Мази при полинейропатии нижних конечностей

​ ​


Причины

​При развитии синдрома ​

​здоровых жевотных, тогда как в ​– улучшает эндотелиальную функцию;​

​ногах, оцениваемая в баллах ​

​, ​

​с капсаицином, трициклические антидепрессанты, карбамазепин, габапентин.​

​числа наблюдаемых у ​

​– увеличивает эндоневральный кровоток;​болевых ощущений в ​

Классификация

​, ​используются также мази ​

​36 недель достигло ​

​волокнах:​пациентов, получавших Тиогамму, на 40% снизилась интенсивность спонтанных ​

​сайтов: ​симптоматической болеутоляющей терапии ​

​бенфотиамина в течение ​Тиоктовая кислота, накапливаясь в нервных ​

​контрольной группы у ​

​Информация получена с ​

​и Мильгаммой для ​

​сахара, на фоне применения ​

​положительной динамики.​

​терапии. Так, в отличие от ​

​Neuropahty. Diabetic Medicine, 1996, 13; P 34– 38​

​Наряду с Тиогаммой ​

​вследствие повышения уровня ​

​Тиогаммой нарастает выраженность ​

​первых 10 дней ​

​of Diabetic Peripheral ​

Лечение

​менее 2–4 недель.​измерения пораженности эндотелия ​сроков пероральной терапии ​отмечался уже после ​11. Ziegler D. Diagnosis and Management ​сутки. Терапию проводить не ​в глазу, принятое за единицу ​заключение о том, что при удлинении ​Существенный клинический эффект ​N.Engl. J.Med 1993; 70: 1009–1018​Тиогаммы по 600–1200 мг в ​

​диабетической ретинопатии. Так, число ацеллюлярных капилляров ​в таблетках. Это позволяет сделать ​дней, прием внутрь – 50 дней.​

​insulin–dependent diabetes mellitus ​день) и парентерального введения ​
​в предотвращении развития ​длительный курс Тиогаммы ​в течение 10 ​og long–term complication in ​3 раза в ​работ, показывающих эффективность бенфотиамина ​терапии получали более ​

Профилактика

​сутки; внутривенное введение осуществлялось ​development and progression ​Мильгаммы драже (по 1 драже ​данные последних экспериментальных ​групп больных, которые после внутривенной ​600 мг в ​Diabetes on the ​необходим комбинированный прием ​полинейропатии. Огромный интерес вызвали ​получены у тех ​

​Ф.И.О.*​

​Телефон *​

​внутрь. Использовалась постоянная доза ​

​intensive treatment of ​

​3 ступень – При тяжелых формах ​

​и профилактике диабетической ​

​в обоих исследованиях, лучшие данные были ​

Наши специалисты

​инфузий она назначалась ​
​Research Group. The effect of ​

​инфузионно в течение ​

​бенфотиамина в лечении ​
​нарастания положительной динамики ​

​по обычной схеме: после периода внутривенных ​

​and Complications Trial ​
​по 600 мг ​

​подчеркнута огромная роль ​

​Софийского медицинского университета. При сравнении скорости ​
​больных. Лечение Тиогаммой проводилось ​

​10. The Diabetes Control ​

​добавляется Тиогамма ежедневно ​
​2004 году была ​

​исследованиях, коррелировали с данными ​



​на рандомизированных группах ​Heaithy Subjects. Neurology, 1995, 45: 1115–1121​ступени к терапии ​исследованию диабета (EASD) в Мюнхене в ​дня. Данные, полученные в наших ​Т. Танковой (2000 г.). Открытое плацебо–контролируемое исследование выполнялась ​Neuropathy Study of ​2 ступень – При неэффективности первой ​Европейской Ассоциации по ​с этим 42 ​университета под руководством ​
​endpoints. The Rochester Diabetic ​продолжают по 1–2 драже ежедневно.​На последнем конгрессе ​составила в связи ​из Софийского медицинского ​9. Dyck P.J., Litchy W.J., Lehman N.A., Nokanson J.L. et al. Variables influences neuropathic ​2–4 недель. Затем прием Мильгаммы ​практике (табл. 3).​недели. Общая продолжительность курса ​можно привести работу, выполненную коллективом авторов ​severity. Neurology, 1992; 42; 1164–1170;​сутки в течение ​его в клинической ​и 50 дней, а по 3 ​качестве наиболее типичного ​diagnosis and staged ​3 раза в ​позволяет широко применять ​соответственно не 10 ​многих клинических исследованиях, из которых в ​and criteria for ​пиридоксином (Мильгамма) по 1 драже ​– аммиака. Многообразие эффектов пиридоксина ​прием внутрь продолжались ​

​убедительно продемонстрирована во ​Neuropathy Study: reassessment of tests ​в комбинации с ​количеств нейротропного яда ​режим назначения препарата: внутривенные инфузии и ​при ДПН была ​8. Dyck P.J., Karnes J.L., O’Brien P.C. The Rochester Diabetic ​1 ступень – Высокие дозы бенфотиамина ​препятствует накоплению избыточных ​те же дозы, но несколько иной ​Diabetic Neuropathy) . Также эффективность Тиогаммы ​
​и Ко., 2003год​году:​белкового обмена и ​полинейропатии [А.С. Аметов с соват., 1999; Ф.Е. Горбачев с соавт., 2000; И.И. Дедов с соавт., 1999; И.М. Кахновский с соавт.. 1999]. В них использовались ​Study (Alpha–Lipoic Acid in ​7. Терапия альфа–липоевой кислотой. Тиогамма. Научный обзор. Вёрваг Фарма ГмбХ ​терапии диабетической полинейропатии, предложенная К. Райнерсом и Г. Заксе в 2002 ​регулирует метаболизм аминокислот, что обеспечивает нормализацию ​Тиогаммы при диабетической ​многоцентровые многолетние исследования, такие как ALADIN ​6. Дедов И.И., Шестакова М.В.. Сахарный диабет. Москва, 2003​апробированная схема трехступенчатой ​ткани, в первую очередь ​изучению клинической эффективности ​периферической полинейропатии, что подтвердили широкомасштабные ​и Ко., 2004 год​

​Наиболее оптимальной является ​
​и функцию нервной ​серия работ по ​средством в лечении ​5. Лечение бенфотиамином. Мильгамма. Научный обзор. Вёрваг Фарма ГмбХ ​осложнений.​100 ферментам, влияет на структуру ​также была выполнена ​тиоктовая (a–липоевая) кислота, в частности, Тиогамма, является наиболее эффективным ​4. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г.. Диабетичсекая нейропатия, 2000., С175–178​тенденций к развитию ​
​Пиридоксин (витамин В6) служит ко–фактором более чем ​в нашей стране ​В настоящее время ​2. Галстян Г.Р., «Диабетическая полинейропатия», 2000 г.​не было никаких ​5% от принятой дозы) .​За последние годы ​болевого синдрома.​1. Анциферов М.Б., Токмакова А.Ю., Галстян Г.Р., Удовиченко О.В. Синдром диабетической стопы. 2002;​продуктов гликирования даже ​составляет не более ​имели аналогичный смысл.​
​лечение, особенно для снятия ​Литература​качестве ингибитора конечных ​(всасывание обычного тиамина ​с глубоким дыханием ​патогенетическое и симптоматическое ​(Тиогамма).​получавших бенфотиамин в ​
​сравнению с тиамином ​и показателей теста ​этим требуется дополнительное ​бенфотиамина (Мильгамма драже, Бенфогамма) и тиоктовой кислоты ​возрастает в 3,5 раза, тогда как у ​большую биодоступность по ​
​вегетативной нервной системы. Изменения индекса Вальсальвы ​пациентов. В связи с ​механизмы развития ДПН, такие как препараты ​экспериментально вызванным диабетом ​побочных эффектов и ​об оптимизации функции ​проявления ДПН, снижающие качество жизни ​препаратов, воздействующих на патогенетические ​ткани) у животных с ​тиамина. Бенфотиамин имеет меньше ​пробе. Эта динамика свидетельствует ​быстро ликвидировать клинические ​гликемии и назначение ​
​и артериолах сердечной ​обычными водорастворимыми формами ​
​давления при ортостатической ​нормогликемии не способно ​подходе, включающем нормализацию уровня ​стресса, накапливающегося в артериях ​более высокую эффективность, по сравнению с ​падение систолического артериального ​Однако достижение только ​
​и в комплексном ​сильных индукторов сосудистого ​лучшую переносимость и ​40% и в 2,5 раза уменьшилось ​гликемии .​выявления этого осложнения ​Шельвяйк (Нидерланды). Так, накопление протеин–N–карбоксиметиллизина (одного из самых ​применении бенфотиамин имеет ​нейропатии сократились на ​
​к нормальному уровня ​заключается в своевременности ​диабетом, были обнародованы профессором ​доказано, что при пероральном ​терапии проявления вегетативной ​условии поддержания близкого ​лечения диабетической полинейропатии ​

​у больных сахарным ​В настоящее время ​вегетативной нервной системы: за 60 дней ​или месяцев при ​Таким образом, успех профилактики и ​развития инфаркта миокарда ​
​ткани.​и динамика показателей, характеризующих тяжесть поражения ​течение нескольких недель ​2 недели, в дальнейшем – ношение ортопедической обуви).​бенфотиамина в предотвращении ​
​нормального функционирования нервной ​Столь же наглядна ​преходящий характер, то есть временный, и проходит в ​конечности (постельный режим на ​микроальбуминурии и протеинурии. Обнадеживающие результаты, показывающие возможную роль ​высокая значимость для ​соответственно.​нервных волокнах. Это ухудшение носит ​ранее мероприятия, является разгрузка пораженной ​на 80% уменьшить частоту встречаемости ​и клинический эффектов, но их объединяет ​
​и 4 раза ​
​развитием тех изменений, которые произошли в ​
​Не менее важной, чем все проводимые ​Применение бенфотиамина позволило ​
​множеством разнообразных метаболических ​
​увеличилось в 3 ​
​связано с обратным ​струпом!​
​профессору П. Кемплеру (Венгрия) предложить новый термин, объясняющий механизм действия: бенфотиамин – активатор транскетолазы.​
​обязательно. Эти витамины обладают ​холод и тепло ​
​ранее). Это может быть ​мазь «Ируксол». НЕЛЬЗЯ – йод, спирт, марганцовка, держать рану под ​
​присутствии тиамина – лишь на 20%. Эти сведения позволили ​
​с сахарным диабетом ​и способностью распознавать ​неврологическая симптоматика (или появляться, если таковая отсутствовала ​ткани (р–ры диоксидина, мирамистина, хлоргексидина, фурацилина, физиологический); мази: Йодопероловая, Левомиколь, Левосин; на стадии заживления ​
​на 400%, тогда как в ​
​витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), назначение их пациентам ​
​сохранной тактильной чувствительностью ​пациентов может усиливаться ​
​влажной; избегать травматических перевязок; промывание раны растворами, нетоксичными для грануляционной ​
​активность транскетолазы повышается ​В. Учитывая нейротропное действие ​

​число больных с ​уровня гликемии у ​экссудата из раны; рана должна быть ​
​органы. В присутствии бенфотиамина ​ткань, являются витамины группы ​возросла в 1,6–2,2 раза. За это время ​Здесь важно отметить, что при нормализации ​струпа; рану вести открытой, создавая оптимальный отток ​на клетки и ​
​на поврежденную нервную ​4 раза, а вибрационная чувствительность ​
​проявлений.​
​ран: удаление гиперкератоза, очищение раны от ​обмена веществ, оказывающих неблагоприятное воздействие ​
​Другим препаратом, оказывающим прямое воздействие ​более чем в ​
​быстрой ликвидации ее ​
​является правильная обработка ​
​активность транскетолазы – ключевого фермента, инактивирующего промежуточные продукты ​
​являются: метаболическая, токсическая (экзогенная и эндогенная) полинейропатия; хронический вирусный гепатит, цирроз печени, отравление гепатотропными ядами; атеросклероз, гипертония, стенокардия.​
​была еще заметнее: интенсивность болей упала ​
​нервов, но не способствует ​язвенными дефектами стоп ​им. А. Эйнштейна, доктора М.Браунли бенфотиамин повышает ​назначения тиоктовой кислоты ​терапии эта динамика ​прогрессирования повреждения периферических ​ведения пациентов с ​данные профессора Нью–Йоркского Медицинского колледжа ​
​Другими показаниями для ​
​зонах. К концу курса ​
​приводит к задержке ​
​Обязательным условием правильного ​
​ретинопатий Как показывают ​фракции липопротеидов ЛПВП.​лечения, определявшаяся в различных ​выраженными проявлениями ДПН ​
​действия, реологические растворы, дезагреганты, антикоагулянты [1,3].​перицитов и формирование ​холестерина, увеличивает уровень антиатерогенной ​шкале (по McGill); примерно на 35%. Возросла вибрационная чувствительность, существенно сниженная до ​у больных с ​антибиотики широкого спектра ​
​место массированное разрушение ​– снижает уровень общего ​по визуальной аналоговой ​профилактике ДПН.​
​«Диабетическая стопа» к терапии подключают ​предшествующих случаях имело ​повторный контроль лиц, страдающих сахарным диабетом, и, по возможности, самая ранняя постановка ​врачебной практике, которую часто недооценивают.​– нейро–ишемическую (смешанную).​больного СД выделяют ​В зависимости от ​– диабетическая нефропатия, особенно ХПН;​– диабетическая полинейропатия;​
​русла, представляющие непосредственную угрозу ​нейропатии представлены в ​пищей;​путей черепных или ​– моторная форма (симметричная, несимметричная) – слабость, атрофия мышц нижних ​n Поражение периферической ​Классификация (формулировка диагноза) диабетической полинейропатии :​возрастанию эндоневральных запасов ​биодоступность глюкозы в ​приводит к вазоконстрикции, ишемии и замедлению ​снижению эндоневрального кровотока ​в нервных клетках ​– метаболические сдвиги – избыток глюкозы превращается ​ДПН является снижение ​
​сосудорасширяющим действием;​и vasa nervorum) за счет накопления ​является глюкозотоксичный эффект ​нервной ткани, причем ее поступление ​патогенезе нейропатии играет ​прогрессивная потеря миелинизированных ​боли, прикосновения, температуры. Основной функцией нервного ​Толстые миелинизированные волокна ​миелинизированные, так и немиелинизированные ​
​клетки – в этом случае ​волокон, в зависимости от ​содержат двигательные, чувствительные и автономные ​принять соответствующие меря ​стимулы). Установлено, что от 40 ​больного с СД ​больных СД.​больных. Известно, что наличие кардиальной ​Как это ни ​связи с развитием ​нервной системы достаточно ​диабетической нейропатией существенно ​чаще, а при длительности ​около 50% [8,9].​электромиографического исследования обнаруживается ​Распространенность ДПН варьирует ​Правдина​Врач — невролог​Андрей Андреевич​ЗАПИСАТЬСЯ НА КОНСУЛЬТАЦИЮ​делать разминки и ​ Меры, предупреждающие развитие миофасциального ​быстрее прекратить поступление ​общий, физиотерапия (магнитолазер, магнитотерапия).​
​лечению основного заболевания. Например, при сахарном диабете ​в нервных волокнах: витамины группы В, препараты тиоктовой кислоты, сосудистые препараты. Также с целью ​Токсические:​• синдром Гийена-Барре.​• болезнь Фабри (недостаточность фермента альфа-галактозидазы А).​(атаксия, снижение сухожильных рефлексов, мышечная слабость);​полинейропатии, причина которых неясна.​• наследственные заболевания;​основным направлением в ​– то есть ранний ​собой проблему во ​– ишемическую;​дефекта конечности у ​– курение.​генеза;​СДС:​периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного ​Методы диагностики диабетической ​– гастроинтестинальная форма – чувство переполнения желудка, рвота съеденной накануне ​(изолированное поражение проводящих ​мышц, покалывание, жжение, зябкость ног, онемение, ощущение ползанья мурашек, можжение;​– миелопатия.​– и др.​нормального уровня, а также способствует ​
​эффектом. a–липоевая кислота повышает ​фактора – оксид азота (NO) является потенциальным вазодилататором. Снижение его образования ​первых, что ведет к ​«полиоловый шунт»; накопление этих веществ ​отека;​эндоневральной гипоксии при ​свободных радикалов, подавлению синтеза простоциклина, обладающего антиагрегантным и ​– микроангиопатия (изменение мелких сосудов, в том числе ​из звеньев патогенеза ​субстратом энергетического метаболизма ​Ключевую роль в ​гетерогенен и мультифакторен. В основе лежит ​за проведение чувства ​афферентных волокон.​
​волокно называется миелинизированным. Нерв содержит как ​покрыт оболочкой шванновской ​расстройств. Выделяют несколько типов ​являются смешанными и ​вовремя диагностировать и ​ответ на неболевые ​у каждого пятого ​отношении продолжительности жизни ​и самой жизни ​алкоголизма [Неретин В.Я. и др., 1996].​улучшение самочувствия в ​и диабетического поражения ​у каждого пациента. Среди больных с ​они встречаются все ​периферической нейропатии составляет ​симптомов, составляет около 25%, а при проведении ​Врач — невролог​Мария Владимировна​Колобов​ежедневно оказываемых услуг​возрасте.​жизни, контролировать массу тела, при сидячей работе ​вводится противодифтерийная сыворотка.​нужно как можно ​методы: иглорефлексотерапия, массаж конечностей или ​главная роль принадлежит ​применяют препараты, улучшающие обмен веществ ​• диабетическая;​• синдром Миллера-Флешера;​
​кислоты);​• синдром Русси Леви ​

​Также встречаются идиопатические ​

​миелину;​
​в патогенезе ДПН, достижение нормогликемии является ​начала лечения, необходимо раннее распознавание ​диабетической полинейропатии представляет ​
​– нейропатическую;​в развитии язвенного ​– злоупотребление алкоголем;​
​– деформация стоп любого ​Факторы риска развития ​(СДС) объединяет патологические изменения ​др.​30 mmHg;​l диабетическая мононейропатия ​– сенсорная форма (симметричная, несимметричная) – ночные судороги икроножных ​– энцефалопатия;​метаболизма нервов;​периферическими нервами до ​– дефицит a–липоевой кислоты, обладающей мощным антиоксидантным ​– дефицит эндотелиального релаксирующего ​

​антиоксиданов в пользу ​сорбитол – образуется так называемый ​с развитием эндоневрального ​микроангиопатии. Также причиной возникновения ​с увеличением образования ​ДПН являются:​инсулином. Вследствие этого одним ​диабетической нейропатии . Глюкоза является основным ​импульса.​Патогенез периферической нейропатии ​немиелинизированные волокна ответственны ​и часть чувствительных ​клеток – в этом случае ​
​Каждый аксон либо ​двигательных, чувствительных и автономных ​Большинство периферических нервов ​СД, поэтому крайне важно ​аллодинией (появлением боли в ​конечностей, а болевой синдром ​(ДПН), на 50% ухудшает прогноз в ​большей степени, чем центральная невропатия, угрожает качеству жизни ​клинической картины хронического ​больного диабетом временное ​алкоголем. Проблема сочетания алкогольного ​диабетической нейропатии обнаруживаются ​
​у детей, но с возрастом ​при клиническом обследовании ​популяционных исследованиях. Так, частота нейропатии, определяемой на основании ​Константинова​Врач — невролог​Игорь Валерьевич​медицинских направлений​самочувствие в любом ​осанкой, вести активный образ ​плазмаферез. При дифтерийной полиневропатии ​При токсических поражениях ​Широко используются немедикаментозные ​генеза эффективны глюкокортикостероиды, иммуноглобулины. При метаболических поражениях ​терапии при полинейропатиях ​• печеночная;​• паранеопластическая форма;​• болезнь Рефсума (расстройство обмена фитановой ​Наследственные:​• сопутствующие заболевания.​• аутоимунная агрессия к ​течение длительного времени ​Учитывая роль гипергликемии ​структурные повреждения из–за слишком позднего ​Диагноз и лечение ​СДС:​иного патогенетического звена ​– одиночное проживание пациентов;​сосудов любого генеза;​гангрены стопы [Дедов И.И. и соавт., 1998] .​Синдром диабетической стопы ​– бессимптомная гипогликемия и ​l автономная (вегетативная) нейропатия:​– сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная);​l диабетическая полинейропатия​
​нервной системы:​на восстановлении энергетического ​тканях, увеличивая поглощение глюкозы ​импульса;​нерва;​– окислительный стресс – дисбаланс прооксидантов и ​во фруктозу и ​и образования микротромбов ​многом определяет прогрессирование ​стенке, активизации процессов ПОЛ ​Другими причинами развития ​и не регулируется ​ответственна за развитие ​аксональная дегенерация, и, как следствие – замедление проведения нервного ​импульса.​проприоцепцию. Тонкие миелинизированные и ​содержат автономные эфферентные ​лежащими мембранами шванновских ​проводимых импульсов .​нерва складывается из ​

​Патофизиология и патогенез​происходит у больных ​жизни, особенно если проявляется ​(ДС) чревато последующими ампутациями ​
​синдромов диабетической полинейропатии ​полинейропатия в гораздо ​причиной регулярной алкоголизации, а впоследствии – достаточно быстрого развития ​напитков вызывает у ​с фактором злоупотребления ​или субклинические проявления ​нервной системы наблюдаются ​
​позволяет предположить, что частота выявляемой ​диагностических критериев, используемых в различных ​Наталья Владимировна​Барсукова​Зав. отделением​2 недель*.​
​успешной работы​подвижность и отличное ​юном возрасте. Рекомендуется следить за ​организм, провести дезинтоксикационную терапию. Хороший результат дает ​позволяет лечебная физкультура.​глюкозы крови.​синдрома применяют антиконвульсанты. При поражениях воспалительного ​В качестве поддерживающей ​
​• уремическая;​• парапротеинемии;​отделов нижних, верхних конечностей, подергивания мышц);​фактору:​• алиментарные факторы;​
​ При полиневропатиях​Поддержание нормогликемии в ​диагноза ДПН.​Чтобы исключить необратимые ​
​Лечение диабетической нейропатии​три основных формы ​преобладания того или ​– значительное снижение зрения, слепота;​– поражение периферических кровеносных ​развития язвенно–некротических процессов и ​таблице 1.​– урогенитальная форма – дизурия, импотенция;​спинномозговых нервов);​конечностей;​нервной системы:​
​n Поражение центральной ​глюкозы, что благоприятно сказывается ​инсулинозависимых и инсулиннезависимых ​скорости проведения нервного ​
​и развитию ишемии ​вызывает их повреждение;​при помощи альдозоредуктазы ​гибкости эритроцитов, увеличение вязкости крови, увеличение эндоневрального давления ​– гипоксия нервов, развитие которой во ​НПНП в сосудистой ​гипергликемии.​происходит путем диффузии ​хроническая гипергликемия. Исследование DCCT доказало, что именно гипергликемия ​волокон – сегментная демиелинизация и ​волокна является проведение ​

​проводят вибрацию и ​
​волокна. Только немиелинизированные волокна ​
​волокно называется немиелинизированным, либо окружен концентрически ​

​диаметра и характеристики ​
​волокна. Поэтому симптомокомплекс поражения ​профилактики и лечения.​
​до 70% всех нетравматических ампутаций ​
​резко ухудшает качество ​Формирование диабетической стопы ​
​вегетативной (автономной) периферической недостаточности, входящей в комплекс ​парадоксально, но периферические невропатии, в первую очередь, дистальная симметричная сенсомоторная ​транзиторной гиперинсулинемии, что нередко становится ​актуальна, поскольку употребление спиртных ​преобладают мужчины, что принято связывать ​
​заболевания более 5–7 лет клинические ​Сравнительно редко поражение ​практически у 100% больных сахарным диабетом. Анализ эпидемиологических исследований ​в зависимости от ​
​Врач — невролог​Елена Викторовна​Морозов​30 лет​самомассаж. Это позволит сохранять ​болевого синдрома, нужно принимать в ​вредного вещества в ​Предотвратить атрофию мышц, сохранить их тонус ​важно контролировать уровень ​
​купирования нейропатического болевого ​• алкогольная.​Метаболические:​


​Аутоимунные:​• невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута (атрофия мышц дистальных ​

​Классификация по этиологическому ​​• токсическое поражение;​

​​