Избыток гормонов

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение

У больного появляется припухлость и потемнение кожи верхних век, слезотечение, светобоязнь, чувство давления и «песка» в глазах, пучеглазие (экзофтальм). При поражении глаз средней или тяжелой степени может отмечаться снижение остроты зрения, больные не могут сомкнуть веки, поэтому развивается поражение роговицы и склер (изъязвление, присоединение инфекции).

У некоторых больных на передней поверхности голени развивается поражение кожи и подкожной жировой клетчатки — четко очерченные уплотнения багрово-синюшного цвета (узловатая эритема). У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук за счет отека тканей.

Под воздействием провоцирующих факторов (стрессовых ситуаций, физического перенапряжения, инфекционных заболеваний, оперативного вмешательства) может возникнуть тиреотоксический криз. В результате внезапного высвобождения в кровь большого количества гормонов щитовидной железы больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, резко усиливается тахикардия, дыхание учащается, повышается артериальное давление.

Разновидности тиреотоксикоза

I. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

• Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).

• Многоузловой токсический зоб.

• Токсическая аденома щитовидной железы.

• Рак щитовидной железы.

• ТТГ-секретирующая аденома гипофиза.

II. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

• Хорионэпителиома.

• Struma ovarii (опухоль яичника).

• Функционирующие метастазы рака щитовидной железы.

III. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:

• Медикаментозный тиреотоксикоз.

• Тиреотоксическая фаза деструктивных тиреоидитов (подострый, послеродовый).

По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза.

При легкой форме тиреотоксикоза пульс не превышает 100 ударов в минуту, потеря массы тела составляет не более 5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно. При средней форме — пульс 100-120 ударов в минуту, потеря массы тела — 8-10 кг, выраженный тремор (дрожание), повышение систолического артериального давления и понижение диастолического давления, экзофтальм. Тяжелая форма развивается при длительно-существующем тиреотоксикозе без лечения. Частота пульса 120-140 ударов в минуту, похудание достигает истощения, наблюдается поражение сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников.

Возможные причины тиреотоксикоза

Повышение гормонов щитовидной железы в крови может наблюдаться по нескольким причинам:

• как результат повышения продукции тиреоидных гормонов в щитовидной железе;

• как результат разрушения ткани щитовидной железы и попадания в кровь большого количества тиреоидных гормонов;

• при передозировке препаратов тиреоидных гормонов или в результате побочных эффектов медикаментозной терапии амиодароном.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – наиболее распространенная причина повышения продукции тиреоидных гормонов. В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб (диффузное увеличение всех отделов железы) и узловой токсический зоб (очаговое увеличение щитовидной железы).

Если узел, продуцирующий гормоны в повышенном количестве, одиночный, то говорят о токсической аденоме.

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное заболевание, при котором появляются антитела к структурным компонентам клеток собственной щитовидной железы. Антитела – это специальные белки иммуноглобулины (Ig), которые вырабатывает иммунная система в ответ на попадание любого чужеродного агента в организм для борьбы с ним. В данном случае иммунная система распознает ткань щитовидной железы как чужеродную.

Эти антитела оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, вызывая ее гиперфункцию с увеличением объема, массы железы, а следовательно, и концентрации тиреоидных гормонов в крови. Антитела способны преодолевать плацентарный барьер и вызывать тиреотоксикоз новорожденных. Поэтому выявление антител у беременных женщин имеет большое значение для будущего ребенка.

Тиреотоксикоз может наблюдаться на фоне подострого тиреоидита. Подострый тиреоидит (воспаление ткани щитовидной железы) возникает в результате вирусного заболевания и протекает как типичное воспаление. В период, предшествующий развитию заболевания, могут наблюдаться боли в мышцах, недомогание, субфебрильная лихорадка, общая слабость, боль в горле, утомляемость. Затем появляется умеренная или сильная боль в области щитовидной железы, часто иррадиирущая в уши, челюсть или горло. Иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. Щитовидная железа обычно несколько увеличена, нарастающий фиброз железы (разрастание соединительной ткани) проявляется повышением ее плотности.

В развитии подострого тиреоидита выделяют 4 фазы. Первая — тиреотоксическая, которая длится от 4 до 10 недель. Она развивается в острой стадии заболевания за счет повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления и повышенного выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов. У больных выявляются симптомы тиреотоксикоза. Когда запасы гормонов в щитовидной железе истощаются, наступает эутиреоидная фаза, которая длится 1–3 недели. Ее сменяет гипотиреоидная фаза, продолжающаяся от 2 до 6 месяцев, и затем наступает выздоровление.

Явления тиреотоксикоза могут манифестировать на фоне послеродового тиреоидита через 1,5-3 месяца после родов.

Хорионэпителиома — злокачественное новообразование, которое образуется из клеток эпителия хориона во время или после беременности чаще в матке и продуцирует гормон хорионический гонадотропин. Этот гормон – слабый стимулятор клеток щитовидной железы. Но при его высоких концентрациях (300 000 ед./л) может возникнуть тиреотоксикоз.

Struma ovarii, или опухоль яичника — относится к тератомам (опухолям из нетипичной ткани для данной локализации), в которых тиреоидная ткань преобладает или составляет значительный компонент опухоли. В 20-30% случаев опухоль бывает представлена только тканью щитовидной железы. 5-6% этих опухолей продуцируют тиреоидные гормоны в количестве, достаточном для развития тиреотоксикоза.

Крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы – очень редкие причины тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз может возникнуть при передозировке тиреоидных гормонов, вследствие неадекватной йодной профилактики или на фоне применения амиодарона.

Амиодарон – высокоэффективный и широко применяемый в кардиологии антиаритмический препарат. Дисфункция щитовидной железы — частое побочное действие амиодарона, обусловленное или чрезмерным бесконтрольным синтезом гормонов в ответ на йодную нагрузку и/или деструкцией железы. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз имеет большое значение, поскольку он усугубляет течение сердечно-сосудистого заболевания.

К каким врачам обращаться при тиреотоксикозе

При первых проявлениях тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу-терапевту или врачу общей практики. При подтверждении диагноза после проведения комплекса лабораторно-диагностических мероприятий врач-эндокринолог назначает терапию, проводит ее коррекцию и следит за течением заболевания.

Диагностика и обследования при тиреотоксикозе

В диагностике заболевания помимо подробного опроса и осмотра больного, при котором выявляют признаки тиреотоксикоза, используют данные лабораторных и инструментальных методов исследований.

Изучение гормональной функции щитовидной железы:

Дополнительные инструментальные методы исследования:

• УЗИ щитовидной железы, паращитовидных желез и регионарных лимфоузлов;

Исследование щитовидной и паращитовидных желез, позволяющее оценить их структуру, а также обнаружить патологические изменения этих органов и регионарных лимфоузлов.

• сцинтиграфия ЩЖ с 99mТс-пертехнетатом с целью дифференциальной диагностики;

• КТ шеи с целью диагностики осложнений (медиастинита, флегмоны шеи, свищей щитовидной железы с трахеей), для оценки синдрома компрессии трахеи при наличии соответствующих жалоб;

• МРТ-шеи при противопоказаниях к лучевым методам диагностики;

• тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) проводится пациентам для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями;

• при подозрении на системный фиброз назначают исследование IgG4 крови;

• для диагностики Struma ovarii проводят сцинтиграфию яичников, компьютерную томографию яичников и гистологическое исследование ткани.

Для диагностики хорионэпителиомы исследуют:

Что делать при тиреотоксикозе

Прогноз больных с тиреотоксикозом определяется своевременностью диагностики и адекватностью проводимой терапии. При появлении первых признаков тиреотоксикоза необходимо обратиться к врачу.

На ранней стадии заболевания больные хорошо реагируют на терапию.

Поздняя диагностика способствует дальнейшему развитию заболевания и потере трудоспособности. Кроме того, возможно развитие осложнений (недостаточности коры надпочечников, сердечной недостаточности, поражений печени и др.).

Лечение тиреотоксикоза

При тиреотоксикозе используют три метода лечения:

• медикаментозную терапию;

• хирургическое вмешательство;

• лечение радиоактивным йодом.

Лечение может быть комбинированным.

Терапия направлена на снижение повышенного уровня циркулирующих тиреоидных гормонов до нормальных значений. Метод лечения определяется индивидуально и зависит от основной причины повышения гормонов, показаний и противопоказаний к лечению, от размеров щитовидной железы, возраста больного, сопутствующих заболеваний.

Медикаментозное лечение используется как в качестве самостоятельного метода, так и для подготовки к оперативному вмешательству. Наибольшее распространение получили производные имидазола. Подбор дозы препарата осуществляется индивидуально, лечение длительное и непрерывное.

Показания к хирургическому лечению тиреотоксикоза:

• большие размеры щитовидной железы;

• сдавление или смещение трахеи, крупных сосудов, пищевода;

• загрудинное расположение зоба щитовидной железы;

• тяжелые формы тиреотоксикоза, осложненные мерцательной аритмией;

• неэффективность проводимой медикаментозной терапии;

• непереносимость тиреотоксических препаратов;

• гормонально-активные опухоли.

Терапия радиоактивным йодом является эффективной при наличии токсического зоба. Лечебное действие радиоактивного йода основано на разрушении клеток эпителия железы, применяется главным образом у пожилых пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и при рецидиве токсического зоба после оперативного лечения.

Источники:

• Клиническая эндокринология: руководство / Под ред. Н.Т. Старковой. – М.: Медицина,1991. — 512с.

• Е.А. Валдина. Заболевания щитовидной железы: Руководство. 3-е изд. — СПб: Питер, 2006. — 368 с.

• Калинин А.П., Лукьянчиков В.С., Вьет Нгуен Кхань. Современные аспекты тиреотоксикоза (лекция). Проблемы эндокринологии, журнал. Т. 46. № 4, 2000. С. 23-26.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов.

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году.

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причины тиреотоксикоза

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

• повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);

Факторы риска

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма.

Тиреотоксикоз при беременности

Во время беременности потребность организма женщины в тиреоидных гормонах возрастает на 30–50 %, поэтому изменение работы щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности. Вследствие этого у 2 % беременных развивается гестационный гипертиреоз. Беременным рекомендуется вовремя обратиться к лечащему врачу, провести диагностику и подобрать необходимое индивидуальное лечение.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

• непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;

• суетливость при выполнении любой работы;

• слабость во время ходьбы;

• повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;

• периодические сердцебиения;

• дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела — типичный симптом тиреотоксикоза.

Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность

Среди характерных изменений, которые выявляются у людей с тиреотоксикозом во время осмотра у офтальмолога, выделяют поражение мягких тканей орбиты. Такая патология возникает у 40-50% пациентов с вовлечением зрительного нерва и заболеванием вспомогательного аппарата глаза (век, конъюнктивы и слёзной железы). При этом не исключается развитие нейропатии зрительного нерва и поражений роговицы с формированием бельма.

К основным синдромам тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе относятся:

• совокупность симптомов центральной нервной системы: астено-невротический и тревожно-депрессивный синдромы;

• одно из сердечно-сосудистых проявлений: постоянная синусовая тахикардия, пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия, отсутствие тахикардии, тиреотоксическая миокардиодистрофия;

• желудочно-кишечные синдромы: усиленная перистальтика и ускоренная эвакуация, недостаточное переваривание пищи, периодические боли в животе до симуляции «острого живота», токсическое воздействие на гепатоциты;

При каких симптомах тиреотоксикоза следует обратиться к врачу

• усиление сердцебиения при физической нагрузке, ощущение нехватки воздуха при вдохе;

• дрожь в теле;

• снижение веса;

• ощущение кома в горле, которое усиливается при глотании или в положении лёжа;

• мышечная ломота;

• отсутствие аппетита, иногда жидкий стул;

• повышенная температура без признаков ОРВИ.

Патогенез тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Щитовидная железа — орган, продуцирующий такие тиреоидные гормоны, как трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Стимулирующее влияние на них оказывает ТТГ — гормон гипофиза.

При диффузно-токсическом зобе образуются тиреоидстимулирующие антитела (G), конкурирующие с ТТГ — естественным стимулятором вилочковой железы (важным органом иммунной системы).

С возникновением дефицита ТТГ начинает прогрессировать иммунный процесс. Тиреоидстимулирующие антитела стимулируют С-клетки щитовидной железы, активируя секрецию тиреокальцитонина (ТКТ), который воздействует на усиление иммуногенеза и тиреотоксикоза и приводит к прогрессированию аутоиммунного процесса. Такое влияние антител способствует снижению кальция в крови и усилению возбуждения тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Снижение ТТГ сопровождается повышением тиролиберина и увеличением пролактина.

Значительное влияние на прогрессирование тиреотоксикоза оказывает эмоциональный стресс и «психотравмы» вследствие активного выделения гормонов адаптации (адреналина и норадреналина), которые увеличивают синтез и секрецию Т3 и Т4. Это приводит к атрофии вилочковой железы, снижению концентрации интерферона и росту предрасположенности к инфекционным заболеваниям и раку.

Отдельная роль в патогенезе тиреотоксикоза отводится влиянию различных вирусов (триггеров аутоиммунной реакции) через тиреоциты.

Классификация и стадии развития тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Согласно МКБ-10, выделяют следующие виды тиреотоксикозов:

• Е05.0 — тиреотоксикоз с диффузным зобом;

• Е05.1 — тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом;

• Е05.2 — тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом;

• Е05.3 — тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани;

• Е05.4 — тиреотоксикоз искусственный;

• Е05.5 — тиреоидный криз или кома;

• Е05.6 — другие формы тиреотоксикоза;

• Е05.7 — тиреотоксикоз неуточнённый.

В зависимости от влияния ТТГ выделяют три основных типа тиреотоксикоза:

• ТТГ- независимый:

• диффузно-токсический зоб (болезнь Грейвса);

• тиреотоксическая аденома;

• многоузловой токсический зоб;

• йодиндуцированный тиреотоксикоз;

• высокодифференцированный тиреотоксикоз;

• гестационный тиреотоксикоз;

• ТТГ-зависимый:

• тиреотропинома;

• синдром неадекватной секреции ТТГ (устойчивость тиреоцитов к ТТГ);

• без избыточной продукции ТТГ:

• тиреотоксическая фаза подострого аутоиммунного тиреоидита;

• индуцированный приём амиодарона (ятрогенный).

Критерии оценки степени тяжести тиреотоксикоза

Классификация тиреотоксикоза, предложенная профессорами В.В. Фадеевым и Г.А. Мельниченко, предполагает разделение синдрома на три типа:

• субклинический;

• манифестный (явный);

• осложнённый.

Субклинический тип тиреотоксикоза может возникнуть в результате формирования функциональной автономии узла щитовидной железы, передозировки тиреогормонов при раке щитовидной железы или гипотиреозе, безболевого тиреоидита.

Осложнения тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей: происходит снижение костной плотности и повышается риск переломов костей (в первую очередь трубчатых) при неловких ситуациях. У женщин с повышенной функцией щитовидной железы при менопаузе риск таких осложнений возрастает.

При нарастании неблагоприятных факторов среды обитания (например, стрессовые ситуации, различные заболевания, оперативные вмешательства и другое) возможно возникновение тиреотоксического криза. Его характерными признаками являются:

• внезапная возбудимость;

• повышение температуры тела до 40°С;

• увеличение частоты сердечных сокращений до 200 уд/мин;

• мерцательная аритмия (не всегда);

• усиление тошноты, (возможно, до рвоты) и диареи;

• повышенная жажда;

• увеличение пульсового артериального давления;

• появление признаков надпочечниковой недостаточности (возникает позднее).

Ухудшение состояния наступает спустя несколько часов, поэтому тиреотоксический криз требует экстренной медпомощи.

Диагностика тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков гипертиреоза и лабораторные исследования.

Консультация эндокринолога

При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается

• наличие у близких родственников диффузного или узлового зоба, медуллярного рака щитовидной железы;

• ранее перенесённые пациентом процедуры облучения головы и шеи;

• проживание в условиях природного дефицита йода и районах избыточного техногенного загрязнения окружающей среды.

Анализы для определения гипертиреоза

Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии. Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза. Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе — высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови.

В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.

Основное внимание уровню ТТГ следует уделять в следующих случаях:

• при диагностике ранних стадий первичного гипотиреоза или контроле над лечением гипотиреоза;

• при необходимости оценки тиреоидной функции у лиц:

• с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы;

• с нетиреоидными аутоиммунными заболеваниями;

• с гиперхолестеринемией;

• пожилого возраста;

• с жалобами (например, на утомляемость или сердцебиения), требующими исключения тиреоидной патологии;

• при контроле эффективности подавления секреции ТТГ (в случаях дифференцированного рака щитовидной железы).

Не рекомендуется определять уровень ТТГ в качестве первого диагностического исследования при:

• острых психических заболеваниях, требующих госпитализации;

• заболеваниях гипофиза или гипоталамуса;

• быстрых изменениях тиреоидного статуса.

В этих случаях данное исследование может привести к ошибочному диагнозу.

При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены, поэтому определение очень низких концентраций ТТГ имеет принципиально важное значение в диагностике его различных форм. Исключение составляют редкие случаи ТТГ-обусловленного тиреотоксикоза (когда секреция ТТГ повышена), к которым относят ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ, обусловленный резистентностью этого гормона гипофиза к воздействию Т3 и Т4.

Дополнительные методы диагностики:

• определение антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (в последнее время его результаты оцениваются только в комплексе с данными других методов исследования щитовидной железы);

• исследование антител к рецептору ТТГ (особенно для оценки прогноза рецидива заболевания при консервативном лечении гипертиреоза, часто у беременных);

• обязательная пальпаторно-визуальная оценка размеров щитовидной железы, общий терапевтический осмотр;

• определение тиреоглобулина и СОЭ (для дифференциальной диагностики тиреоидита — тиреоглобулин и СОЭ повышены, а также при использовании пациентами препаратов тиреогормонов — низкое ТТГ и нормальное СОЭ).

• исследование хореогонического гонадотропина (в больших концентрациях может оказывать ТТГ-действие на щитовидной железу при хориокарциноме и некоторых тестикулярных опухолях).

Размеры щитовидной железы по результатам пальпации определяются согласно классификации ВОЗ 1994 года.

Инструментальные методы исследования

В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):

Объём = [(WxDxL) справа + (WxDxL) слева] х 0,479;

W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.

УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.

В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится:

• с процессами, обусловленным деструкцией тиреоидной ткани при аутоиммунном тиреоидите с подострым течением;

• в послеродовых периодах при тиреоидите;

• после пагубных воздействий среды или медицинских вмешательств;

• при гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам;

• с данными изменений на сцинтиграфии при повышенной функции щитовидной железы.

Лечение тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При лечении тиреотоксикоза обычно используются основные методы:

• консервативное медикаментозное лечение тиреостатическими препаратами;

• терапия радиоактивным йодом (I 131);

• хирургическое лечение;

• немедикаментозное лечение (ограничение физической нагрузки, здоровый сон, отказ от курения, предупреждение стрессов).

Борьба с синдромом предполагает устранение клинических проявлений тиреотоксикоза с нормализацией значений Т3, Т4 и ТТГ и достижением стойкой ремиссии заболевания.

Консервативная терапия

При консервативном лечении диффузно-токсического зоба у пациентов с умеренно увеличенной щитовидной железой (до 40 мл) назначается приём пропилтиоурацила (ПТУ) или тиамазола («Тирозол» или «Мерказолил»). Это способствует достижению нормального функицонирования поражённого органа. При диагностированных случаях диффузно-токсического зоба в первом триместре беременности и возникновении побочных эффектов на фоне приёма тиамазола назначается ПТУ. В результате лечения через 4-6 недель отмечается улучшение — уровень свободного Т4 нормализуется.

Лечение бета-адреноблокаторами. Дополнительно по показаниям назначают бета-адреноблокаторы (например, 2,5-5 мг «Конкора» в день).

При тяжёлом течении процесса рекомендуется приём глюкокортикоидов — до 10-15 мг преднизолона в день. Затем в течение 2-3 недель доза тиреостатика снижается до поддерживающей (не более 10 мг в день). Параллельно пациенту обычно назначают приём 50 мкг левотироксина в день. Такая схема лечения получила название «Блокируй и замещай». Стабильное поддержание уровня свободного Т4 и ТТГ в норме будет свидетельствовать об адекватности назначенной терапии.

При наличии стойких побочных эффектов назначенного лечения отменяют тиреостатические средства, назначают терапию радиоактивным йодом или оперативное вмешательство. В случае рецидива тиреотоксикоза встаёт вопрос о необходимости радиойодтерапии или тиреоидэктомии — полного или частичного удаления щитовидной железы.

Лечение радиоактивным йодом

Радиойодтерапия при диффузно-токсическом зобе проводится в случае стойкого рецидива тиреотоксикоза по окончании правильно проведённой консервативной терапии (в течение 12-18 месяцев) и сложностей приёма тиреостатических средств (снижение количества лейкоцитов в крови или возникновение аллергических реакций).

Лечение радиоактивным йодом проводится в специализированных центрах с радиационной и экологической безопасностью для людей и природы. Единственные противопоказания данной терапии — беременность и кормление грудью.

Целью радиойодтерапии при разрушении гиперфункционирующей ткани щитовидной железы является достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Оперативное лечение

Оперативное вмешательство при диффузно-токсическом зобе необходимо в случае расположении зоба за грудиной, при диффузных и узловых формах зоба с компрессией и отказе пациента от других методов терапии. Тотальная и субтотальная тиреоидэктомия являются методом выбора. При наличии узлового образования в щитовидной железе необходимо проводить пункционную биопсию и диагностическое цитологическое исследование.

После операции назначаются препараты левотироксина («Эутирокс», «L-тироксин») из расчёта 1,7 мкг на кг веса пациента. Определение ТТГ проводится через 6-8 недель после оперативного лечения и в динамике.

Лечение диффузно-токсического зоба с сопутствующей эндокринной офтальмопатией предпочтительно проводить по схеме «Блокируй и замещай».

В случае тиреотоксикоза при ТТГ-секретирующей опухоли гипофиза (тиреотропиномы) проводится диагностика уровня ТТГ с учётом уровней свободных Т3 и Т4, а также МРТ (в результате обычно выявляется аденома гипофиза). Таким пациентам необходимо оперативное вмешательство.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Осложнить течение и прогноз заболевания, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, может развитие при тиреотоксикозе фибрилляции предсердий и выраженных проявлений сердечной недостаточности.

При наступлении благоприятного исхода заболевания пациентам с тиреотоксикозом необходимо проводить профилактические мероприятия против возникновения рецидива в виде:

• соблюдения щадящего режима образа жизни в течение 3-6 месяцев;

• ограничения физических нагрузок;

• создания со стороны родных психологического покоя, а на работе — сокращения часов интенсивных нагрузок, в т.ч. ночных смен (если они есть).

Такая профилактика рецидива заболевания крайне важна, ведь щитовидная железа — хрупкий и одновременно сильный орган, со своим «характером».

Длительная стабильная ремиссия тиреотоксикоза — показание для проведения санаторно-курортной терапии в условиях небольшой высоты над уровнем моря и периодического загородного отдыха в комфортной обстановке. При этом нежелательно пребывать на открытом солнце, на море нужно использовать солнцезащитные средства.

К лечебно-профилактическим мероприятиям относятся бальнеопроцедуры с использованием нативных радоновых вод. Их эффективность и положительное влияние на организм доказаны многолетними исследованиями, проводимыми на курортах с минеральными водами.

Так, при лечении пациентов с тиреотоксикозом на курорте Белокуриха была подтверждена эффективность радоновых процедур совместно с медикаментозной терапией (мерказолил, микройод и резерпин). Азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие при помощи термального и механического раздражения пузырьками азота нервных рецепторов.

Помимо прочего, желательно сбалансированное рациональное питание с повышенной калорийностью: увеличение доли углеводов, ограничение животных белков, употребление в меру кофе, шоколада и крепкого чая. Обязателен приём витаминов (в частности, тиамина), а также кальция, калия, магния и других веществ. По показаниям рекомендуются ноотропные, седативные и растительные препараты.

Важны профилактические осмотры, контрольные приёмы у лечащего врача, динамическое дообследование, коррекция медикаментозного лечения и соблюдение рекомендаций специалистов.

---

Информация получена с сайтов:

, ,