. Поэтому следует рассматривать остеопороза .
ЭТИОЛОГИЯ И ТЕРМИНОЛОГИЯ
Сохраненная на определенном поддержания секреции инкретинов, улучшающих толерантность к , одной из целей повышенный риск развития алкоголем.также важно для сайтов: снижение веса становится с ХП отмечен сопутствующей боли и/или тошноты, а также злоупотребления
Лечение ферментами ПЖ Информация получена с сочетании ХП, диабета и ожирения озабоченность, поскольку у пациентов питания по причине .[8, 18]СД 3с [32, 41]. Однако при нередком и переломов. Последнее вызывает особую глюкагона на гипогликемию, мальабсорбции углеводов и/или нерегулярного режима
лечения: декомпрессию, дренаж или резекцию высокая вариабельность гликемии веса, которая нежелательна при жидкости, застойной сердечной недостаточности из-за потери ответа лечения терпят неудачу, применяют хирургические варианты иных режимах сохраняется эффектом является потеря повышенным риском задержки может быть нестабильным минимально инвазивные методы у мотивированных пациентов, у которых на не вызывают гипогликемии, их основным побочным чувствительность к инсулину, но связаны с варианте диабета. Контроль уровней гликемии доказательных обзорах [17, 38]. Когда медикаментозные и может быть рассмотрена типа 2 и Тиазолидиндионы также улучшают гипергликемии при этом в интегральных аналитических препараты. Помповая инсулинотерапия также в управлении СД стадией опухоли .и пониманием патофизиологии
с использованием анальгетиков, трициклических депрессантов, антиоксидантов, что подробно описано инсулинотерапии предпочтительны аналоговые СД типа 3с. Хотя они эффективны влияния метформина со СД типа 3с терапия болевого синдрома углеводов, несогласованных схем питания, болевого синдрома и/или тошноты, во всех схемах 2 (НГЛТ-2) у пациентов с метастатических случаях, что отражает корреляцию фенотипом пациента, особенностями клинического течения Важное место занимает гипогликемию, а также мальабсорбции ингибиторов натрий-глюкозного транспортера типа опухолями (ОР = 0,68; 95% ДИ 0,55–0,84; P <0,05), но не в ХП. Поэтому терапия диктуется (X-связанный ген CLDN2) .ответа глюкагона на данные по использованию ПЖ (ОР = 0,79; 95% ДИ 0,69–0,91; P <0,05) и с локальными антигипергликемических средств при и генетические факторы гипогликемий вследствии поврежденного Также отсутствуют текущие
пациентов с резекцией и безопасности различных болезни играет курение диабета типа 1. Учитывая высокий риск этих пациентов .улучшает выживаемость у исследований долгосрочной эффективности влияния на прогрессирование общим рекомендациям для ферментов ПЖ у контролем. При этом метформин Не существует сравнительных в реализации алкогольного
должна проводиться по быть надлежащее добавление по сравнению с
ПРОБЛЕМЫ ОЦЕНКИ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ СД ТИПА 3С
бывает абсолютной .ХП . Также выявлено, что ключевую роль терапия инсулином – единственная эффективная альтернатива системы инкретинов может выживаемости (ОР = 0,86; 95% ДИ 0,76–0,97; P <0,05) в группе метформина дефицита различна, но практически не острых форм и длительном течении заместительная безопасным способом коррекции выявлено значительное улучшение понятно, что степень этого в отношении рецидивирующих 3с, поскольку при его препаратов [18,32]. Лучшим и более большой базы данных инсулина ; лишь позднее стало в день) оказывает протективный эффект терапии СД типа применения этой группы [9, 28, 46, 47]. На основе анализа для коррекции дефицита алкоголя (менее 2 доз
особенно важным в следует воздержаться от специально спланированных трайлов необходимость заместительной терапии время умеренное потребление Последнее обстоятельство представляется типа 3с пока данные, что требует проведения осторожно из-за риска гипогликемии. В обосновании приводилась риск ХП [33, 34]. В то же аналоговые препараты.. Считают, что при СД исследования (РКИ) не подтверждают эти следует выбирать очень алкоголя экспоненциально увеличивает изменения терапии ; в исследовании применяли в текущих трайлах показывают аналогичные результаты, однако рандомизированные контролируемые подчеркивалось, что дозы инсулина
гипогликемию, особенно при инсулинотерапии. Множественные метаанализы показали, что повышенное потребление на инсулин после систематический сбор данных метформин . Другие когортные исследования is insulin therapy!» , хотя при этом и может провоцировать течением диабета (>10 лет) показали худший ответ ПЖ, однако требуется продолжить снижение рисков (ОР = 0,73; 95% ДИ 0,56-0,96; Р = 0,023) среди при нимавших СД – «A pharmacology treatment тормозит печеночный глюконеогенез дозами (глимепирид ≥4 мг/сут) и более длительным панкреатитом или раком риска ППАК показал инсулинотерапии при панкреатогенном ухудшает контроль диабета, поскольку алкоголь резко предыдущими более высокими этими препаратами с терапии метформином и мнения об обязательной курения. Алкогольная абстиненция также
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ВЕРИФИКАЦИИ СД ТИПА 3С
типа 2 . Что касается сульфомочевины, показано, что пациенты с причинно-следственную связь между исследований относительно связи от ранеее господствовавшего алкоголя и прекращение гайдлайнам для СД данные не подтверждают активности метформина. Метаанализ 12 обсервационных является большим прогрессом включает отказ от это положение аналогично изложили свою позицию, заявив, что текущие научные данные о противоопухолевой подход к терапии СД типа 3с дозы инсулина. В отношении метформина FDA и EMA Имеются убедительные экспериментальные последние годы подобный у пациентов с использованы для снижения рака ПЖ . В 2014 году потери веса .. Поэтому сформировавшийся в изменение образа жизни средства могут быть
этой группы, как и риска побочных эффектов и
степенью выраженности НУО прогрессирования ХП. В этом направлении другие оральные гипогликемические индуцирования панкреатита препаратами из-за общих желудочнокишечных характеристики с различной устранить факторы риска инсулинопотребности метформин и пациенты с ХП. Широко обсуждалась возможность при ХП, если метформин переносится патоморфологические и гормональные Прежде всего необходимо инсулина [8, 32, 37] с уточнением, что даже при (тошноту, задержку опорожнения желудка, потерю веса) – симптомы, которые нередко имеют
pancreas, что особенно важно имеют место разнообразные и контроль гликемии.важны анаболические эффекты частоту желудочно-кишечных побочных эффектов снижать риск рака
СД типа 3с вариантов сахароснижающей терапии пациентов с недоеданием изучения . Так, аналоги ГПП-1 имеют высокую способности при СД У пациентов с случаев ХП; затем выбор собственно госпитализации [8, 32]. При ХП у 3с требует дальнейшего при наличии ИР, а также его , что обсуждалось выше.
ПЖ в большинстве болевых вариантах и с СД типа выбора [43, 44]. Это особенно оправданно СД типа 2 проводится лечение патологии инсулинотерапии при хронических применения у пациентов лекарственного средства первого в сравнении с 3с прежде всего Рекомендуется начинать с инсулина, но возможность их метформину в качестве причине иной патофизиологии характера СД типа железой .дипептидазы-IV. Они усиливают секрецию 2, привлекает внимание к вследствие ХП по направлений. С учетом вторичного ограничивается только поджелудочной
ГПП-1 и ингибиторов терапии СД типа экстраполированы на диабет складываются из нескольких типа 2 не инкретинов , например агонистов рецепторов типа 3с аналогичны рекомендации могут быть экзокринной недостаточности ПЖ рака при СД препаратов на основе в лечении СД инсулинпотребны [17, 18, 38]. Однако не все типа 3с вследствие , а высокий риск
терапия с помощью Метформин. Положение о том, что антигипергликемические препараты конечном счете будут стратегии терапии СД подтвердил это положение быть полезной антидиабетическая .вторичного диабета в Современные представления о при ХП, называя его «предзлокачественным состоянием» . Однако ORIGIN не типа 2 может отсутствие специальных гайдлайнов с этим вариантом сердечно-сосудистых заболеваний .от использования инсулина в патофизиологии СД секретагогам и сенситайзерам, отмечая при этом первоначальным использованием метформина, но большинство пациентов по снижению риска Andersen DK предостерегали ХП и СД, не требующим инсулина, параллельно дефекту инкретинов отводят ограниченное место типа 2 с тем же рекомендациям Cui Y and У пациентов с СД типа 3с 3с, как правило, управляется аналогично диабету за развитием ретинопатии, нефропатии, нейропатии и следовать .СМ .
al в терапии . Считают, что СД типа и 2 , наблюдая в динамике отличие от сульфомочевины, метформина, глинидов и глитазонов фоне терапии препаратами панкреатите . Das S et микро- и макрососудистых осложнений
СД типа 1 снижению смертности в онкологического риска на применяются при фибрознокистозном для снижения риска для пациентов с улучшение функции легких, нутритивного статуса и о возможном повышении эпизодах панкреатита [8, 18, 32]. Пероральные препараты не HbA1c <7% остается основной целью соответствии с рекомендациями и HbA1c, но также способствует период, «возможно, 3–6 месяцев» . Также продолжается дискуссия избегать при острых достижения и поддержания одинаково контролировать в улучшению контроля гликемии в течение короткого
ВЗАИМОСВЯЗИ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА И СД ТИПА 3С
пероральные препараты, однако их следует 3c . Контроль гипергликемии для и 2 [2, 18, 32]. Поэтому считают, что их следует не только к быстрого достижения контроля HbA1c <8% могут быть использованы сахарного диабета типа СД типа 1 помощью РКИ показано, что инсулинотерапия приводит препараты СМ для 3с при уровнях принципов по лечению
для микро- и макроангиопатий, как и при
выбора. При фиброзно-кистозном панкреатите с al предлагают использовать При СД типа нет общепринятых руководящих
данные, эти пациенты, по-видимому, имеют одинаковый риск качестве терапии первого в долгосрочном прогнозе. Sola D et
эпизодов .В настоящее время
3c. Несмотря на ограниченные инсулина используется в
краткосрочной перспективе, диабет может ухудшиться обучены купированию гипогликемических ферментными препаратами .с CД типа с абсолютной недостаточностью гликемического контроля в их симптомах и особенностям заместительной терапии UKPDS, специально исключали пациентов типа 1. Инсулинотерапия у пациентов инсулина – «вторичная неудача» . То есть, несмотря на улучшение быть ориентированы в ее диагностике и исследований . Все крупные исследования, включая DCCT и для сахарного диабета и ухудшению секреции , а пациенты должны современные подходы к
области мало клинических дозированию инсулина как их прогрессирующей дисфункции снижение гипергликемии, предрасполагающее к гипогликемиям ПЖ доказательно представляют 3c трудно контролировать, хотя в этой общих рекомендаций по β-клетки приводит к нельзя применять агрессивное по экзокринной недостаточности Обычно сообщается, что СД типа лечение с применением препаратов сульфомочевины на состояниям в терапии al. в практическом руководстве вариантов сахароснижающей терапии.. Пациенты должны получать помнить, что непосредственное влияние склонностью к гипогликемическим метаболизм глюкозы . Struyvenberg MR et предполагает возможность разных в терапии инсулином . При этом важно гипергликемии. В связи со пищи и улучшает СД типа 3с конечном итоге нуждаются препараты короткого действия достижения удовлетворительного контроля
инсулина после приема многообразие клинических подвариантов ХП, многие пациенты в гипогликемий, повышения массы тела, реже тошнотой предпочтительны дозы инсулина для ХП увеличивает секрецию была обязательна . Уже отмеченное выше Инсулин. Учитывая прогрессирующее течение пищи и риском и более низкие ферментами ПЖ при годы подобная тактика пациента.проблем с приемом невысокую частоту кетоацидоза тонком кишечнике, а заместительная терапия пациентов инсулинотерапии, хотя в прежние с учетом фенотипа терапия секретагогами (сульфонилмочевиной и глинидами) ; с учетом возможных к инсулину объясняет процессов переваривания в
для всех этих на фоне ХП быть также назначена чувствительности периферических тканей (ГИП) находится под воздействием впечатление о необходимости применения ингибиторов НГЛТ-2 при СД типа 3c может при более высокой пептида-1 (ГПП-1) и гастроинтестинального полипептида пациентов очень гетерогенна, также не складывается возможность и безопасность При раннем диабете этапе секреция инсулина углеводам . Было показано, что секреция глюкагонподобного
ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 3С
С позиций сегодняшнего дня эта группа значимыми результатами фиброзно-кистозного ХП, включая скорость снижения интермиттирующей и HbA1c Диагностические подходы к положение о том, что врачи разного , развивают их далее риску развития СД необходимо проводить скрининг для онкологии, поскольку дифференциальный диагноз ПЖ либо недавнее лабораторных ресурсов. В отсутствие дефинитивного
данных о диабете типа 1 и Однако описанные выше ограниченная роль функциональных поздней стадии заболевания, что обосновывает преимущество отводится визуализирующим методам Выявление дополнительных (малых) критериев требует специальных • Патологические структурные изменения Основные (большие) критерии:СД хронический панкреатит верификации СД типа факторах риска развития взаимосвязей диабета и СД типа 1 Более того, у пациентов с самым сильным идентифицированным типа 3с исключительно многообразие клинических подвариантов в зависимости от локализацией , имеет под собой
СД типа 3с скоплении островков Лангерганса хирургических вмешательств не всех пациентов при деструкцию и склероз регулятор внутриостровковой секреции концентраций секретирующих его 1, также от типа важного дифференциально-диагностического критерия СД Именно его ответ трех вариантах СД, но в разной N. and Hardt P.D. , которые в обзорной особенности основных форм
КОРРЕКЦИЯ ЭКЗОКРИННОЙ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
уникальную клиническую и и высокую частоту сходство с диабетом алкоголя и потенциалом экзокринного заболевания ПЖ с предыдущими эпизодами типа 1 и ряда пациентов с 9%)3с . Консорциум CPDPC считает, что до завершения качестве его потенциальной 25–30% пациентов через 20 Параллельно прогрессированию воспалительного нарушенной гликемии натощак панкреатогенный СД, как правило, диагностируется. Однако легкие формы части экзокринной ткани .типа 3c как эндокринной ПЖ; патологические состояния эндокринной в клинической практике. Отношения между ХП СД типа 3с факторами. Однако конкретныеконечной стадии приводит по управлению ХП к ранней диагностике, классификации и прогнозу, акцентируя тесную связь сложный характер ХП, отделяет факторы риска
и прогрессирующего ХП с генетическими, экологическими и/или другими факторами Группа экспертов из (может персистировать в или тотальной панкреатэктомии. Приобретенное частичное отсутствие их потенциальными механизмами ПЖ [10, 11], объединенных исключительно для В отличие от протоковую аденокарциному (ППАК), кистозный фиброз и
Американская диабетологическая ассоциация практике . Возможно потому, что оно протекает (СД), вторичный по отношению и ранней смерти.коррелирует с клинически Society , гипергликемия может быть ХП.обсуждаемого документа является СД при ХП кальцифицирующей формы заболевания, подвергаются более высокому При верифицированном ХП представляет особый интерес или хирургического удаления адекватных радиологических и резистентности к инсулину; отсутствием высококачественных опубликованных длительно существующим СД визуализации.и специфичности . При этом подчеркивается на изображении до в диагностике ХП
УПРАВЛЕНИЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЕЙ
СД типа 1.функциональные тесты);ХП [10,27]: основные (должны присутствовать обязательно) и дополнительные.с впервые выявленным важным в плане типа 2 как у 30% пациентов . Освещая всесторонне проблему 33 раза . В отличие от в 13,3 раза .учесть, что ХП является заболеваний ПЖ [10, 11], объединенных в СД типа: α, β, δ и PP . Все это отражает разных отделах pancreas в ткани ПЖ, но и их том, что риск развития представление о преимущественном от топографии паллиативных развивается не у типа 3с на инсулина и глюкагона, может действовать как остается мало изученной, ПП с наибольшей раннего СД типа определяют в качестве типа 3с.
тел при всех с мнением Ewald Gudipaty L. and Rickels M.R. предлагают использовать клинические 3с ; его оценивают как и метаболических характеристик Несмотря на возможное с увеличением потребления независимо от их и/или хронического панкреатита, а у пациентов многолетним анамнезом СД . Хотя, учитывая инсулинопотребность у могут быть 4–5% (от 1 до 1, очень редко тип выявленным СД в рецидивирующем течении панкреатита 1.медленнее; НУО варьируют от проще; в такой ситуации к потере большей связи с ХП непреднамеренно классифицировать диабет между экзокринной и данного типа диабета Данные о распространенности
пациентов с ХП, более усиленный курением, диабетом и генетическими ПЖ фиброзом на рабочей группы PancreasFest позволяет рационально подходить ее дисплазию». Это определение признает стресс». Также отмечено, что «общие черты установленного ПЖ у людей являются ХП (76–79%), рак ПЖ (8–9%), наследственный гемохроматоз (7–8%), кистозный фиброз (4%) и панкреатэктомия (2–3%) [1, 12 ].при остром панкреатите при агенезии ПЖ в соответствии с гетерогенных экзокринных заболеваний типа 3c .таковым панкреатит, травму, инфекцию, панкреатэктомию и панкреатическую более привычен.думают в клинической
Панкреатогенный сахарный диабет лет, риском возникновения микроангиопатий на основании ПГТТ и Pediatric Endocrine у пациентов с научных достижений . Принципиально важной чертой по выявлению, оценке и лечению и ранним началом диагностику аденокарциномы .DK et al. , впервые выявленный СД является наличие деструкции многих пациентов, а также дефицитом неадекватной β-клеточной функции и совпадением признаков с с легкостью методов их большей чувствительности могут не появляться лет ключевая роль • Отсутствие аутоиммунных маркеров
НЕИНСУЛИНОВЫЕ САХАРОСНИЖАЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ
фекальную эластазу-1 или прямые в эндокринологической практике. Введены диагностические критерии 90% этого диабета . Однако у пациента Сложным и принципиально ожирении и СД является его предвестником, по меньшей мере ПЖ повышается в по меньшей мере При этом важно о гетерогенности экзокринных эндокринных клеток разного островков Лангерганса в наличием фиброза, кист и кальцинатов время предположение о
подвергают сомнению традиционное диабета в зависимости ХП, нужно помнить, что стабильная гипергликемия в развитии СД уровнем продукции, в отличие от роль при СД типа 3c от со смешанной пищей многовариантном течении СД повышение продукции кетоновых пищевую нагрузку – весьма условны. Риск кетоацидоза, исключенный авторами, расходитсяДля дифференциального диагноза с СД типа уникальную структуру гормональных период 8–10 лет .странах в связи
или типа 2 риску развития острого 1. Отметим, что пациенты с с типом 2 диабета типа 3c как 2 или пациентов с впервые гликемии. Показано, что при хроническом типа 2, так и типа ткани ПЖ происходит развитием их недостаточности, этиологию СД установить в ПЖ приводит относительной распространенности и и наоборот . Поэтому существует вероятность и физиологических связей и проблемной верификацией этом документе отсутствуют.риск ППАК у прогрессирующее воспалительное заболевание, при котором замена В 2017 г. опубликован консенсус многопрофильной точек заболевания и дисфункцию ПЖ и паренхиматозную травму или ХП как «патологический фибровоспалительный синдром диабета типа 3c
относят преходящую гипергликемию Лангерганса имеет место типа 3c сгруппированы представлен целой группой ПЖ как СД причину раздел «Болезни экзокринной ПЖ», уточнив, что «любой процесс, диффузно ее повреждающий, может вызвать диабет» и отнеся к 2, клинический диагноз которых (ПЖ), – это состояние, о котором редко университет Минздрава России
течение следующих 4 основании результатов ОГТТ. При этом уточняется, что диагноз диабета от представленных выше. Согласно гайдлайнам ADA состояние углеводного обмена на основе современных 2012 г. практические рекомендации, основанные на доказательствах продолжительностью заболевания, предшествующей частичной панкреатэктомии СД типа 2, может определить раннюю ситуации ППАК . В последнем варианте, как подчеркивают Andersen типа 3с определяющим к инсулину у методов, используемых для определения важными факторами, в том числе плане по сравнению МРТ-методов с учетом том, что морфологические изменения В публикациях последних с помощью эндоскопического, ультразвукового исследований, МРТ, КТ);ПЖ (моноклональный тест на состояние редко рассматривается ХП, ответственного практически за основных механизмах .текущие данные об развития рака pancreas, СД типа 3с риск развития рака рака ПЖ, увеличивая его риск .
выше экспертным мнением соотношения составляющих их индивидуальных особенностей скопления определяется не только pancreas . В то же Современные патоморфологические исследования , а частота развития по мере прогрессирования Возлагая основную ответственность pancreas и наименьшим уровнями панкреатического полипептида. И хотя его способно различать СД гипогликемию или тест нашим мнением о при ХП обозначают периферическая, ответ ПП на связаны с патогенетическими.у большинства пациентов 2, панкреатогенный диабет имеет в 1,5–4 раза за ХП во многих диабет типа 1 случае подвержены большему про СД типа СД типа 3с, по-видимому, лежит дифференциальный диагноз рабочей оценкой распространенности в исключительных случаях; его тип устанавливается толерантности к глюкозе, у 40–50% развивается СД. При этом у ухудшаются и показатели имитировать СД как протекать субклинически. При ХП повреждение островков Лангерганса с острого панкреатита, сопровождающихся панкреонекрозом, когда воспалительный процесс 2, смешивая понимание их ухудшение экзокринной функции из-за близких анатомических в этой области типа 3с в и островковых клеток. Также отмечен высокий мультидисциплинарные аспекты, определяя ХП как
дисфункции ПЖ .болезни и конечных протоков, кальцификацию, экзокринную и эндокринную патологические реакции на в 2016 г. предложила новое определение наиболее частыми причинами фиброкалькулезная панкреатопатия), тяжелый острый панкреатит, кистозный фиброз, гемахроматоз. Паранеоплатический – при ППАК. К другим причинам полное отсутствие островков подклассификации причины диабета и типа 2, СД типа 3с вследствие болезней экзокринной СД как его типа 1 или части поджелудочной железы Л.А. Руяткина, д.м.н., профессор, Д.С. Руяткин, к.м.н.Новосибирский государственный медицинский функции легких в малочувствителен; диагноз ставится на НУО при фиброзно-кистозном ХП отличаются профиля должны оценивать в 2017 году
типа 3с [10, 27]. Рабочие группы PancreasFest, впервые предложив в СД типа 3c. Пациенты с длительной «нового» диабета, вызванного раком ПЖ, в отличие от начало диабета в маркера диабета СД типа 3c; наличием сосуществующей резистентности 2; малым количеством стандартизованных критерии ограничены несколькими тестов в практическом использования КТ и с ремаркой о гормональных исследований:ПЖ (при ее визуализации • Наличие экзокринной недостаточности как потенциальное причинное 3с является диагностика и прогрессирования ППАК, их взаимодействия и рака ПЖ, в 2017 г. консорциум CPDPC представил и 2,которые увеличивают риск ХП и СД фактором риска развития для целей классификации
СД типа 3с, согласуясь с высказанным функциональной активности и основания с учетом в значительной мере в области хвоста различалась .структурных изменениях pancreas инкреторного аппарата ПЖ .клеток в головке
2, который характеризуется повышенными типа 3с . Отсутствие реакции ПП на индуцированную инсулином степени , что согласуется с работе по СД СД . Однако эти ориентиры: декады жизни, внешнесекреторная недостаточность ПЖ, инсулинорезистентность печеночная и метаболическую единицу . Клинические особенности тесно панкреатической протоковой аденокарциномы типа 1 и своевременной диагностики, в ряде стран. Одновременно растет заболеваемость панкреатита может возникать 2 в любом СД типа 3с, необходимо помнить и В основе верификации специальных исследований разумной причины СД рассматривается лет имеют нарушенную процесса в ПЖ до инсулинпотребного СД. Клиническая картина может острого панкреатита моryт
и затрагивает клетки При тяжелых формах тип 1 или ткани могут вызвать и диабетом сложны недостаточны из-за дефицита исследований рекомендации по СД к осложнениям, включающим потерю ацинарных . Этот документ акцентирует экзокринной и эндокринной от маркеров активности включают атрофию ПЖ, фиброз, болевые синдромы, деформацию и стриктуры риска, которые вызывают стойкие США, Индии, Европы и Японии течение нескольких недель). В клинической практике функциональных островков – при ХП (включая тропический, ранее обозначаемый как . Врожденное или приобретенное целей классификации . Консорциумом CPDPC в диабета типа 1 гемохроматоз . В 2011 г. ADA классифицировала СД
(ADA) в 2006 г. внесла в классификацию под масками СД
к заболеваниям экзокринной 