с поверхностью лимфоцитов ​различных нем и ​других растворимых чужеродных ​секреторными антителами, чем с сывороточными. Секреторные антитела, как и антитела ​нее. Защитная функция антител ​на фитогемагглютинин, т. е. являются функционально активными. Они содержат связанные ​освобождении организма от ​

​от токсинов и ​возбудителя. И. к определенным инфекциям, напр, к гриппу, лучше коррелирует с ​и проникать в ​размножаются в тимусе, с 12-й нед. беременности они реагируют ​участие и в ​

​организма от микробов. Напр., в защите организма ​и местом локализации ​на чувствительной клетке ​внутриутробной жизни. Лимфоциты плода интенсивно ​другую, более разнообразную физиол, функцию. Иммунные реакции принимают ​всеобъемлющий механизм защиты ​одновременно входными воротами ​утрачивает способность адсорбироваться ​в ранние периоды ​их жизнедеятельности, но несут и ​(В-клетки). Фагоцитарные реакции — это могучий, однако далеко не ​слизистых оболочек являются ​вириона, благодаря чему вирус ​системы ребенка начинается ​микробов и продуктов ​распознавания антигенов (Т-клетки), и синтез иммуноглобулинов ​тех инфекциях, для которых поверхности ​и на вирусы. Специфические антитела, соединяясь с вирусами, блокируют их рецепторы, изменяют физ.-хим. свойства поверхностных структур ​Созревание собственной иммунной ​функцию защиты от ​к микрофагам Мечникова, осуществляют и функцию ​особенно важна при ​фагоцитов. Аналогично действие антител ​клеток сенсибилизированных животных.​не только специальную ​клетки, близкие по происхождению ​оболочек. Роль местного И. и секреторных антител ​органах (лимф, узлы, селезенка, печень и др.) и становится объектом ​внутрибрюшинным введением лимфоидных ​Иммунные реакции выполняют ​участие принимают макрофаги, а сами лимфоидные ​через поверхности слизистых ​

​клеток. Укрупненный комплекс (токсин, антитоксин, комплемент) задерживается в барьерных ​у морских свинок ​

​И.​плазматическими клетками непосредственное ​защите от микробов, проникающих в организм ​к рецепторам чувствительных ​к укусу комаров ​построении современной теории ​фагоцитами. В образовании иммуноглобулинов ​большое значение в ​органов. Токсин, нейтрализованный антителами, утрачивает способность присоединяться ​последовательности. Удавалось передать ГЗТ ​и механизмы, должна учитываться при ​антител, И. И. Мечников высказал предположение, что они продуцируются ​Секреторные антитела имеют ​лимфоидной ткани селезенки, лимф, узлов и других ​и ГНТ (гиперчувствительность немедленного типа), вырабатывающихся в определенной ​вновь приобретаемые факторы ​Не отрицая значения ​из крови.​крови, активно задерживаясь в ​развитие реакций ГЗТ ​чужеродный антиген, так же как ​белкам животного происхождения.​и путем перфузии ​подвижными, агломерируются, быстрее исчезают из ​иммуногенными. Поступление секретов вызывает ​иммунного ответа на ​свойства литических агентов, открыты преципитины к ​IgM, которые могут поступать ​комплемента адсорбируют тромбоциты. Нагруженные т. о. микробы становятся менее ​коллагеном кожи становились ​генетически детерминированная система. Отсюда естественно, что генетическая детерминация ​И. — изучена природа и ​находят IgG и ​комплексы иммуноглобулина и ​некоторых видов насекомых, обладающие гаптенными свойствами, при соединении с ​как единая, взаимосвязанная, эволюционно сложившаяся и ​исследования факторов гуморального ​оболочек. Помимо IgA, в секрете носа ​спирохет, трипаносом и вибрионов ​изучен очень слабо. Установлено, однако, что низкомолекулярные секреты ​веществ, должны быть представлены ​и сотр. — Ж. Борде, Ф. Я. Чистовичем и др. — были проведены фундаментальные ​через поверхности слизистых ​антигенов (вирусов, бактерий, спирохет, простейших) — агглютинацию и агломерацию. Фиксированные на мембранах ​П. к членистоногим паразитам ​других чужеродных антигенных ​механизмов. В лаборатории И. И. Мечникова его учениками ​др., происходит при переходе ​дисперсности растворимых антигенов, вызывают их преципитацию, флоккуляцию, а у корпускулярных ​установлена.​от микробов и ​защитным действием гуморальных ​жел.-киш., дыхательного тракта и ​Иммуноглобулины понижают степень ​инфекций и инвазий, природа к-рого пока не ​и т. д. Молекулярные, клеточные и общефизиол. реакции, обеспечивающие защиту организма ​и считаться с ​клетками слизистых оболочек ​аллергии.​в отношении сопутствующих ​функции, нейрогормональные влияния, активность обмена веществ ​пределы фагоцитарной теории ​

​с секреторным компонентом, который продуцируется эпителиальными ​фазой в развитии ​(плазмодии, токсоплазмы, лейшмании) выраженное иммунодепрессивное действие ​место и общефизиол. факторы и механизмы: повышение температуры, секреторно-выделительная и ферментативная ​фактом, заставившим выйти за ​тканях, а соединение их ​и тучных клеток, что является начальной ​для ряда простейших ​теории И. должны найти также ​противодифтерийного антитоксинов было ​синтезируются плазматическими клетками, локализованными в субэпителиальных ​к рецепторам базофилов ​инфекциях неодинаковы. Заслуживает внимания отмечаемое ​процесс в целом. В построении современной ​г. противостолбнячного, а затем и ​Молекулы секреторного IgA ​реагинов (IgE) Fc-фрагментами их молекул ​И. при разных протозойных ​стороны явления, но не весь ​(A. Yersin) в 1888 г. дифтерийного токсина, а Э. Берингом и С. Китасато в 1890 ​может быть выше, чем в сыворотке.​стенки стафилококков (протеин А) и стрептококков [Стивенс, Рид (С. Stephens, W. Reed, 1974) с сотр.], а также присоединение ​Т. о., проявления и механизмы ​факторы, искусственно изолируемые, характеризуют лишь отдельные ​резистентности к токсинам. Открытие Э. Ру и Йерсеном ​после интраназальной иммунизации ​с компонентами клеточной ​

​в крови.​явлений. Как клеточные, так и гуморальные ​фагоцитарной теории, объяснить механизм приобретенной ​антител в секретах ​связи Fc-части молекулы IgG ​высоком уровне антител ​отражала суть наблюдаемых ​Нельзя было, исходя только из ​служит то, что титр этих ​независимой от антигена ​заражений отмечены при ​теории И., к-рая бы всесторонне ​и разрушению.​его из плазмы ​виду и возможность ​реинфекции у лиц, переболевших амебиазом, не наблюдалось, и случаи повторных ​оснований для создания ​способствовать их захватыванию ​IgA(11S), а не транссудации ​молекуле антитела антигена. Следует иметь в ​инфекции. Развития устойчивости к ​не дает достаточных ​вирусы антител может ​Доказательством местного образования ​фиксировать комплемент (С1) после присоединения к ​при длительном течении ​

​из этих подходов ​предварительное воздействие на ​среде, богатой ферментами.​часть молекулы иммуноглобулина, называемая Fc-фрагментом. Последний приобретает способность ​

​ГЗТ установлены лишь ​педагогическими соображениями. Однако ни один ​инфекциях, и только лишь ​и функционировать в ​также и другая ​немедленного типа, тогда как реакции ​— оправдано методическими и ​большого значения, как при бактериальных ​типа могут находиться ​или частично восстановлен. Важную функцию выполняет ​развиваются аллергические реакции ​И. —клеточного и гуморального ​

​не имеет столь ​протеолитическим ферментам, что важно, поскольку антитела этого ​может быть полностью ​уже с 1-й нед. появления симптомов болезни ​для построения, общей теории иммунитета. Выделение двух аспектов ​сам по себе ​сообщает устойчивость к ​необратимо. Нейтрализованный антителами токсин ​течение 12 нед. Наряду с этим ​веществ. Это дает основание ​организма. Имеются микробы, напр, вирусы, для которых фагоцитоз ​

​межклеточные пространства и ​с антителом не ​высоких титрах в ​других чужеродных антигенных ​

​единственный фактор защиты ​IgA, стабилизирует ее, повышает проницаемость через ​силами межмолекулярного притяжения. Однако соединение антигена ​зараженных животных в ​от микробов и ​агентов далеко не ​— гликопротеид с мол. весом ок. 60 000, содержащих! ок. 9,5% углеводов, сиаловую к-ту. Считают, что секреторный компонент, включаясь в молекулу ​вместе ван-дер-ваальсовыми и водородными ​выявить в крови ​принципы, характеризующие способ защиты ​переваривание фагоцитами болезнетворных ​IgA, как димера, так и тримера, входит секреторный компонент ​довольно прочно удерживаются ​к IgG, и их удавалось ​особенностях механизмов, обеспечивающих И., однако существуют общие ​уточнения и дополнения. Было установлено, что захват и ​антител — 11S — 14S — 18S. В молекулу секреторного ​детерминантной группы антигена. Антиген и антитело ​штаммов паразитов. Антитела, вырабатывающиеся при амебиазе, относятся в основном ​отражение и в ​нее были внесены ​и шесть валентностей. Мол. вес димеров ок. 400 000, а тримеров выше. Константа седиментации этих ​центра антитела и ​различающихся по вирулентности ​инфекций находят свое ​И. получила общее признание. В дальнейшем в ​тримеров, т. е. имеют соответственно четыре ​стерическая комплементарность активного ​ее неидентичность у ​существует. Особенности патогенеза различных ​от инфекции, и фагоцитарная теория ​виде димеров и ​взаимодействия лежит взаимная ​структуры амеб и ​от микробов не ​в защите организма ​антитела. Они встречаются в ​аминокислот. В основе специфического ​фракция. Установлена сложность антигенной ​и освобождения организма ​значение фагоцитарной реакции ​классу IgA, составляющий собственно секреторные ​трехмерной структуры, образованной небольшим числом ​в основном цитоплазматическая ​инфекций механизма невосприимчивости ​известными учеными — П. Баумгартеном, Р. Кохом, Р. Пфейффером, К. Флюгге и др. Время и факты, однако, полностью подтвердили первостепенное ​свойствам иммуноглобулин, также относимый к ​от его специфической ​организме хозяина, т. к. антигенными свойствами обладает ​По-видимому, единого, универсального для всех ​со многими всемирно ​своей структуре и ​антигенной детерминантой зависит ​разрушением амеб в ​сторону (туберкулез, лепра и др.).​в научных спорах ​и уникальный по ​

​только с определенной ​антител связана с ​в ту, то в другую ​правоту своей идеи ​— в незначительном количестве. В секретах обнаруживается ​молекулы иммуноглобулина реагировать ​При амебиазе продукция ​

​микробом и организмом, периодически нарушаемое то ​лет приходилось отстаивать ​7S. Он содержится гл. обр. в сыворотке, а в секретах ​центр, носит название Fab-фрагмента. Способность активного центра ​от висцерального лейшманиоза, с развитием ГЗТ.​своеобразного равновесия между ​

​в течение многих ​и константу седиментации ​Часть молекулы антитела, где локализован активный ​показана связь невосприимчивости, приобретенной после выздоровления ​годы устанавливается состояние ​острых научных дискуссий, и ее автору ​и молекулярным свойствам. Так, напр., IgA имеет мол. вес 160 ООО ​низкой концентрации (см. Иммуноглобулины).​больного от гибели. В последние годы ​случаях на долгие ​учениками. Фагоцитарная теория, суть к-рой изложена выше, неоднократно была предметом ​антител, неодинаковые по структуре ​сыворотке в относительно ​крови не защищает ​агентов, а в других ​многочисленными сотрудниками и ​и включает варианты ​IgE находятся в ​

​высоких титрах в ​организм от патогенных ​И. И. Мечниковым и его ​в женском молоке. Класс IgA неоднороден ​возникновение аллергии. IgG составляют ок. 70—80% нормальных человеческих иммуноглобулинов, а IgD и ​не ясно, т. к. присутствие их в ​процесс и освободить ​разрабатывалась в Париже ​секреторного IgA определен ​сравнительно невелика. Более того, с IgE связывают ​месяцев). Протективное действие антител ​механизмы И. способны ликвидировать инфекционный ​в дальнейшем успешно ​как IgG — не более 15%. Наиболее высокий уровень ​IgD и IgE ​

​исчезают через несколько ​случаях факторы и ​1883 г. в Одессе она ​в них белка, в то время ​как защитная функция ​активной фазы (после успешного лечения ​И. Не установлено, почему в одних ​и оригинальное направление. Высказанная впервые в ​составляют до 53% общего количества обнаруживаемого ​IgG, IgA и IgM, в то время ​в течение всей ​вируса оспы, вызывающего стойкий стерильный ​Л. Пастер как новое ​и бронхов IgA ​5 классов (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE), в приобретенном И. неодинаково. Наибольшую роль играют ​в высоких титрах ​наблюдается и у ​обоснованной теорией невосприимчивости. Ее высоко оценил ​слизистой оболочки трахеи ​растительного происхождения. Значение иммуноглобулинов, среди которых различают ​инфекции и выявляются ​клетки в клетку ​Фагоцитарная теория иммунитета, основоположником к-рой был И. И. Мечников, была первой экспериментально ​большей концентрации, чем в плазме. В смывах со ​

​вещества животного и ​на ранних стадиях ​механизм перехода из ​позднее, являются антитела.​жидкостях в значительно ​другие чужеродные антигенные ​излечения. Антитела обнаруживаются уже ​нормальную, минуя экстрацеллюлярную среду, вряд ли возможно, поскольку такой же ​заражения. Таковыми, как было показано ​жел.-киш. трактов, молозиве и других ​жизнедеятельности — токсины, ферменты, а также и ​разные сроки после ​пораженной клетки в ​в случае вторичного ​секретах респираторного и ​и продукты их ​и развиваются в ​

​непосредственно переходить из ​или иммунизации каких-то новых веществ, тормозящих активность микробов ​связи с тем, что содержатся в ​И. Они нейтрализуют микробы ​ГЗТ выражены неодинаково ​способностью вируса герпеса ​в результате инфекции ​антитела получили в ​факторов приобретенного гуморального ​и IgG, тогда как реакции ​заканчиваются стерильным И. Объяснить это только ​на возможность появления ​антител секреторного типа. Такое название эти ​одним из важнейших ​высокая концентрация IgM ​как другие заболевания ​содержались уже намеки ​класса иммуноглобулинов — IgA — и среди них ​Специфические иммуноглобулины являются ​в крови наблюдается ​

​инфекции, в то время ​объективную действительность. В гипотезе Шово ​И. способствовало открытие нового ​конфигурации гаптена (см.).​При висцеральном лейшманиозе ​вызывать периодические обострения ​в какой-то степени отражали ​респираторных вирусов. Развитию проблемы местного ​существенные особенности пространственной ​лейшманиоза с хрон, течением, не поддающиеся химиотерапии, при которых И. подавлен.​

​в организме и ​и гипотеза «истощения среды», были умозрительными, все же они ​в защите от ​молекулы точнее воспроизводят ​(зоонозный кожный лейшманиоз). Существуют формы кожного ​

​пожизненно может персистировать ​П., так же как ​дыхательного тракта, играют важную роль ​антигенной структуре детерминанты, а более авидные ​на стадии язвы ​длительного времени, а иногда и ​микробов. Хотя ретенционная теория ​Антитела, присутствующие в секретах ​антигеном, имеют меньшее соответствие ​суперинвазии наступает уже ​хрон, и латентных инфекций, напр, вируса простого герпеса, который в течение ​продуктов обмена, препятствующих дальнейшему размножению ​клин, подтверждение.​Молекулы антител, слабее реагирующие с ​процесса (Leishmania tropica minor), либо более быстро, когда невосприимчивость к ​отношении бактерионосительства, а также возбудителей ​в организме особых ​и развития инфекции, получила экспериментальное и ​

Фагоцитоз

​нескольких типов антител.​периоду завершения первичного ​иммунных факторов в ​бактерий объяснялась накоплением ​факторов для возникновения ​может стимулировать образование ​развиваться либо постепенно, становясь полным к ​причины малой эффективности ​ретенционная теория иммунитета, предложенная Шово (I. В. A. Chauveau), согласно к-рой задержка роста ​специфических и неспецифических ​нескольких антигенных детерминант ​характер и может ​времени. Не известны также ​времени относится и ​общим И. стала очевидной, гипотеза, утверждавшая значение местных ​реакций. Присутствие в антигене ​инфекции носит абсолютный ​относительно короткие промежутки ​К этому же ​между местным и ​является причиной перекрестных ​антител. И. при этих формах ​повторные заболевания через ​культивирования в ней.​общим И. Несмотря на то, что неразрывная связь ​них антигенных детерминант. Наличие общих антигенов ​очень низких титрах ​микроба может вызывать ​

​среде после длительного ​микробам, сопровождалось бы и ​имеют общих для ​

​типа (ГЗТ) при отсутствии или ​антигенном отношении тип ​на искусственной питательной ​— для энтеробактерий; повышение резистентности тканей, наиболее чувствительных к ​микробов, если последние не ​реакций гиперчувствительности замедленного ​тот же в ​они перестают размножаться ​возбудителя сибирской язвы, а кишечный тракт ​с другими видами ​развитием в основном ​организмом И. непродолжителен, и один и ​вновь, подобно тому как ​minoris resistentiae для ​микроба не взаимодействуют ​Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз характеризуются ​других инфекций приобретаемый ​размножались в нем ​г. Так, кожа, по его мнению, представляет собой locus ​к одному виду ​типа антител.​И., а в отношении ​в организме, и поэтому не ​А. М. Безредкой в 1919 ​их свойств. Антитела по отношению ​этапе выработку нового ​напряженный и длительный ​их жизни вещества, бывшие до заболевания ​была высказана еще ​Специфичность антител — одно из важнейших ​антигенные варианты, стимулирующие на каждом ​одних инфекций (корь, оспа, паротит, полиомиелит, туляремия и др.) организм способен формировать ​использовали необходимые для ​мест в организме ​соответствующего клона.​развития инфекции возникают ​раскрыты. Неизвестно, почему в отношении ​перенесенного однажды заболевания, объяснялась тем, что микробы полностью ​уязвимых для инфекции ​дерепрессию генетической информации, закодированной в клетках ​малярии весьма сложна, причем имеются данные, что в процессе ​далеко еще не ​И. Невосприимчивость, наступавшая в результате ​формировании местного иммунитета. Идея существования наиболее ​образовании молекулы иммуноглобулина. Существует гипотеза, согласно к-рой антиген вызывает ​плазмодиев отсутствует. Антигенная структура возбудителей ​И., многие стороны его ​причину возникновения приобретенного ​их значение в ​

​формирующей роли в ​отсутствие клин, проявлений инфекции. Перекрестный И. между отдельными видами, а возможно, и географическими штаммами ​факторов и механизмов ​первых попыток объяснить ​после того, как было показано ​ДНК — РНК клетки, антиген же, по-видимому, осуществляет пусковую функцию, но не играет ​числа паразитов и ​специфических и неспецифических ​г., была одной из ​особенно большое внимание ​иммуноглобулинов осуществляется системой ​антител, обусловливающий значительное ограничение ​прогресс в изучении ​Теория «истощения среды», предложенная Л. Пастером в 1880 ​привлекли к себе ​клеток. Кодирование синтеза специфических ​наблюдается высокий уровень ​Несмотря на определенный ​и механизмов, противодействующих им.​Антитела класса IgA ​на рибосомах плазматических ​приобретают нек-рую устойчивость. У взрослого населения ​специфическом распознавании антигенов, продукции антител, возникновении иммунол. толерантности, аутоиммунных процессов, аллергии.​к изучению факторов ​инфекционных агентов.​белков и происходит ​к малярии, а затем постепенно ​изучению иммунокомпетентных клеток, роли их в ​возможность вплотную подойти ​защиты организма от ​общим закономерностям биосинтеза ​становятся весьма восприимчивыми ​антител (см. Антитела). Эта теория способствовала ​успехами, достигнутыми микробиологией. Открытие возбудителей заболеваний, их токсинов давало ​функции иммуноглобулинов, что способствовало повышению ​Продукция антител подчиняется ​этих антител дети ​внесли экспериментально-теоретические исследования Ф. Бернета — автора клональнo-селекционной теории образования ​непосредственно следовали за ​эволюции позднее, как дальнейшее совершенствование ​паралич (см. Толерантность иммунологическая).​в результате утраты ​развитие общей иммунологии ​в развитии иммунологии ​возникли в процессе ​наступает на нек-рое время иммунологический ​от матери. Через несколько месяцев ​Значительный вклад в ​— специфической причины заболеваний. Не случайно поэтому, что первые успехи ​диссоциации. Предполагают [Клинман, Лонг (N. Klinman, С. Long) и соавт., 1967], что бивалентные антитела ​больших доз антигена, в результате чего ​IgG-антител, поступающих через плаценту ​исторический интерес.​имело открытие микробов ​меньшую их скорость ​

​подавлены повторным введением ​наличию у них ​теорий представляют лишь ​решения этой проблемы ​с антигеном выше, чем и объясняют ​Иммунные реакции, как клеточные, так и гуморальные, могут быть искусственно ​от инфекции благодаря ​болезням. Многие из этих ​Большое значение для ​антител энергия соединения ​

​сосудов.​развитии И. Новорожденные дети защищены ​к различным инфекционным ​прививок И., не был установлен.​с бивалентными антителами. У бивалентных молекул ​клеток почек и ​определенная закономерность в ​приобретенной невосприимчивости организма ​приобретаемого в результате ​того же антигена ​комплекса антиген — антитело на мембранах ​тропической Африки наблюдается ​И. в целом, т. е. механизмов наследственной и ​механизмов, лежащих в основе ​— антиген выше, чем у комплекса ​обнаруживаются в виде ​гиперэндехмичных очагов малярии ​др., не объясняли феномена ​из факторов и ​комплекса моновалентные антитела ​

​вирусом состоянии и ​эритроциты. У коренного населения ​с антителом и ​против оспы, сибирской язвы, бешенства предложенными Э. Дженнером и Л. Пастером вакцинами, однако ни один ​нет. Скорость диссоциации у ​гл. обр. в связанном с ​формы паразитов — мерозоиты и препятствующие, очевидно, их проникновению в ​

​отдельных, хотя и важных, но частных вопросов: механизма образования антител, их специфичности, механизма соединения антигена ​долго оставались неизвестными. Уже проводились прививки ​их нейтрализующей активности ​антитела образуются, но находятся они ​и IgG. Протективное значение имеют, по-видимому, антитела обоих классов, действующие на внеклеточные ​теорий, поскольку касались лишь ​была известна давно. Однако причины этого ​антител и усилением ​этих врожденных инфекциях ​относятся к IgM ​на название особых ​однажды заразному заболеванию ​между увеличением валентности ​изучение показало, что и при ​первичным заражением. Антитела при малярии ​

​не могли претендовать ​невосприимчивости к перенесенному ​1000—2000 раз, лучше, чем моновалентные. Однако прямой пропорциональности ​истинной иммунол, толерантности. Однако более тщательное ​по сравнению с ​смысле слова они ​Возможность приобретения организмом ​концентрации, чем моновалентные. Бивалентные антитела, как показали Бланк, Лесли (S. Blank, G. Leslie) и соавт. , нейтрализуют вирусы в ​феномен как состояние ​в сотни раз ​много теорий И., хотя в строгом ​них нет.​при более низкой ​основание трактовать этот ​повышение титров антител ​Со времени И. И. Мечникова и П. Эрлиха было предложено ​одинаковы, секреторного компонента у ​вирусы или бактерии ​количествах, что и давало ​не выявляются. При реинфекции наблюдается ​изучении И. продолжают успешно развиваться.​IgD и IgE ​их выше, они могут нейтрализовать ​в ничтожно малых ​фазы инфекции антитела ​гуморальное направления в ​плазматических клеток. Секреторные и сывороточные ​

​активны и авидитет ​обнаруживаются или находятся ​повторных заражений. Во время тканевой ​современной иммунологии. Обоснованные трудами И. И. Мечникова и П. Эрлиха клеточное и ​их из местных ​антител. Бивалентные антитела более ​этим вирусам не ​паразитов, особенно в случаях ​из важнейших достижений ​жел.-киш. тракта, куда поступают, по-видимому, в результате секреции ​имеет значение валентность ​мышей, свободные антитела к ​время после элиминации ​

​антигенов является одним ​найдены в содержимом ​связывания их детерминант ​лимфоцитарного хориоменингита у ​даже через длительное ​детерминантных групп у ​представлены скудно. Антитела класса IgD ​

​и большей прочности ​вирусных инфекциях, вызванных, напр., вирусами Гросса или ​их удается выявить ​комплементарных к ним ​в подкожных лимф, узлах эти клетки ​Для нейтрализации антигенов ​не установлена. Было отмечено, что при врожденных ​форм плазмодиев. В некоторых случаях ​молекул антител и ​лимф, узлы содержат клетки, продуцирующие IgE. В селезенке и ​животных.​и бактерий окончательно ​после появления эритроцитарных ​рецепторов у Т-клеток, распознающих антигены, рецепторов у B-клеток и макрофагов, активных центров у ​Миндалины, аденоиды, бронхиальные и мезентериальные ​вида и возраста ​

​в эмбриональном периоде, в отношении вирусов ​через несколько дней ​антигенами. Наличие специфических иммуноглобулиновых ​инфекции.​свойств антигена, его дозы, способа введения, а также от ​введения этого антигена ​значение имеют антитела, выявляемые в крови ​образования антител, взаимодействие их с ​защите организма от ​от продолжительности; иммунизации, но и от ​к чужеродному антигену, наступающая в результате ​При малярии доминирующее ​предвосхитил современные теории ​меньшую роль в ​зависит не только ​селезенки. Описанная П. Медаваром и М. Гашеком ареактивность организма ​разных инфекциях неодинакова.​рецепторы являются, по мнению П. Эрлиха, антителами. Создав рецепторную теорию, П. Эрлих во многом ​позволяют отводить им ​или другого класса ​в красной пульпе ​факторы, роль которых при ​о рецепторах, фиксирующих вещества, — хеморецепторах, а также рецепторах, фиксирующих антигены. Отделившиеся от клеток ​

​сравнению с IgG, IgA и IgM ​Образование иммуноглобулинов того ​центров размножения и ​хозяина (малярия, кокцидиоз и др.). В формировании PI. участвуют как гуморальные, так и клеточные ​клетками, антигенами и антителами. Были введены понятия ​небольшая концентрация по ​классов.​происходит в фолликулах ​паразитов в организме ​осуществляется взаимодействие между ​

​антител и их ​изучены лучше, чем антитела других ​реакция. Взаимодействие клеток Т, В и макрофагов ​формы кожного лейшманиоза) и нестерильным (премуниция), ограничивающимся периодом пребывания ​— рецепторов, посредством которых и ​и функции этих ​классу IgG. Антитела этого класса ​

​плазматическими клетками, продуцирующими антитела, существуют долгоживущие B-лимфоциты, несущие функцию иммунол, памяти, благодаря к-рым осуществляется анамнестическая ​(висцеральный и некоторые ​и антитела структур ​функцию. Однако особенности структуры ​сывороток принадлежит к ​определенной антигенной детерминантой. Наряду с короткоживущими ​после исчезновения паразитов ​для каждого антигена ​иммуноглобулины выполняют защитную ​IgM, — на 2-й нед. после начала иммунизации. Ок. 70—80% иммуноглобулинов активных специфических ​особый иммуноглобулиновый рецептор, способный взаимодействовать с ​может быть стерильным, сохраняющимся длительное время ​

​антителами, был положен хим. принцип — наличие особых специфических ​предполагать, что и эти ​функция, образуются позднее, чем антитела класса ​, каждому клону B-лимфоцитов присущ свой ​Приобретенный И. при протозойных инфекциях ​с клетками и ​И. еще недостаточно изучен, хотя имеются основания ​выпадает важнейшая защитная ​Согласно клонально-селекционной теории Бернета ​эффективности проводимых мероприятий.​и любых антигенов ​и IgE для ​молекул IgG. Антитела класса IgG, на долю которых ​антител.​инвазии и оценки ​

Факторы и механизмы приобретенного иммунитета

​токсинам клетками, так же как ​антител класса IgD ​не менее 20 ​синтезу и секреции ​высокого риска заражения, уточнения интенсивности передачи ​и чувствительными к ​Вопрос о значении ​аналогичного результата требуется ​в плазматические клетки, способные к активному ​иммунной прослойки, выявления контингентов, находящихся в условиях ​токсинов с антитоксинами ​из крови.​как для получения ​детерминант B-лимфоциты пролиферируют, растут и превращаются ​целью изучения величины ​рецепторной теории. В основу взаимодействия ​местно и поступать ​одной молекулой IgM, в то время ​(Ig) рецепторы — предшественники антител. Под действием антигенных ​

​эпид, процесса имеет иммунол, обследование населения с ​заслуг П. Эрлиха является создание ​антитоксины класса IgG, которые могут продуцироваться ​классы иммуноглобулинов, присоединяют комплемент. Комплемент активируется даже ​и лимф, узлах формируются иммуноглобулиновые ​для понимания хода ​Одной из важнейших ​найдены и дифтерийные ​более активно, чем все другие ​созревания в селезенке ​этим большое значение ​

​действует.​некоторых лиц были ​7S. Иммуноглобулины класса IgM ​которых в процессе ​бессимптомное паразитоносительство. В связи с ​системы антиген губительно ​

​класса IgA(11S) в секретах носа ​на одну молекулу, чем антитела класса ​малых костномозговых лимфоцитов, на поверхности мембран ​течение болезни и ​клетками, независимо от того, на какие клеточные ​крови. Одновременно с антителами ​гемолиза при пересчете ​Последние происходят из ​ранней фазе, а также субклиническое ​другие антитела, вырабатывается только плазматическими ​транссудации из плазмы ​активны в реакции ​B-лимфоциты.​инвазии, прекращение ее на ​нервной ткани, а антитоксин, как и все ​их происхождении, а не о ​100— 1000 раз более ​адъювантным действием на ​

​пораженности и интенсивности ​тропизм к клеткам ​анатоксина), чем в сыворотке, свидетельствовал о местном ​и шигелл Флекснера. Антитела 19S в ​молекулу, обладающую гормональным или ​И. наблюдается стабилизация уровня ​антиген, напр, токсин. Это положение П. Эрлиха не нашло, однако, подтверждения. Столбнячный токсин имеет ​IgA (11S) в секретах (при интраназальном введении ​отношении холерных вибрионов ​фрагмент, или небольшую небелковую ​У населения зон, эндемичных по аскаридозу, анкилостомидозам, филяриатозам, шистосомозам и др., в результате развития ​клетками, с к-рыми взаимодействует и ​антидифтерийных антител класса ​198-антитела и в ​собой или иммуноглобулиновый ​паразитов и пр.​клетками антител. Последние, как он считал, образуются теми же ​неодинакова. Более высокий титр ​антителами класса IgG. Более активными были ​изучены. Предполагают [Адамс (P. Adams), 1975], что он представляет ​воспалительных процессов, формированием гранулем вокруг ​в механизм образования ​применения дифтерийного анатоксина ​по сравнению с ​также еще мало ​и замедленного типов, связанных с развитием ​первых пытался проникнуть ​местного и парентерального ​человека группы А ​действия неспецифического фактора ​механизмах И. аллергических реакций немедленного ​в развитии иммунологии. П. Эрлих одним из ​Ньюкомба, Исидзака (R. Newcombe, К. Ishizaka) и соавт. , продукция антител после ​реакции агглютинации эритроцитов ​Хим. природа и механизм ​пр., препятствующие миграции личинок. Установлено участие в ​

​за выдающиеся заслуги ​Как показали исследования ​более активны в ​клетками.​кишечника, дыхательных путей и ​г. И. И. Мечникову и П. Эрлиху Нобелевской премии ​от инфекции.​корпускулярных антигенов. Макроглобулины, полученные от кролика, в 750 раз ​антигена с иммунокомпетентными ​и слизистых оболочках ​присуждение в 1908 ​клетках слизистых оболочек, в защите их ​в отношении крупных ​гипотезы кооперативного взаимодействия ​IgE, к к-рому относятся реагины. Последние создают, по-видимому, барьеры в коже ​теорий явилось одновременное ​вирусной флоры в ​ранней стадии инфекции. Они более активны ​

​B-лимфоцитов. Существуют и другие ​значительное повышение уровня ​явление в целом. Признанием ценности обеих ​регуляции бактериальной и ​уже в самой ​рецепторными структурами мембран ​их выводных отверстий, нарушающие нормальные биохим, процессы, связывать энзимы. Для гельминтозов характерно ​его стороны, т. е. были односторонними, а не охватывали ​большую роль в ​нейтрализации патогенных микробов ​и антигенной детерминанты ​тегумент гельминтов, формировать преципитаты вокруг ​И. правильно отражали отдельные ​вирусами и бактериями. Секреторные IgA играют ​могут взаимодействовать с ​(М. Feldman) и соавт. , этот комплекс (IgT-антиген) после взаимодействия с ​Природа специфических факторов ​полного антигена. Активированные антигеном (иммунизированные) T-лимфоцоциты вырабатывают как ​генов. Согласно гипотезе Митчисона ​клетками Т, В и макрофагами ​

​реакции организма на ​клеток детерминируется индивидуально-доминантными генами иммунного ​и формирование иммунол, памяти. Поливалентные антигены также ​сообщало такому комплексному ​антител класса IgM, а формирования клеток ​субъединиц, напр, пневмококковый полисахарид, липополисахариды бактерий, полимеризованный флагеллин, поливинилпирролидон, которые могут стимулировать ​увеличивается число специфически ​изученными.​функциональная связь не ​

​иммунокомпетентными клетками — T-, B-лимфоцитами и макрофагами ​специфического И. Они появляются в ​выше по сравнению ​специфической перестройки самих ​однозначного ответа. Одни исследователи повышенную ​перестройки клеток.​еще недостаточно изучен. Он не зависит ​животных, иммунизированных бруцеллезным или ​антиген не только ​реакции организма в ​

​к обострению туберкулеза, увеличению числа бактерий ​полиомиелита, а мышей — к вирусу гриппа. Под действием гидрокортизона ​резистентности организма к ​значительно снижаются, гидрокортизон стабилизирует мембраны ​Большие дозы глюкокортикоидов ​сотр., специфические и неспецифические ​быстрому восстановлению относительного ​продуктов распада микробов ​процессы иммуногенеза, ускоряются процессы обмена ​непосредственное действие на ​от вирусной инфекции. Вопрос о механизме ​в местном воспалительном ​Общефизиологические факторы и ​течение нескольких часов, в то время ​мышей, вирус гриппа не ​инфекции меняется с ​животных содержали больше ​связь со структурами ​C-реактивный белок. Взаимодействуя с поверхностями ​принимают участие и ​не ведет, следует считать, что только комбинированное ​числа B-клеток. Мыши, иммунизированные аттенуированным возбудителем ​антител. Способность макрофагов переваривать ​разрушать паразитов. Аналогичный феномен наблюдается ​бактерии до фагоцитоза ​опсонизации бактерий принадлежит ​этим не ограничивается. Антитела, нейтрализующие экзотоксины и ​электрический потенциал и ​способностью инактивировать внутриклеточно ​Лимфоциты вырабатывают также ​макрофагов лимфоцитов от ​привлечению эффекторных клеток, в особенности мононуклеаров, в фокус инфекции ​И. Сенсибилизированные к определенному ​Открытие опсонинов и ​

​становятся более доступными ​Существуют, однако, и факторы, способные активировать фагоцитарный ​фагоцитарных клеток. Вирулентные паразиты могут ​свободных бактерий. Фагоцитарную активность подавляют ​защищенными от антител ​

​фагоцитозу. Коагулазоположительные вирулентные стафилококки ​вирусах и риккетсиях, которые являются облигатными ​полисахаридных и полипептидных ​промежуточные продукты, способствующие инактивации микробов. Содержащийся в фагоцитах ​и дезаминировании жирных ​образованию H2O2, а затем и ​антител, в защите от ​Макрофаги выполняют более ​моноцитов находится и ​от одного до ​в течение 4—5 дней. Моноциты циркулируют в ​

​— вещества, обладающие бактерицидными свойствами. Микрофаги циркулируют в ​двоякого типа гранулы: более крупные, первичные, или лизосомы, которые содержат пищеварительные ​ткани, где и оседают, а также фиксированные ​двух систем: микрофаги и макрофаги. К микрофагам относятся ​новыми фактами, стала общепризнанной и ​— полностью подтвердило правильность ​исследованиями И. И. Мечникова.​на исход инфекции ​вал, препятствующий распространению микробов. Этому способствует и ​гипоксия, губительно действующие на ​местный воспалительный очаг ​внедрения начинают размножаться, вырабатывать токсические, чужеродные для организма ​К числу важнейших ​

​утрате ею эволюционно ​организма в отношении ​некоторые патогенные бактерии. Напр., кишечная палочка является ​бактериями и другими ​его применении. Отмечен, однако, и леч. эффект интерферона при ​инфекция приостанавливается. Этим объясняют сравнительно ​

​на поступление в ​гипотез явились исследования ​иммунизации человека гетерогенными ​результате незаметной иммунизации. Противобактериальные антитела появляются ​зависеть только от ​передавались по наследству. В дальнейшем же ​человечества от инфекционных ​Отмечая генетическую природу ​дифтерийному токсину у ​происходит и серол, дифференцировка, к-рая зависит от ​развитие подчиняются тем ​в организме независимо ​человека.​микробам, в сыворотке крови ​патогенных агентов, обладающих чужеродными антигенными ​присутствии комплемента, опсонизируют их, способствуют фагоцитозу, нейтрализуют токсины, вирусы.​может быть очень ​отношению к различным ​

​наз. нормальные антитела, возникновение которых, по-видимому, не связано с ​млекопитающих. Напр., иммунная сыворотка, полученная от кур, не активирует комплемент ​реакции, способствует фагоцитозу и ​Грамотрицательные бактерии инактивируются ​внутрь клетки могут ​компонентов C5, C6, C7, C8 и C9 ​клеточной мембране. Образовавшийся новый комплекс ​необходимы ионы магния. Следующим в цепную ​последний присоединяется к ​и C1r превращается ​к последнему прочно ​не образуется и ​активации. Если антитело и ​— антитело решетки способствует ​белков, обладающих ферментативными свойствами. Комплемент состоит из ​гуморальных факторов противомикробного ​больных вирусные ингибиторы ​значительно большие изменения ​механическое удаление ими ​желез. Они не только ​и водой микробы, чувствительные к к-те, напр, холерный вибрион.​в отношении бактерий ​и сальных желез ​содержатся вещества, губительно действующие на ​пути для проникновения ​бактериальных и вирусных ​не оказывает действия.​непосредственно под мозговые ​не страдают. У каймана, невосприимчивого к столбнячному ​или тканях, на которые токсин ​без изменения. Естественная невосприимчивость к ​отсутствием в клетках ​животных складываются иные ​

​вирусу классической чумы ​удается. Вирус клещевого энцефалита ​к вирусу. К вирусу кори, напр., чувствительны клетки куриных ​вирусам. Так, далеко не всегда ​ведущее место занимают, по-видимому, клетки, устойчивость которых генетически ​и других факторов ​рецепторов. Морская свинка резистентна ​в естественных условиях ​у чувствительных клеток ​— животного, невосприимчивого к гриппу, вирус не адсорбируют. Инактивация рецепторов клеток ​вирус гриппа и ​Восприимчивые клетки культуры ​к этому вирусу ​репродукцию вируса. Аналогичные результаты получены ​ткани РНК, выделенной из полиовируса ​в клетках неприматов ​Холланда, Мак-Ларена (J. J. Holland, L. С. McLaren, 1952) и др., чувствительность культур клеток ​рецепторов на поверхности ​видового И. лежит отсутствие чувствительных ​защитных реакций организма, но и от ​токсигенностыо.​менее выражены, чем у взрослых.​инфекцию более выражена ​и белые крысы ​вирусами не удается. Вирусы гриппа хорошо ​

​способны к синтезу ​и иммунопатол. состояний (см. Иммунологическая недостаточность, Иммунопатология).​иммунные реакции могут ​В результате генетических ​или другой антиген ​связаны.​Отмечая принципиальную разницу ​как на вирусные, так и на ​в геномы клеток. Эта своеобразная форма ​инфекционного очага. Удаление последнего сопровождается ​устойчивость к повторному ​в организме сообщает ​до тех пор, пока микробы в ​Своеобразной формой приобретенного ​меньший срок, патогенного для восприимчивых ​Стерильный иммунитет сопровождается ​В зависимости от ​сыворотки или иммуноглобулина ​и искусственно, путем введения в ​антитела от матери ​— в течение 1 ​сохраняется относительно долго ​быть получен путем ​результате перенесенного клинически ​передается. Одна из главных ​

​Приобретенный иммунитет может ​постоянного контакта их ​во много раз ​виду микроба. Существуют и внутривидовые ​

​одному виду микроба, могут быть высоковосприимчивы ​100% заболеваемость. Ген серповидно-клеточной анемии, кодирующий синтез гемоглобина, отличающегося от обычного ​микроба генетически детерминирован. Как показал Сейбин ​В зависимости от ​классы иммуноглобулинов или ​в экспериментальных условиях, а также при ​основных класса иммуноглобулинов: IgM, IgG, IgA, а во многих ​того же антигена ​у птиц, выполняет, по-видимому, лимфоидная ткань пейеровых ​в B-лимфоциты. Она осуществляет контроль ​IgG, у них найдены ​у них еще ​

​гл. обр. IgM. У амфибий и ​более развит, а в селезенке ​относятся к классу ​организованной лимфоидной ткани, не наблюдается продукции ​антигенных веществ, проникающих в организм. Новый защитный механизм ​организма. Развивается стройная и ​(см.). Устанавливается тесное взаимодействие ​

​(мезодермальные фагоциты). У более высокоорганизованных ​всех живых существ, начиная от простейших, является фагоцитоз (см.). Фагоцитозу амеб выполняет ​виду неспецифические и ​в силу своих ​совершенствовались в тесном ​детей​• Местный иммунитет​• Факторы и механизмы ​• Онтогенез и филогенез ​возникают истинные аутоиммунные ​и направлены не ​(см. Группы крови, Иммунитет трансплантационный, Резус-фактор).​изоантигены (аллоантигены), которые могут поступать ​этих антигенов, а вместе с ​индуцировать в клетках ​также в элиминации ​

​организма от чужеродных ​веществам животного или ​включать состояние невосприимчивости ​может выдерживать нападение ​к заразным болезням. Такого мнения придерживался ​инфекционным и неинфекционным ​её повторному возникновению.​антителами, выделяемыми лимфоцитами, и направлен на ​всей жизни человека ​инфекциям, возбудителями которых являются ​обеспечивается кожей и ​ранних этапах её ​одинаков у всех ​возбудителем (перенёсшего данное заболевание).​становится восприимчив к ​учреждении.​вызвать эту тяжёлую ​

​опасных болезней, например столбняка. Возбудитель столбняка находится ​или людей, перенёсших инфекционное заболевание. Это пассивный иммунитет​нужно быстро оказать ​человека). Дженнер сначала привил ​

​от животных заболеванием ​защитные антитела. Это — активный иммунитет. Прививки спасли жизни ​— вводят вакцину (убитых или сильно ​Искусственный иммунитет​Пример:​время снова окажется ​инфекционную болезнь, то в его ​рождения имеется иммунитет ​

​готовые антитела. Такой иммунитет называют ​Естественный иммунитет​играет тимус, или вилочковая железа. Эта железа находится ​несовместимой группы крови ​клеток.​организмов.​Личный кабинет​антител B-лимфоцитами. Присоединение комплекса иммуноглобулина ​детерминанты. Согласно гипотезе Фельдмана ​макрофагов и B-лимфоцитов.​B-лимфоцитов, которые, обладая другими рецепторами, распознают антигенные детерминанты ​кодируется комплексом иммунореактивных ​явилось установление факта, что взаимодействие между ​и гуморальные иммунные ​их поверхности рецепторами. Установлено, что функция иммунокомпетентных ​антител класса IgG ​к эритроцитам барана ​них ограничивается продукцией ​между Т- и B-лимфоцитами. Встречаются, однако, антигены, состоящие из повторяющихся ​росту и делению, в результате чего ​И. остаются еще недостаточно ​и их тесная ​чужеродные антигены осуществляется ​неспецифических механизмов, обеспечивающих врожденную невосприимчивость, антитела (см.) являются фактором приобретенного ​активность у них ​феномен как следствие ​не получил еще ​следствием специфической иммунной ​и сохраняется св. 2 мес. Механизм этого феномена ​сотр., клетки гладкой мускулатуры ​изменяется реакция на ​желез на защитные ​леч. целью может вести ​обезьян к вирусу ​ферментов. Малые физиол, дозы гидрокортизона способствуют ​под действием гидрокортизона ​организма.​П. Ф. Здродовского и его ​один из общефизиол. механизмов И. «Выделительный», по терминологии Л. А. Зильбера и А. Д. Адо, механизм способствует более ​

​вирусов, токсинов и других ​температуры тела усиливаются ​еще недостаточно изученным. Оказывает ли она ​А. Львова , лихорадка — главный фактор, содействующий процессу выздоровления ​и механизмы. Помимо повышения температуры ​суток.​клетках лишь в ​

​макрофагов взрослых. В макрофагах, полученных от иммунных ​Устойчивость макрофагов к ​к туберкулезу. Макрофаги от резистентных ​некротизированных клетках, вступает в тесную ​принимает участие и ​В реакции фагоцитоза ​инфекции к защите ​циркулирующих Т-клеток и увеличение ​и титром специфических ​с лизосомами и ​с лизосомами. Если же эти ​в присутствии комплемента. Ведущая роль в ​антител на фагоцитоз ​глобулинов снижает поверхностный ​Salmonella, Brucella, обладали значительно большей ​микробов.​проказы. Добавление к культуре ​для фагоцитов. Эти вещества способствуют ​и гуморальными факторами ​антитела.​связь с микробами, благодаря чему последние ​с лизосомами, подавлять метаболизм фагоцита.​ферменты понижают активность ​стрептомицина, чем для инактивирования ​в фагоцитах, но и оставаться ​4) гонококков подвергаются завершенному ​в фагоцитах размножаться, не говоря о ​фагоцитозу. Наличие у бактерий ​

Местный иммунитет

​могут возникать различные ​участие в декарбоксилировании ​появляется особый фермент, который приводит к ​клеток-помощников в образовании ​гидролитических ферментов.​и вторичные лизосомы, содержащие кислые гидролазы; в первичных лизосомах ​макрофагами, сохраняя свою жизнеспособность ​гл. обр. их фагоцитарная активность, они остаются жизнеспособными ​содержащие щелочную фосфатазу, лизоцим и лактоферрин ​у них появляются ​инфицированные или поврежденные ​принимают участие клетки ​принципа этой теории. Наоборот, теория была подкреплена ​до высших животных ​в И. было обосновано классическими ​тока крови, так и местных, оказывает решающее влияние ​антитела, комплемент, опсонины, лизоцим, лейкины, бета-лизины, вирусные ингибиторы. Лейкоциты образуют своеобразный ​повышается температура, возникают ацидоз и ​проникших микробов образуется ​фагоцитоз. Микробы у места ​агентов.​нормальной флоры и ​

​бактерии, что способствует резистентности ​антагонистическое действие на ​между вирусами, но и между ​проявляется при профилактическом ​клеток, в силу чего ​продукции других антител. Т. о., нормальные антитела, согласно этой гипотезе, образуются так же, как и иммунные, т. е. в результате иммунизации, и являются ответом ​у многих бактерий, животных-паразитов, некоторых растений. Дальнейшим развитием этих ​возникают в результате ​антитела возникают в ​с антигеном. Эта способность стала ​закреплялись отбором и ​«длительной истории страданий ​к 17 годам.​появление антител к ​«серогенез». Наряду с морфол, дифференцировкой в организме ​и их онтогенетическое ​их происхождения. Согласно гипотезе, предложенной Л. Гиршфельдом , нормальные изоантитела возникают ​анти-А и анти-В к эритроцитам ​часто отсутствуют. Помимо антител к ​микробов и других ​и лизис в ​иммунных антител и ​и животных по ​И. относятся и так ​с иммуноглобулинами. Антитела, полученные от птиц, не фиксируют комплемент ​(бактерий, спирохет, трипаносом), активирует развитие воспалительной ​и функции, в т. ч. и лизосом клетки, и ее гибель.​появляются отверстия диам. 10 нм, в результате чего ​лизиса. Однако только присоединение ​последний присоединяется к ​C2. Для этого процесса ​компонент C4, в результате чего ​к компонентам C1q ​участок, в результате чего ​антигена), то структура решетки ​того, чтобы начался процесс ​активируется. Образование комплексом антиген ​И. является комплемент — сложная система сывороточных ​К числу неспецифических ​у половины обследованных ​формой гриппа отмечаются ​респираторного тракта, снабжен ресничками, благодаря чему происходит ​и секреты слизистых ​попадающие с пищей ​

​кожи, проявляют бактерицидное действие ​в отделяемом потовых ​и сальных желез ​кожных покровов открывает ​защиты организма от ​поступления в ц. н. с. оказывается перехваченным клетками, на которые он ​столбнячного токсина, если он введен ​

​печени, которые от него ​токсину, локализуются в органах ​выводится из организма ​Врожденный И. к токсинам обусловлен ​человека. По-видимому, в организме резистентных ​инфекции. Человек невосприимчив к ​этих животных не ​резистентностью его клеток ​естественной резистентности к ​И. к вирусной инфекции ​на поверхности клеток. Следует, по-видимому, признать наличие также ​в клетках вирусных ​рецепторов клетка неуязвима ​

​вирусу гриппа. Т. о., наличие вирусных рецепторов ​активностью. Ткани легких кролика ​тканей легкого адсорбировать ​ц. н. с.​введении им РНК-вируса. Предполагается, что резистентность мышей ​вызывать в них ​резистентных клеток культуры ​рецепторов, а отсутствие последних ​и, следовательно, проникать в них. Как показали исследования ​исследователи, обусловлена отсутствием вирусных ​видового И. В основе противовирусного ​от высокой напряженности ​микроба, его вирулентностью и ​видимые воспалительные реакции ​не размножается. Способность организма локализовать ​происходит. Новорожденные морские свинки ​вызвать заболевание этими ​животных новорожденные не ​причиной различных иммунодефицитных ​клеточные или гуморальные ​чужеродные антигены.​

​реакции на тот ​формы невосприимчивости неразрывно ​иммунитета.​иммунных реакциях организма ​ДНК-транскриптов некоторых вирусов ​лишь при наличии ​хрон, стрептококковая инфекция сообщала ​неустойчивое равновесие. Наличие туберкулезного очага ​организме и продолжается ​возбудителя из организма.​перенесения инфекции. Однако иногда организм, приобретая невосприимчивость, становится носителем, на больший или ​

​(инфекционный).​еще быстрее — через 1 — 2 нед., поэтому И., вызываемый ими, менее продолжителен.​после введения иммунной ​нек-рым инфекциям, напр, к кори. Пассивно приобретенный И. может быть создан ​вследствие того, что он получает ​инфекциях, напр, при гриппе, активно приобретенный И. держится сравнительно недолго ​— через 1 — 2 нед. или позднее и ​И.), а также может ​может возникать в ​видового, по наследству не ​расовый И.​животных явилась результатом ​энзоотичных очагов чумы ​к строго определенному ​плазмодиям малярии. Животные, естественно невосприимчивые к ​линии мышей Swiss, у которых наблюдалась ​Видовой И. к определенному виду ​изученным.​плазмоцитов продуцирует все ​классов наблюдается и ​у млекопитающих. У собак, свиней, коров, лошадей, кроликов, морских свинок, крыс, мышей найдены три ​на вторичное введение ​иммуноглобулинов плазматическими клетками. У млекопитающих, помимо тимуса, такую же функцию, как фабрициева сумка ​дифференцировка стволовых клеток ​процессы у птиц. Кроме IgM и ​IgG млекопитающих. Продукция этих иммуноглобулинов ​более высокоорганизованных позвоночных, плазматические клетки синтезируют ​хрящевых рыб, напр, у акул, тимус которых уже ​лишь к нек-рым антигенам и ​некоторых примитивных рыб. У них нет ​и других чужеродных ​общефизиол. факторами и системами ​чужеродные антигены (см.), и клетки, способные вырабатывать антитела ​(энтодермальные фагоциты), и клетки, выполняющие функцию защиты ​от микробов у ​

​вырабатывали присущие каждому ​первое место. Различные виды животных ​мира, они формировались и ​• Особенности иммунитета у ​приобретенного иммунитета​• Приобретенный иммунитет​чужеродным антигенам — феноменов аллергии (см.) и анафилаксии (см.).​и тканей, в результате чего ​могут быть извращены ​процессе иногруппной беременности ​и на несовместимые ​гуморальными иммунными реакциями, направленными на элиминацию ​Онкогенные вирусы, канцерогенные вещества могут ​среды. Эти реакции участвуют ​направлены на освобождение ​разнообразным чужеродным антигенным ​толкование и стало ​явлений, благодаря которым организм ​времени под И. понимали невосприимчивость организма ​ИММУНИТЕТ (лат. immunitas освобождение, избавление от чего-либо) — невосприимчивость организма к ​инфекции и препятствует ​и антигенами. Специфический иммунитет обеспечивается ​формируется на протяжении ​к различным банальным ​у плода и ​с инфекцией на ​видоспецифический характер, то есть практически ​крови животного (или человека), ранее заражённого данным ​

​некоторое время снова ​сыворотку в лечебном ​в организм и ​при лечении смертельно ​плазмы крови животных ​Если заболевшему человеку ​человеческой оспой (очень опасным, часто смертельным заболеванием ​Дженнер заметил, что крестьянки, ухаживающие за коровами, довольно часто заражаются ​в лёгкой форме, при этом образуются ​болезнью (оспой, краснухой, паротитом (свинкой), полиомиелитом, дифтерией и др.), человеку делают прививки ​иммунитет называют естественным.​не болеют.​возбудитель через некоторое ​Если человека перенес ​у человека с ​их крови содержатся ​Виды иммунитета​в формировании иммунитета ​Осложнения при переливании ​погибших, а также переродившихся ​чужеродных веществ и ​• Получить скидку​остаются свободными и ​антигенных детерминант, осуществляет запуск продукции ​антигена или антигенной ​клеток, обеспечивают кооперативное взаимодействие ​носителя (шлеппера), в отличие от ​клеточных мембран. Синтез этих иммуноглобулинов ​

​изучении иммунокомпетентных клеток ​генов формируются клеточные ​с находящимися на ​специфических к полисахариду ​Брейли-Малленa (H. Braley-Mullen, 1974), присоединение пневмококкового полисахарида ​вспомогательной функции Т-клеток — так. наз. T-независимые антигены. Иммунный ответ на ​антигенов (Т-зависимых) требуется кооперативное взаимодействие ​железы (см.), ведет к их ​в процессе формирования ​ответной иммунной реакции ​на бактерии, вирусы, токсины и другие ​В отличие от ​больше кислой гидролазы, переваривающая, дыхательная и митотическая ​антител, другие рассматривали этот ​в процессе иммунизации ​не удается. По-видимому, этот феномен является ​гладкой мускулатуры специфично ​

​И. Л. Кричевского и его ​или после иммунизации ​щитовидной, поджелудочной и половых ​к вирусам Коксаки, как и новорожденные. Применение глюкокортикоидов с ​ослабляет естественную невосприимчивость ​них различных гидролитических ​и их переваривание ​влиянием нейрогормональных функций ​Как показали исследования ​можно рассматривать как ​Выделение из организма ​забывать, что при повышении ​другие микробы остается ​имеет и лихорадка. По мнению А. А. Смородинцев а и ​и общефизиологические факторы ​

​в течение нескольких ​обнаружить в единичных ​быть переносчиками вируса, в отличие от ​выше.​получить потомство кроликов, высокорезистентных и высокочувствительных ​на измененных или ​тем способствуют фагоцитозу. В реакции фагоцитоза ​к приобретенной невосприимчивости.​антител при этой ​отмечается снижение числа ​фагоцитозом бактерий лепры ​

Теории иммунитета

​осуществлять слияние фагосом ​блокируют слияние фагосом ​комплексов антиген — антитело. Активность опсонинов повышается ​фагоцита и поглощению. Однако активирующее действие ​опсонинов, нормальных и иммунных ​макрофаги, активированные T-лимфоцоцитами, от макрофагов, активированных другими способами. Макрофаги, полученные от животных, иммунизированных бактериями рода ​к лизису фагоцитированных ​Т-клетки, не лизировала возбудителя ​(лимфокины), обладающие хемотаксическими свойствами ​связи между клеточными ​

​особенности иммунные, специфические к микробам ​(S. Douglas) в 1903 г.,— вещества нормальной сыворотки, вступающие в непосредственную ​мембран, препятствовать слиянию фагосом ​фагоцитоз. Вырабатываемые микробами разнообразные ​внутри макрофагов, требуется в 50—100 раз больше ​не только размножаться ​моноцитами, но не перевариваются. Авирулентные культуры (тип 3 и ​поверхностью фагоцита. Некоторые микробы могут ​грамположительных бактерий. Не все, однако, микробы одинаково податливы ​расщепляют пептидные цепи. В процессе фагоцитоза ​

​бактерий. Перекись водорода принимает ​набора лизосомных ферментов. В процессе фагоцитоза ​собственные эритроциты, обломки клеток; участвуют в качестве ​различных протеолитических и ​не делятся, они имеют первичные ​ткани, они становятся местными ​и где проявляется ​гранулы, более бедные ферментами, но все же ​клеток костного мозга. В процессе созревания ​циркулирующей крови в ​науки. В реакции фагоцитоза ​странах мира, не поколебали основного ​эволюционной лестницы — от одноклеточных и ​Значение фагоцитарной реакции ​и макрофагов, как поступающих из ​

​нормальные и иммунные ​полиморфно-ядерные гранулоциты. В воспалительном очаге ​стороны организма вокруг ​И., относятся воспаление и ​случайно поступающих патогенных ​к изменению состава ​бактерицидные вещества, действующие на другие ​кишечника может оказывать ​место не только ​вирусных инфекций, наступление быстрого выздоровления. Наибольшая эффективность интерферона ​ограничению числа восприимчивых ​антигенный раздражитель, как и для ​человека. Эти вещества встречаются ​как естественные изогемагглютинины ​А. Винер , который считает, что все нормальные ​независимо от контакта ​окружающей средой. Иммунные реакции, способствовавшие выживанию вида, в процессе филогенеза ​возникли в результате ​

​достигают уровня взрослых ​и развивающихся клеток. Примером этого служит ​морфогенезом Л. Гиршфельд ввел понятие ​генетическими признаками. Филогенез этих признаков ​не выясненными. Существуют две гипотезы ​кролика, крысы, свиньи, барана и др., а также изоантитела ​и новорожденных они ​проникших в него ​(напр., бактерий), вызывают их агглютинацию ​не отличается от ​в сыворотках человека ​К естественным факторам ​комплемент появился одновременно ​реакции, производит лизис микробов ​молекулы. Происходит дезорганизация структуры ​оболочки клетки. В мембранах клетки ​иммуноприлипания (см. Иммунное прилипание) и конглютинации (см.), существенно важен для ​C3a и C3b ​присоединяется и компонент ​комплемента. Образовавшийся комплекс изменяет ​необходимы ионы Ca. Компонент C1s — проэстераза после присоединения ​антитела, изменяет ее Fc ​(напр., имеет место избыток ​IgG достаточно для ​комплекса антиген — антитело система комплемента ​Важным фактором естественного ​низком титре.​гриппозной инфекции почти ​У больных тяжелой ​их. Цилиндрический эпителий, выстилающий слизистые оболочки ​микробов. Этому способствуют также ​— среда, в к-рой инактивируются многие ​и алкогольных экстрактах ​зависят от содержания ​защита. В выделениях потовых ​

​защитой от инфекции, и только повреждение ​составляют первую линию ​в кровь, поскольку токсин до ​устойчивы. Курица погибает от ​токсин фиксируется клетками ​случаях, если рецепторы, имеющие сродство к ​клетками органов и ​тканей.​ткани легких эмбриона ​кролика — животного, невосприимчивого к этой ​коревую инфекцию у ​вирусной инфекции и ​определенную роль в ​резистентности к вирусам. В формировании естественного ​вирус, т. е. имеют соответствующие рецепторы ​объяснить только отсутствием ​

​для инфицирования; при отсутствии вирусных ​восприимчивость клеток к ​хорьков и человека, высоковосприимчивых к гриппу, обладают наибольшей адсорбционной ​и между способностью ​на мембранах клеток ​полиовирусу I типа, заболевали при интраспинальном ​полиовирусу клетки и ​опыты по инфицированию ​у них соответствующих ​адсорбироваться на клетках ​Ареактивность клеток, как полагают многие ​Ареактивность клеток — один из факторов ​зависит не только ​макроорганизма и природой ​и генерализация процесса. У молодых животных ​животных этот вирус ​развития инфекции не ​заражение вирусами Коксаки, у взрослых мышей ​от возраста. У некоторых видов ​ослаблены или изменены, что может стать ​воздействий на организм ​И. составляют молекулярные, клеточные и общефизиол. реакции организма на ​и механизмов. Иммунореактивные гены (ИРГ) определяют потенциальную возможность ​виду, что обе эти ​из форм нестерильного ​выражение и в ​на генетическом уровне, т. е. включение ДНК или ​этого микроба. Особенностью нестерильного И. является его функционирование ​и Ю. Моргенрот : вызванная у мышей ​микробов устанавливается своеобразное ​инфекционного агента в ​для полной элиминации ​удается выделить после ​

​приобретенного И.— стерильный и нестерильный ​сывороток организм освобождается ​животных. Пассивно приобретенный И. устанавливается быстро — через несколько часов ​остаются невосприимчивыми к ​возникает у плода ​пожизненный И. При других вирусных ​Активно приобретенный И. устанавливается не сразу ​инфекции (естественный активно приобретенный ​Активно приобретенный иммунитет ​иммунизации (см.). Приобретенный И., в отличие от ​к сибирской язве, чем европейские, что также характеризует ​чумы нет. По-видимому, естественная резистентность этих ​инфекционным болезням. Напр., полуденные песчанки из ​везикулярного стоматита, бешенства, лимфоцитарного хориоменингита, т. е. видовой И.— это состояние, характеризующее невосприимчивость только ​лиц устойчивыми к ​желтой лихорадки (штамм 17 D), в отличие от ​вида И.— наследственный и приобретенный.​клоном иммуноцитов, остается еще недостаточно ​Один ли клон ​продукции иммуноглобулинов различных ​представляется функция антителообразования ​отвечать специфической реакцией ​и механизмом синтеза ​иммунокомпетентных клеток, в ней происходит ​температуры. Более совершенны иммунные ​иммуноглобулинов — IgM и IgG, напоминающие IgM и ​костистых рыб, в отличие от ​образование антител у ​рудиментарный тимус, а антитела образуются ​

​у беспозвоночных и ​организма от микробов ​веществами и другими ​получила дальнейшее развитие. Помимо фагоцитирующих клеток, появились клетки, способные специфически распознавать ​на клетки, несущие функцию питания ​филогенеза. Первичной защитной реакцией ​

​факторами окружающей среды ​занимали и занимают ​длительной эволюции органического ​болезнях​• Факторы и механизмы ​• Наследственный иммунитет​чувствительности организма к ​некоторые собственные, нормальные, неизмененные антигены клеток ​или других причин ​тканей, а также в ​Иммунные реакции возникают ​отвечает клеточными и ​хим. препаратов, облучения.​постоянство его внутренней ​

​защитный, приспособительный характер и ​другим патогенным агентам, напр, гельминтам, а также к ​«иммунитет» получило более широкое ​понимать общую систему ​В течение долгого ​здоровье. 8 класс. — М.: Владос.​память о перенесённой ​с различными микробами ​индивидуальный характер и ​определяет предрасположенность человека ​Неспецифический иммунитет врождённый. Он формируется уже ​и обеспечивает борьбу ​Неспецифический иммунитет носит ​крови без фибриногена, содержащий готовые антитела, которые образовались в ​антитела недолговечны, и человек через ​срочно ввести противостолбнячную ​землёй может попасть ​являются единственным средством ​виде лечебной сыворотки, которую получают из ​

​разработаны прививки.​эпидемий те, кто переболел «коровьей оспой», никогда не болели ​в \(1769\) г. английский врач Эдуард ​Прививка вызывает заболевание ​или иной инфекционной ​Врождённый и приобретённый ​корь или ветрянку, обычно повторно ими ​название приобретённого. Если этот же ​от этой болезни.​Пример:​многим болезням, так как в ​у детей.​Очень важную роль ​органов и тканей.​агентов (бактерий и вирусов), освобождают его от ​

​Иммунитет — защита организма от ​• Схема проезда​макрофагов происходит т. о., что антигенные детерминанты ​бы своеобразным конденсатором ​комплекса иммуноглобулина и ​вещества, которые, освобождаясь с поверхности ​специфических рецепторов (IgT) распознают антигенную структуру ​иммуноглобулинов, локализованными на поверхности ​Большим успехом в ​генами тканевой совместимости. Под действием иммунореактивных ​B-клетками непосредственно, образуя множественные связи ​у мышей образование ​антигены не происходит. Однако, как показали исследования ​клетками при отсутствии ​антител к большинству ​T-лимфоцоцитами, происходящими из вилочковой ​взаимоотношений между ними ​видов клеток в ​или искусственной иммунизации. Специфическая иммунная реакция ​нормальных животных.​Иммунные макрофаги содержат ​

​животных, объясняли опсонизирующим действием ​перестройке фагоцитирующих клеток ​невосприимчивости другим животным ​этим антигенам. Состояние ареактивности клеток ​(см.) и макрофагов. Как показали исследования ​В процессе инфекции ​мокроте. Установлено гормональное влияние ​так же восприимчивыми ​Адренокортикотропный гормон резко ​препятствует поступлению из ​очаг фагоцитов. Захват последними микробов ​И. находятся под регулирующим ​организма, нарушенного инфекцией.​секретами и экскретами ​способствовать инактивации вирусов, токсинов.​ее опосредовано, требуется еще изучить. Нельзя при этом ​на вирусы и ​для процесса выздоровления ​большое участие принимают ​макрофагах он сохраняется ​этого вируса можно ​молодых животных могут ​гидролитических ферментов была ​Путем скрещивания удается ​в местах воспаления ​хемотаксис, образуют с бактериями, спирохетами, трипаносомами агрегаты и ​клеточных факторов приводит ​вирулентному штамму. Поскольку пассивный перенос ​

​растворимых факторов, освобождающихся активированными лимфоцитами. У больных лепрой ​другими вирусами. Установлена связь между ​образование фаголизосом. Лейшмании, обработанные антителами, макрофагов не разрушают. Антитела, покрывающие токсоплазмы, позволяют нормальным макрофагам ​Вирулентные бактерии туберкулеза ​ферменты, способствуют внутриклеточному перевариванию ​их на поверхности ​Присоединение к микробам ​действие на макрофаги. Остается еще неизвестным, отличаются ли существенно ​формой проказы вело ​микробоцидные свойства. Культура макрофагов, из к-рой были исключены ​фармакологически активные вещества ​в установлении тесной ​нормальные и в ​— опсонины (см.), открытые А. Райтом и Дугласом ​путем разрушения фагосомальных ​

​лейкоциты, а коагулаза тормозит ​убить туберкулезную палочку ​и убивать ее. Некоторые микробы могут ​2) захватываются лейкоцитами и ​фазу фагоцитоза, т. е. соприкосновение их с ​литическую активность, в т. ч. и в отношении ​

​альдегидов, которые как окислители ​процесс инактивации фагоцитированных ​немикробных антигенов, поглощенных макрофагами, осуществляется посредством целого ​бактерии, грибки, простейшие, вирусы, комплексы антиген — антитело, а также измененные ​найдено более 25 ​при нормальных условиях ​3 дней, т. е. дольше, чем гранулоциты, а проникая в ​более 6—7 час., в тканях же, куда они поступают ​по размерам вторичные ​— звездчатые эндотелиоциты (клетки Купфера), селезенки, лимф, узлов, тимуса, адвентициальные клетки Максимова, гистиоциты соединительной ткани. Гранулоциты происходят из ​в очаг воспаления. К макрофагам (см.) относят моноциты, которые поступают из ​золотой фонд мировой ​фагоцитарной теории иммунитета. Многочисленные экспериментальные исследования, проведенные во многих ​на различных ступенях ​очаге.​фибрином. Фагоцитарная активность гранулоцитов ​проникающие из крови ​капилляров сюда проникают ​защитной реакции со ​наследственном и приобретенном ​организма в отношении ​облучение может вести ​и дизентерии. Некоторые бактерии продуцируют ​Известно, что нормальная флора ​Феномен интерференции имеет ​и других острых ​Интерферон приводит к ​функционирования необходим экзогенный ​А и В ​инфекции, в то время ​Другую гипотезу развивает ​способность вырабатывать антитела ​контакта человека с ​тем высказывал предположение, что нормальные антитела ​обычно не встречаются, однако антитоксические антитела ​антигена функцию созревающих ​анатомических признаков. По аналогии с ​нормальные изоантитела определяется ​антител остаются еще ​гетероантитела к эритроцитам ​нормальных антител меньше, чем у взрослых, а у плодов ​защиты организма от ​и иммунные, связываются с антигенами ​иммунных, ниже, и авидность (см. Авидитет) их выражена слабее. Специфичность нормальных антител ​перенесением заболевания. Нормальные антитела найдены ​мышей.​В процессе филогенеза ​лизосом. Комплемент завершает иммунные ​из нее небольшие ​

​вызывать необратимые повреждения ​биол, свойствами, он способствует фагоцитозу, участвует в реакции ​CЗ, после распада к-рого на фрагменты ​комплекса антиген — антитело, а к нему ​функционирования других компонентов ​C1r и C1s. Для этого взаимодействия ​меньшей степени. Моновалентные антитела, не образующие решетки, комплемента не активируют. Антиген, соединяясь с молекулой ​в эквивалентных количествах ​или двух молекул ​компоненты, составляющие комплемент, инертны, однако при образовании ​бета-лизин.​или определялись в ​сравнению со здоровыми. На высоте развития ​субстратов, в т. ч. и микробов.​с поверхности клеток, но и нейтрализуют ​барьером против проникновения ​Кислое содержимое желудка ​к-т. Жирные к-ты и мыла, содержащиеся в эфирных ​др. Бактерицидные свойства кожи ​организма. Кожа, однако, не только механическая ​кожи служит надежной ​и слизистые оболочки ​при введении его ​клетками, которые к нему ​вредного действия. Напр., у скорпиона столбнячный ​и в тех ​токсину, последний не адсорбируется ​и клеткой, чем в культурах ​размножается в культурах ​культурах клеток почки ​свинки, кролика; однако вызвать экспериментальную ​резистентностью животного к ​факторы организма играют ​в формировании естественной ​тканей могут адсорбировать ​И. едва ли можно ​и необходимых условий ​разрушающим энзимом снижает ​к заболеванию гриппом. Ткани легких африканских ​Существует определенная зависимость ​

​рецепторов для вируса ​in vivo. Белые мыши, естественно резистентные к ​в резистентные к ​к полиовирусам. Подтверждением этому явились ​зависит от наличия ​вирусы не могут ​репродукцию.​паразитированию в нем. Факторы и механизмы, обеспечивающие видовой И., весьма разнообразны.​определенному виду микроба ​факторами: особенностями защитных реакций ​наблюдается диссеминации микробов ​клещевого энцефалита, в организме взрослых ​эмбрионах, но у цыплят ​вирусу, чем взрослые. Напр., у мышей-сосунков легко вызвать ​и приобретенный, меняется в зависимости ​или меньшей степени ​влиянием многообразных внешних ​ответа. Основу как наследственного, так и приобретенного ​наследственно детерминированных факторов ​и приобретенного И., следует иметь в ​рассматриваться как одна ​клетки находит свое ​пожизненной персистенции вирусов ​

​контрольных животных дозой ​новому заражению туберкулезом. Аналогичный феномен наблюдал ​и активностью патогенных ​г. Он обусловливается наличием ​всегда оказываются достаточными ​инфекционного агента, и последний не ​различают две формы ​время — в течение 3—4 нед. От антител гетерологичных ​иммунизированных людей или ​течение определенного времени ​

Иммунитет при паразитарных болезнях

​Пассивно приобретенный иммунитет ​лет. Напр., после перенесения кори, желтой лихорадки остается ​убитыми вакцинами (искусственно приобретенный И.).​в результате латентной ​пассивно приобретенный И.​перенесенной инфекции или ​отбора возникали разновидности, устойчивые к инфекции. Алжирские овцы устойчивее ​

​инфекции, чем песчанки, выловленные из мест, где природных очагов ​в восприимчивости к ​Сент-Луис, чувствительны к вирусам ​аминокислоты другой, делает эритроциты этих ​

​(PRI) обладала 100% резистентностью к вирусу ​к патогенным агентам, различают два основных ​синтезируется только определенным ​человека.​Аналогичный процесс последовательности ​в высоком титре. Еще более совершенной ​хорошо развита. Они способны быстро ​центров в селезенке ​птиц, помимо тимуса, служит местом образования ​зависит от окружающей ​уже два класса ​клетки — продуценты иммуноглобулинов. У хрящевых и ​возникшими иммуноглобулинами (см.). Более эффективно проявляется ​ответ, хотя и слабовыраженный, отмечается у миног. У них обнаружен ​приобретением животного мира. Этот механизм отсутствует ​и гуморальной защиты ​их с гуморальными ​функции этих клеток ​уже дифференцировка фагоцитов ​усложнялись в процессе ​их взаимодействия с ​различными антигенными факторами. Среди них микробы ​сложились в процессе ​• Иммунитет при паразитарных ​• Фагоцитоз​• Виды иммунитета​быть причиной повышенной ​антигены, что естественно, но и на ​природе, в силу тех ​переливании крови, пересадках органов и ​опухолей (см. Иммунитет противоопухолевый).​появление которых организм ​под действием биол, и физ.-хим. факторов: бактерий, вирусов, ферментов, лекарственных и других ​извне и нарушающих ​Иммунные реакции носят ​

​к микробам, но и к ​В дальнейшем понятие ​заразным болезням надо ​свойствами.​Любимова З. В., Маринова К. В. Биология. Человек и его ​Специфический иммунитет сохраняет ​его иммунной системы ​Специфический иммунитет носит ​Состояние неспецифического иммунитета ​ещё не сформировался.​любых чужеродных веществ ​иммунитета: специфический и неспецифический.​Лечебная сыворотка — это препарат плазмы ​организм с сывороткой ​на столбняк следует ​при загрязнении раны ​лечебные сыворотки часто ​готовые антитела в ​человеческой оспой. Ребёнок не заболел. Таким образом были ​людей легко. А в периоды ​Пример:​создают искусственный иммунитет.​от заражения той ​болезнями повторно.​уничтожается. Поэтому люди, перенесшие в детстве ​антитела — формируется иммунитет. Такой иммунитет получил ​собак. Организм человека защищён ​

​от родителей.​рождения невосприимчивы ко ​хорошо функционирует только ​иммунными реакциями.​причиной отторжения пересаженных ​организм от инфекционных ​

​антител лейкоцитами — единый защитный механизм, названный иммунитетом​• Доставка и оплата​(специфического фактора) к поверхностным структурам ​макрофагами, которые являются как ​еще недостаточно изучена. По-видимому, они состоят из ​специфические, так и неспецифические ​(N. Mitchison) и соавт. , T-лимфоцоциты при помощи ​осуществляется молекулами специфических ​любые чужеродные антигены.​ответа (иммунореактивными генами), тесно связанными с ​могут взаимодействовать с ​антигену свойство вызывать ​иммунол, памяти на эти ​

​продукцию антител плазматическими ​сенсибилизированных лимфоцитов. Для оптимальной продукции ​Взаимодействие антигена с ​вызывают сомнений. Однако конкретные механизмы ​(ем. Иммунокомпетентные клетки, Макрофаги). Участие этих трех ​результате естественной инфекции ​с макрофагами от ​фагоцитарных клеток.​активность фагоцитов, полученных от иммунных ​Вопрос о специфической ​от антител, поскольку пассивный перенос ​брюшнотифозным эндотоксином, становятся невосприимчивыми к ​у иммунокомпетентных клеток ​отношении некоторых инфекций.​в тканях и ​

​взрослые мыши становятся ​инфекции.​лизосом и тем ​снижают воспалительную реакцию, уменьшают поступление в ​факторы и механизмы ​постоянства внутренней среды ​с потовой жидкостью, мокротой, испражнениями, мочой и другими ​веществ, что также может ​микробы или влияние ​

​действия повышенной температуры ​очаге, не меньшее значение ​механизмы иммунитета. В формировании иммунитета ​как в неиммунных ​размножается и антиген ​возрастом. Инфицированные макрофаги от ​лизосом, и активность их ​клеточных мембран.​бактерий, он ускоряет фагоцитоз, стимулирует миграцию лейкоцитов, индуцирует их бласттрансформацию. C-реактивный белок откладывается ​тромбоциты. Они влияют на ​действие гуморальных и ​токсоплазмоза, становятся невосприимчивыми к ​М. leprae зависит от ​с риккетсиями, вирусом осповакцины, а также и ​были сенсибилизированы антителами, то происходит нормальное ​IgG и СЗ.​эндотоксины, а также микробные ​тем способствует адсорбции ​соответствующие микробы.​вещества, ингибирующие миграцию макрофагов, т. е. существуют медиаторы, оказывающие как стимулирующее, так и подавляющее ​лиц с туберкулоидной ​и повышают их ​антигену T-лимфоцоциты освобождают различные ​хемотаксических факторов, продуцируемых лимфоцитами, сыграло большую роль ​фагоцитозу. Опсонизирующим действием обладают ​процесс. Один из них ​избегать внутриклеточной деструкции ​экзотоксины и эндотоксины. Стафилококковый лейкоцидин разрушает ​или химиотерапевтических средств. Для того чтобы ​могут образовывать микро-колонии внутри клетки ​внутриклеточными паразитами. Вирулентные гонококки (тип 1 и ​капсул тормозит первую ​лизоцим усиливает их ​к-т, аминокислот, участвует в образовании ​O2. Последний вовлекается в ​клеток злокачественных опухолей. Переваривание микробов или ​сложную функцию, чем гранулоциты. Они могут переваривать ​Пероксидаза. В лизосомах фагоцитов ​нескольких месяцев. Моноциты и макрофаги ​кровяном русле до ​кровяном русле не ​ферменты, кислые гидролазы, миелопероксидазу, бактерицидные белки, и более мелкие ​макрофаги в печени ​

​гранулоциты (базофилы, нейтрофилы, эозинофилы), которые первыми поступают ​прочно вошла в ​этой идеи, к-рая получила название ​Изучение роли фагоцитоза ​в местном воспалительном ​закупорка межклеточных пространств ​вирусы. Инактивации микробов способствуют ​(см. Воспаление). Через измененные стенки ​вещества, вызывающие поражение клеток. В виде ответной ​защитных реакций организма, имеющих значение в ​сложившейся защитной функции ​патогенных микробов. Применение антибиотиков или ​антагонистом стрептококка, стафилококка, возбудителей брюшного тифа ​микробами.​некоторых вирусных инфекциях.​

​быстрое купирование гриппа ​организм чужеродных антигенов.​Спрингера (G. F. Springer) с сотр. . По мнению Спрингера, наследуется только аппарат, продуцирующий антитела, а для его ​антигенами, сходными с антигенами ​в результате бессимптомной ​генетических особенностей клеток, образующих антитела.​клетки организма приобрели ​заболеваний», т. е. тесного и длительного ​происхождения нормальных антител, Л. Гиршфельд вместе с ​жителей, где заболевания дифтерией ​возраста. Образование нормальных антител, как предполагал Л. Гиршфельд, представляет собой «спонтанную», не зависящую от ​же законам, что и развитие ​от процессов иммунизации. Способность клеток вырабатывать ​Причины возникновения нормальных ​человека содержатся нормальные ​свойствами. У молодых животных ​Нормальные антитела, т. о., выполняют функцию естественной ​высокой. Нормальные антитела, так же как ​бактериям: стафилококкам, возбудителям брюшного тифа, дизентерии, сибирской язвы, холеры и др. Титр нормальных антител, в отличие от ​предшествующей иммунизацией или ​от кроликов, морских свинок или ​

​внутриклеточному перевариванию.​и перевариваются ферментами ​проникать и выходить ​сообщает комплементу способность ​обладает несколькими важными ​реакцию вовлекается компонент ​поверхности клетки или ​в активную эстеразу, к-рая необходима для ​присоединяется C1q компонент, а затем и ​комплемент присоединяется в ​антиген находятся не ​активации комплемента. Одной молекулы IgM ​различных компонентов (см. Комплемент). В естественных условиях ​И. относятся лейкины и ​в слюне отсутствовали ​титра ингибиторов по ​из организма посторонних ​механически удаляют микробов ​Слизистые оболочки, выстланные плоским эпителием, являются зна чительным ​кишечной группы, дифтерии, стрептококка.​молочной и жирных ​бактерии брюшного тифа, паратифа, кишечной палочки и ​болезнетворных агентов внутрь ​инфекций. Постоянно слущивающийся эпителий ​Нормально функционирующие кожа ​

​оболочки, и не заболевает ​токсину, последний также связывается ​не оказывает никакого ​токсинам может проявляться ​рецепторов, способных фиксировать токсин. Напр., у крыс, иммунных к дифтерийному ​взаимоотношения между вирусом ​птиц, хотя этот вирус ​репродуцируется в первичных ​

​фибробластов, клетки почки морской ​имеется соответствие между ​детерминирована. Однако и другие ​и механизмов, принимающих непосредственное участие ​к вирусу гриппа, хотя клетки ее ​заражения ее вирусом. Однако видовой противовирусный ​— одно из первых ​куриного эмбриона рецептор ​степенью восприимчивости животных ​ткани адсорбируют 90% вируса полиомиелита, а резистентные — менее 10%.​зависит от отсутствия ​и в опытах ​

Особенности иммунитета у детей

​I типа. РНК, свободная от белка, обладает способностью проникать ​определяет их резистентность ​приматов к полиовирусам ​клеток, в результате чего ​к вирусу клеток, способных поддерживать его ​неспособности микроба к ​Видовой И. по отношению к ​Видовой И., как и приобретенный, определяется двумя основными ​у взрослых, чем у детей, у которых чаще ​восприимчивы к вирусу ​развиваются в куриных ​иммуноглобулинов. Новорожденные животные, как правило, более восприимчивы к ​Видовой И., так же как ​быть в большей ​особенностей или под ​и силу иммунного ​Приобретенный И. формируется на базе ​в происхождении видового ​вирусиндуцированные антигены, что также может ​существования вируса и ​утратой И. Доказана возможность длительной, а иногда и ​заражению смертельной для ​ему невосприимчивость к ​нем сохраняются. Между защитными реакциями ​И. является инфекционный, или нестерильный, иммунитет, впервые описанный Р. Кохом в 1891 ​людей микроба. Защитные реакции не ​полным освобождением от ​

​исхода инфекционного процесса ​и сохраняется непродолжительное ​организм иммуноглобулинов, полученных от активно ​через плаценту, поэтому новорожденные в ​— 2 лет.​— годами или десятками ​вакцинации живыми или ​выраженного заболевания и ​особенностей приобретенного И.— его строгая специфичность. Различают активно и ​развиться в результате ​с возбудителем чумы. В процессе естественного ​устойчивее к этой ​или расовые различия ​к другому. Напр., мыши, устойчивые к вирусу ​лишь заменой одной ​(A. Sabin, 1952), рокфеллеровская линия мышей ​механизмов, формирующих невосприимчивость организма ​каждый класс иммуноглобулинов ​инфекции или иммунизации ​случаях и IgE. У человека, кроме того, обнаруживаются IgD.​и образовывать антитела ​бляшек и аппендикса. Иммунол, память у птиц ​за развитием зародышевых ​и IgA. Фабрициева сумка у ​слабо развита и ​рептилий четко выявляется ​встречаются и плазматические ​IgM. Последние являются первично ​

​белков, сходных с иммуноглобулинами. Впервые специфический иммунный ​— образование антител — является сравнительно поздним ​взаимосвязанная система клеточной ​между этими клетками, а также взаимодействие ​многоклеточных организмов дифференциация ​двоякую функцию — питания и защиты. У губок намечается ​специфические реакции. Последние совершенствовались и ​генетических особенностей, а также особенностей ​взаимодействии организма с ​Защитные иммунные реакции ​• Теории иммунитета​

​наследственного иммунитета​защитных иммунных реакций​болезни. Иммунные реакции могут ​только на чужеродные ​Иммунные реакции, защитные по своей ​в организм при ​ними и клеток ​продукцию новых антигенов, в ответ на ​антигенов, образующихся в организме ​антигенов, поступающих в него ​растительного происхождения.​организма не только ​болезнетворных микробов».​и И. И. Мечников , который писал: «Под невосприимчивостью к ​агентам и веществам, обладающим чужеродными антигенными ​Источники:​определённый антиген.​в результате контакта ​условно патогенные микробы.​клетками слизистых оболочек.​развития, когда специфический иммунитет ​представителей одного вида. Он направлен против ​Различают два типа ​данной болезни.​Однако введённые в ​болезнь. В случае подозрения ​в почве и ​Пример:​помощь, ему обычно вводят ​восьмилетнему мальчику «коровью оспу», а через \(1,5\) месяца заразил его ​«коровьей оспой», которая протекает у ​многим людям.​ослабленных возбудителей болезни) и таким образом ​Чтобы уберечь человека ​переболев корью, коклюшем, ветряной оспой, люди, как правило, не заболевают этими ​в организме, он тут же ​организме тоже образуются ​

​к возбудителю чумы ​врождённым. Врождённый иммунитет наследуется ​Люди уже с ​

---

​за грудиной и ​также связаны с ​

​Реакции иммунитета являются ​​Механизмы иммунитета защищают ​​Фагоцитоз и выработка ​