Электросистолы сердца причины


Общие сведения: функциональная и патологическая экстрасистолия

Экстрасистолы – внеочередные сердечные сокращения, возникают в результате преждевременного процесса деполяризации в области как предсердий, так и желудочков, либо всего сердца сразу. Это влияет на объем внеочередных сокращений – только предсердная, желудочковая либо сердечная экстрасистолия
Желудочковая экстрасистолия. Бокерия О. Л., Ахобеков А. А. Анн. аритм.. 2015. №1. с. 16-24.

Причины экстрасистолии

Если это единичные экстрасистолы функционального характера, возникающие у здоровых людей, их считают идиопатическими и безопасными для жизни и здоровья.

Также к функциональным экстрасистолиям относят следующие ситуации:

• изменения сердечного ритма на фоне психогенных или нейрогенных влияний, связанные с употреблением стимуляторов с пищей и питьем (чай, кофе), спровоцированные химическими соединениями, стрессом, вредными привычками, наркотическими средствами;

• экстрасистолы у людей с синдромом вегетативной дисфункции, кардионеврозами, наличием остеохондроза ШОП;

• аритмии спортсменов, возникающие на фоне профессиональных занятий спортом;

• менструальные экстрасистолии у женщин в репродуктивном возрасте.

Патологическая экстрасистолия может возникать при поражении определенных участков сердечной мышцы (миокарда) в случае возникновения различных патологий. Это:

• наличие у пациента инфаркта, длительный стаж ИБС, формирование кардиосклероза;

• миокардиты или перикардиты с серьезным поражением сердечной мышцы;

• обнаружение кардиомиопатии;

• развитие «легочного» сердца, хронической сердечной недостаточности с перегрузкой левого или правого желудочка;

• различные виды пороков сердца;

• гемохромтозы, амилоидоз, саркоидоз;

• операции на сердце;

• дистрофия миокарда у профессиональных спортсменов, вызванная перегрузками.

Есть также варианты токсических экстрасистолий, которые могут возникать на фоне тиреотоксикоза, лихорадочных реакций, как побочный эффект некоторых медикаментов. Это кофеин, эфедрин, эуфиллин, новодрин, мочегонные средства, препараты с наперстянкой, неостигмин, кортикостероиды, антидепрессанты.

Патогенез

Экстрасистолия: электрофизиологические механизмы, причины, клиническое значение. Еремеев А.Г. Дальневосточный медицинский журнал. 2017. №4. с. 108-114.

Объем крови, которая выбрасывается во время экстрасистолы, гораздо меньше нормального, поэтому при частом их появлении, если их больше 5-10 в минуту, может страдать кровообращение. Чем раньше возникает сокращение, тем хуже для кровотока, особенно снабжения кровью самого сердца, что осложняет течение сердечных заболеваний. Экстрасистолы разного типа имеют неодинаковую прогностическую значимость и должны рассматриваться каждая в отдельности.

Классификация: какие бывают виды экстрасистол

По причинному фактору экстрасистолия разделяется на три типа:

• функциональная (у практически здоровых людей);

• токсическая (как результат интоксикации различными препаратами, ядами, продуктами метаболизма);

• органическая (как осложнение проблем с сердцем или коронарными артериями).

Исходя из области образования внеочередных сокращений можно выделить следующие варианты:

• желудочковые экстрасистолы (самые распространенные);

• предсердно-желудочковые;

• наджелудочковые (второе их название – суправентрикулярные);

• предсердные;

• разные сочетания ранее перечисленных форм.

В крайне редких случаях экстрасистолы возникают в самом синусовом узле (где они возникают и в норме). У некоторых людей возможно развитие двух независимых очагов ритма, один из которых синусовый, второй – экстрасистольный. Подобное явление получило название – парасистолия.

По количеству экстрасистол, которые возникают подряд, выделяют:

• две подряд – это парные экстрасистолы;

• более двух подряд – залповые сокращения;

• бигемения – это чередование нормального сокращения с экстрасистолой в соотношении 1:1;

• тригемения – соотношение нормальных систол к экстрасистоле – 2:1;

• квадригемения – соотношение 3:1.

Если перечисленные выше сочетания ритмов повторяются регулярно, это явление называется аллоритмией.

По времени развития внеочередного сокращения в фазу диастолы выделяют:

• ранние экстрасистолы – на ЭКГ регистрируют одновременно с Т или не позже, 0,05с после завершения сокращения сердца;

• средние – после Т не позднее 0,45-0,5с;

• поздние – развиваются перед зубцом Р следующего нормального сокращения.

По частоте их развития выделяются редкие экстрасистолы – их не более пяти в минуту, средней степени – от 6 до 15 в минуту, частые – их более 16 в минуту.

Исходя из количества очагов возбуждения, выделяются монотопные экстрасистолы и политопные процессы.

Симптомы

Среди ключевых симптомов и проявлений выделяются:

• ощущения толчка, удара в груди изнутри, что обуславливается более сильным, мощным и резким сокращением желудочков после создания компенсаторных пауз;

• ощущения того, что сердце кувыркается в груди, переворачивается, есть перебои в его работе, оно как бы замирает;

• возможные приступы приливов, жара, слабости и дискомфорта;

• формирование сильного ощущения тревоги, нехватки воздуха, потливость.

Экстрасистолия: неблагоприятные эффекты первого постэкстрасистолического сокращения. Германова О. А., Германов В. А., Щукин Ю. В., Германов А. В., Пискунов М. В. Вестник медицинского института «Реавиз»: реабилитация, врач и здоровье. 2020. №6. с. 89-97.

Диагностика

Точно поставить диагноз может ЭКГ-исследование, но заподозрить экстрасистолы можно даже при первичном обследовании и анализе имеющихся у человека жалоб. Во время приема выясняются условия возникновения аритмии, связь с физическими нагрузками и эмоциональными потрясениями, препаратами, сном. Также важно, как часто возникают приступы, какой эффект есть от лекарств. Особенно важно уточнить, какие заболевания были ранее, они могут повлиять на сердце – инфекции, отравления, передозировки лекарств и даже витаминов.

В ходе первичной диагностики важно определить причины экстрасистол, поскольку функциональная аритмия лечится совершенно не так, как приступы при проблемах с сердцем органического характера. При прощупывании пульса в области лучевых артерий экстрасистолы определяют как преждевременные волны пульса с последующими паузами или как выпадение пульса из-за неполного наполнения желудочков.

При выслушивании сердца стетоскопом экстрасистолы определяют над верхушкой сердца, они слышатся как рано, преждевременно возникающие тоны I и II, причем первый усилен, а второй будет ослаблен.

Основу диагностики составляет инструментальное обследование – прежде всего это ЭКГ. В стандартных отведениях снятие минутного исследования может не выявить проблемы, поэтому назначается суточное мониторирование. Это позволяет выявить даже бессимптомную экстрасистолию. На пленках появляются типичные изменения зубцов, которые определяет врач.

Суточное ЭКГ-мониторирование в течение одних или двух суток непрерывно регистрирует активность сердца, записывая данные в память компьютера. Затем врач расшифровывает эти данные, определяя точный диагноз.

Выявить экстрасистолы могут также тредмил-тест и велоэргометрия, они помогают определить проблемы при нагрузке. Дополнительно показано выполнение УЗИ, стресс-ЭХО-КГ, или томография сердца.

Методы лечения

Лечение экстрасистолии. Ослопова Ю. В., Ослопов В. Н., Арлеевский И. П. ПМ. 2010. №44. с. 16-26.

Первый пункт в плане – это устранение всех причин, провоцирующих приступы, если это нейрогенная или стрессовая форма, вызванная приемом медикаментов. Могут быть рекомендованы седативные, успокоительные средства, физиотерапия, курортное лечение.

Медикаментозные средства применяют при наличии 200 и более экстрасистол в сутки, субъективных жалоб и изменений на ЭКГ. Препараты подбирают по виду патологии, назначают под контролем холтеровского мониторирования. Длительность приема препаратов – от 2-х месяцев и до пожизненного.

При серьезных процессах может применяться операция на сердце – радиочастотная аблация. Ее применяют при очень высоком объеме экстрасистол в сутки – до 30 тысяч и выше, при неэффективности препаратов и неблагоприятном прогнозе.

Возможные последствия и осложнения

мерцательной аритмии
Влияние терапии антиаритмическими препаратами на качество жизни больных с экстрасистолией. Дощицин В. Л., Крамынина О. А., Чернова Е. В., Карпуничев О. Б., Барышева О. В., Шатухина Е. Ю., Безбородова Ю. В. РКЖ. 2008. №5. с. 46-52.

Частые экстрасистолы могут привести к хроническому расстройству коронарного кровотока или мозгового, проблемам с почками. Особенно опасны желудочковые формы, они могут вести к внезапной смерти.

Меры профилактики экстрасистолии

Основа профилактики при различных вариантах экстрасистолии – это предупреждение различных заболеваний и поражений сердца, которые могут вести к сбоям ритма. Поэтому важно при любых проблемах сердца регулярно обследоваться у врача. Не менее важно исключить любые токсические влияния, которые провоцируют сбои ритма. Важно рациональное питание, богатое магнием, калием, отказ от вредных привычек и кофе, физические нагрузки.

Специальность: Врач терапевт, кардиолог. Кандидат медицинских наук

Стаж: 26 лет

Источники:

• Лечение экстрасистолии. Ослопова Ю. В., Ослопов В. Н., Арлеевский И. П. ПМ. 2010. №44. с. 16-26

• Желудочковая экстрасистолия. Бокерия О. Л., Ахобеков А. А. Анн. аритм.. 2015. №1. с. 16-24

• Экстрасистолия: электрофизиологические механизмы, причины, клиническое значение. Еремеев А.Г. Дальневосточный медицинский журнал. 2017. №4. с. 108-114

• Влияние терапии антиаритмическими препаратами на качество жизни больных с экстрасистолией. Дощицин В. Л., Крамынина О. А., Чернова Е. В., Карпуничев О. Б., Барышева О. В., Шатухина Е. Ю., Безбородова Ю. В. РКЖ. 2008. №5. с. 46-52

• Экстрасистолия: неблагоприятные эффекты первого постэкстрасистолического сокращения. Германова О. А., Германов В. А., Щукин Ю. В., Германов А. В., Пискунов М. В. Вестник медицинского института «Реавиз»: реабилитация, врач и здоровье. 2020. №6. с. 89-97



Экстрасистолами называют преждевременные комплексы (преждевременные сокращения), выявляемые на ЭКГ. По механизму возникновения преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы. Различия между экстрасистолией и парасистолией являются чисто электрокардиографическими или электрофизиологическими. Клиническое значение и лечебные мероприятия при экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По локализации источника аритмии электросистолы разделяют на наджелудочковые и желудочковые.

В практической работе и научных исследованиях основное внимание уделяют желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf .

• Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.

• Частые экстрасистолы — более 30 в час.

• Полиморфные экстрасистолы.

• Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).

• Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3–5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатация и/или гипертрофия левого желудочка) наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

В 1983 г J. T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых аритмий.

ААП не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градации») не является показанием для назначения ААП. Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения. Таким больным показано диспансерное наблюдение с проведением эхокардиографии примерно 2 раза в год для выявления возможных структурных изменений и ухудшения функционального состояния левого желудочка. Л. М. Макаров и О. В. Горлицкая при длительном наблюдении за 540 больными с идиопатической частой экстрасистолией (более 350 экстрасистол в час и более 5000 в сутки) выявили у 20% больных увеличение полостей сердца («аритмогенная кардиомиопатия»). Причем более часто увеличение полостей сердца отмечалось при наличии предсердной экстрасистолии.

Показания для лечения экстрасистолии:

• выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца;

• выявление при повторном эхокардиографическом исследовании ухудшения показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение фракции выброса, дилатация левого желудочка).

Лечение экстрасистолии

Необходимо объяснить больному, что малосимптомная экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. Прежде всего необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни.

При наличии показаний для назначения ААП у больных с органическим поражением сердца используют β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол. У больных без признаков органического поражения сердца, кроме этих препаратов, применяют ААП класса I: Этацизин, Аллапинин, Пропафенон, Кинидин Дурулес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в день, Аллапинин — по 25 мг 3 раза в день, Пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, Кинидин Дурулес — по 200 мг 2–3 раза в день.

Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3–4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может сократить этот период до нескольких дней).

Эффективность амиодарона в подавлении желудочковых экстрасистол составляет 90–95%, соталола — 75%, препаратов класса I C — от 75 до 80% (B. N. Singh, 1993).

Критерий эффективности ААП — исчезновение ощущения перебоев, улучшение самочувствия. Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов с назначения β-адреноблокаторов. У больных с органическим поражением сердца при отсутствии эффекта от β-адреноблокаторов применяют Амиодарон, в том числе в комбинации с первыми. У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием пиндолола (Вискен), эуфиллина (Теопек) или препаратов класса I (Этацизин, Аллапинин, Кинидин Дурулес). Назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями.

В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных ААП в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с β-адреноблокаторами или амиодароном.

Есть данные, что одновременное назначение β-адреноблокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств. В исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с препаратами класса I C принимали β-адреноблокаторы не было отмечено увеличения смертности. Более того, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33%!

Особенно эффективна комбинация β-адреноблокаторов и амиодарона. На фоне приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности. Если ЧСС превышает 70–80 уд./мин в покое и интервал P–Q в пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и β-адреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I–II степени для назначения амиодарона, β-адреноблокаторов и их комбинации необходима имплантация кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сообщения о повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, статинами и препаратами омега-3-ненасыщенных жирных кислот.

Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает побочные явления и требует длительного «периода насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100–200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: β-адреноблокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600–1000 мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I С (Этацизин, Пропафенон, Аллапинин) в половинных дозах.

У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и Верошпирона.

Следует отметить, что проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности антиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное увеличение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на 50%, парных экстрасистол — не менее чем на 90% и полное устранение эпизодов желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности лечения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.

В целом последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием сердца, при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде.

• β-адреноблокатор, амиодарон или соталол.

• Амиодарон + β-адреноблокатор.

• Комбинации препаратов:

• β-адреноблокатор + препарат класса I;

• амиодарон + препарат класса I С;

• соталол + препарат класса I С;

• амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса I С.

У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать любые препараты, в любой последовательности или использовать схему, предложенную для больных с органическим заболеванием сердца.

Краткая характеристика ААП

β-адреноблокаторы. После исследования CAST и опубликования результатов метаанализа исследований по применению ААП класса I, в котором было показано, что практически все ААП класса I способны увеличивать смертность у больных с органическим поражением сердца, β-адреноблокаторы стали самыми популярными антиаритмическими препаратами.

Антиаритмический эффект β-адреноблокаторов обусловлен именно блокадой β-адренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце. Поэтому β-адреноблокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатико-адреналовыми влияниями — так называемые «катехоламинзависимые» или «адренергические аритмии». Возникновение таких аритмий, как правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.

Катехоламинзависимые аритмии в большинстве случаев одновременно являются «тахизависимыми», т. е. возникают при достижении определенной критической частоты сердечных сокращений, например во время физической нагрузки частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия возникают только при достижении частоты синусового ритма 130 сокращений в минуту. На фоне приема достаточной дозы β-адреноблокаторов больной не сможет достичь частоты 130 уд./мин при любом уровне физической нагрузки, таким образом предотвращается возникновение желудочковых аритмий.

β-адреноблокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожденных синдромах удлинения интервала Q–T.

При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы β-адреноблокаторы гораздо менее эффективны, но добавление β-адреноблокаторов нередко значительно увеличивает эффективность других антиаритмических препаратов и снижает риск аритмогенного эффекта ААП класса I. Препараты класса I в сочетании с β-адреноблокаторами не увеличивают смертность у больных с им поражением сердца (исследование CAST).

При так называемых «вагусных» аритмиях β-адреноблокаторы оказывают аритмогенное действие. «Вагусные» аритмии возникают в состоянии покоя, после еды, во время сна, на фоне урежения ЧСС («брадизависимые» аритмии). Вместе с тем в некоторых случаях при брадизависимых аритмиях эффективно применение пиндолола (Вискен) — β-адреноблокатора с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА). Кроме пиндолола к β-адреноблокаторам с ВСА относятся окспренолол (Тразикор) и ацебутолол (Сектраль), однако в максимальной степени внутренняя симпатомиметическая активность выражена именно у пиндолола.

Дозы β-адреноблокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом. Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение ЧСС до 50 уд./мин в состоянии покоя. В прежние годы, когда основным β-адреноблокатором был пропранолол (Анаприлин, Обзидан), известны случаи эффективного применения пропранолола при желудочковых аритмиях в дозах до 960 мг/сут и более, например до 4 г в день! (R. L. Woosley et al., 1979).

Амиодарон. Амиодарон таблетки 0,2 г. (оригинальным препаратом является Кордарон) обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает умеренное a-блокирующее действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным из существующих антиаритмических препаратов. Его даже называют «аритмолитическим препаратом».

В настоящее время изучается эффективность дронедарона, деривата амиодарона без йода. Предварительные данные свидетельствуют об отсутствии экстракардиальных побочных эффектов у дронедарона.

Соталол. Соталол (Соталекс, Сотагексал) таблетки 160 мг применяется в средней суточной дозе 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. При рефрактерных аритмиях иногда используют прием соталола до 640 мг/сут. β-адреноблокирующее действие соталола проявляется начиная с дозы 25 мг.

На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием соталола желательно начинать в стационаре. При назначении соталола необходимо тщательно контролировать величину интервала Q–T, особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал Q–T не должен превышать 0,5 с. В этих случаях риск развития тахикардии типа «пируэт» менее 2%. С увеличением дозы соталола и степени удлинения интервала Q–T значительно увеличивается риск развития тахикардии типа «пируэт». Если корригированный интервал Q–T превышает 0,55 с — риск тахикардии типа «пируэт» достигает 11%. Поэтому при удлинении интервала Q–T до 0,5 с необходимо уменьшить дозу соталола или отменить препарат.

Побочные эффекты соталола соответствуют типичным побочным эффектам β-адреноблокаторов.

Этацизин.

Аллапинин.

Пропафенон (Ритмонорм, Пропанорм), таблетки 150 мг, ампулы 10 мл (35 мг). Назначают по 150–300 мг 3 раза в день. При необходимости дозу увеличивают до 1200 мг/сут. Пропафенон, кроме замедления проведения, слегка удлиняет рефрактерные периоды во всех отделах сердца. Кроме того, пропафенон обладает небольшим β-адреноблокирующим действием и свойствами антагонистов кальция.

Хинидин. В настоящее время в России используют в основном Кинидин Дурулес, табл. по 0,2 г. Разовая доза составляет 0,2–0,4 г, средняя суточная доза — от 0,6 до 1,0 г. Максимальная суточная доза хинидина в прежние годы (когда хинидин был основным антиаритмическим препаратом) достигала 4,0 г! В настоящее время такие дозы не используются и примерной максимальной суточной дозой хинидина можно считать 1,6 г.


П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Шлык, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Cпасибо, ваши данные приняты. Не забудьте подтвердить подписку, в письме, которое вы получите на почту.

Специализация Акушер-гинеколог Аллерголог Гастроэнтеролог Гематолог Гепатолог Дермато-венеролог Кардиолог Невролог Нейрохирург Инфекционист Онколог Отоларинголог Офтальмолог Педиатр Психиатр Пульмонолог Проктолог Ревматолог Рентгенолог и радиолог Терапевт и врач общей практики Уролог Фтизиатр Хирург Эндокринолог Другое



Информация получена с сайтов:

, ,