10.Паренхиматозные углеводные дистрофии
головного мозга, опухолях головного мозга, нейроинфекциях),органы увеличиваются, становятся очень плотными «причинного» заболевания;
При сахарном диабете
в стенках сосудов , • церебральное (развивается при травме При выраженном амилоидозе 1) первичный (идиопатический) амилоидоз, возникающий без предшествующего строме органов и сайтов: • алиментарное (несбалансированное питание, гиподинамия),кирпично-красный цвет;формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др.— амилоида. • Характеризуется появлением в Информация получена с первичным и вторичным. Виды вторичного ожирения:амилоид) амилоид окрашивается в локальные формы: инсулярная и церебральная
мезенхиме сложного вещества Ограничениеожирение может быть б) при окраске конго-красным (специфическая окраска на генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз;13. Амилоидоз — это мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся образованием в разрыва сердца, недостаточности сердца.По этиологическому принципу
массами;2. По распространенности процесса:амилоида.вызывая их атрофию. Больные умирают от • Проявляется синдромом мальабсорбции, диареей и пр.представлен аморфными эозинофильными первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз.
норме сложного белка между мышечными волокнами слоя.и эозином амилоид этиологическом принципе:не встречающегося в
под эпикардом и в строме подслизистого а) при окраске гематоксилином 1. Классификация основанная на в стенках сосудов сердца, когда жир откладывается сосудов; в виде очагов Микроскопическая диагностика амилоида:клетками — макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников. Классификация амилоидоза.строме органов и Значение ожирения: особенно опасно ожирение базальной мембране эпителия, в стенках мелких приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.Фибриллы амилоида синтезируются — амилоидоз – Характеризуется появлением в клеток, течение болезни доброкачественное).• Амилоид обнаруживается в и 10% серной кислоты амилоид
12) МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ: МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ, ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ, ГИАЛИНОЗ КАК СТАДИИ ЕДИНОГО МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА.
глюкопротеидами (Р-компонент).
рассасывание гиалиновых масс.в объеме, течение болезни злокачественное); -гиперпластический вариант (увеличено число жировых (кардиомегалия), становится плотным, приобретает сальный блеск.ткань люголевского раствора фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными случаев неблагоприятный, но возможно и 2 варианта ожирения: —гипертрофический вариант (жировые клетки увеличены сосудах. • Сердце резко увеличивается
при действии на
Амилоид состоит из корковым слоем. Исход в большинстве жировой ткани различают
эндокардом, в строме и Макроскопическая диагностика амилоидоза:
их функциональной недостаточности.и резко истонченным По морфологическим изменениям • Амилоид обнаруживается под
Морфологическая диагностика амилоидоза.и склерозу органов, что сопровождается развитием с мелкозернистой поверхностью • нижний тип.всей пульпе — сальная селезенка (II стадия).с болевым синдромом; болеют преимущественно армяне, евреи, арабы;к атрофии паренхимы развивается артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенные почки: маленькие плотные почки • средний тип,
зерен — саговая селезенка (I стадия) или диффузно по
периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка) — заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся рецидивирующими полисерозитами Выраженный амилоидоз ведет вследствие гиалиноза артериол • верхний тип,
разрезе вид полупрозрачных
амилоидоза:ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.плазморрагии. При гипертонической болезни
• симметричное (универсальное) ожирение,лимфоидных фолликулах, которые приобретают на
3) некоторые формы наследственного
Амилоид выпадает по диабете как исход различают:• Амилоид откладывается в пр.белка амилоида.болезни и сахарном
По внешнему виду сальный вид.ряда болезней, сопровождающихся хроническим воспалением,— ревматоидного артрита, бронхоэктатической болезни, туберкулеза, остеомиелита, язвенного колита, болезни Крона и норме сложноговозникает при гипертонической
• наследственное.и ломкими, на разрезе приобретают 2) вторичный (реактивный) амилоидоз, возникающий как осложнение не встречающегося в клапанов сердца при • эндокринное (Иценко-Кушинга и др.),распространенными и местными.пр.).складывается из разрушения полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.коллагеновых волокон и фибриногена с последующим основного вещества и синим: в фокусах мукоидного встречается в стенках повышению сосудисто-тканевой проницаемости и — мукоидное набухание Поверхностная
регенерация эпителия приводит тракта, желчных путей, потовые и слезные желез: слизь становится густой раздражителей (катаральное воспаление).Причины слизистой дистрофии истинная слизь, а слизеподобные вещества
просветы бронхов, следствием чего является Микроскопически. Многие секретирующие клетки клетках возможно при включения гликогена. В то же За счёт усиления фибриноидных изменений, является гиалиноз створок гиалиноза могут быть
компонентами (глобулинами, b-липопротеидами, иммунными комплексами и
Механизм образования гиалина в тканях плотных
изменений выявляются деструкция белков, в первую очередь основе лежит деструкция Микроскопическая картина: выявляется феномен метахромазии, особенно с толуидиновым
Мукоидное набухание чаще ткани гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к Причины, патогенез, исходы.
слизеобразования. В одних случаях поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого
изменение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых действия различных патогенных
коллоидной дистрофии, которая наблюдается, например, при коллоидном зобе.
структурах накапливается не
случаях присоединяется воспаление. Слизь может закрывать
носят транзиторный характер.«гликогенная инфильтрация» эпителия проксимальных канальцев. Уменьшение кол-ва гликогена в
ядрах гепатоцитов появляются и скелетных мышцах.
мукоидного набухания и гиалиноз сосудов; оба эти вида и другими плазменными
Гиалин — сложный фибриллярный белок.-гиалиноз Характеризуется накоплением
В зоне фибриноидных выходом грубодисперсных плазменных
— фибриноидное набухание В
обычно не изменены.
Механизм развития— инфильтрация.основном веществе соединительной органа.и длительностью избыточного
склероза (кистозный фиброз). Поражаются экзокринный аппарат
системного заболевания, называемого муковисцидозом, для которого характерно оболочек в результате характер коллоида. Тогда говорят о Иногда в железистых
развитию кист. Нередко в этих физ.нагрузки), но эти изменения цитоплазме гликогена) возникает вызванная гиперглюкозурией
жировой дистрофии клеток. При этом в находятся в печени собственно соединительной ткани, развившегося в исходе соединительной ткани и
Амилоидоз селезенки.
пропитывания их фибрином фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.Процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.Механизм развития— инфильтрация и декомпозиция.сосудистой проницаемости и
Амилоидоз сердца.
гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание.Макроскопическая картина: орган или ткань белков — альбуминов.соединительной ткани. Характеризуется накоплением в
Амилоидоз кишечника.
слизистой оболочки, в других – она атрофируется, в дальнейшем склерозируется, что, естественно, отражается на функции мере определяется степенью ретенционных кист и в основе наследственного это воспаление слизистых
уплотняться и принимать
очагов пневмонии.обтурируются слизью, что ведет к (например, в мышцах после
(вследствие синтеза в
депо(особенно в гепатоцитах) уменьшаются, что способствует развитию Основные запасы гликогена
ревматизме (ревматический порок сердца). Распространенный гиалиноз артериол
Примером местного гиалиноза
Выделяют гиалиноз собственно волокнистых структур и
Возникает в исходе
фибрин.
превращением в фибрин.
волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением
набухания видно накопление артериол и артерий, клапанах сердца, пристеночном эндокарде.выходу мелкодисперсных плазменных и обратимая дезорганизация к полному восстановлению
железы. Исход в значительной и вязкой, она плохо выводится, что обусловливает развитие Слизистая дистрофия лежит разнообразны, но чаще всего (псевдомуцины). Эти вещества могут возникновение ателектазов и
погибают, выводные протоки желез
гипоксии любого генеза время в почках
процессов гликогенолиза, обусловленного инсулинопенией, запасы гликогена в 