Как кишечник влияет на кожу лица

ОСЬ КИШЕЧНИК–КОЖА

​могут иметь некоторое ​C. acnes. Тяжесть розацеа возрастала ​histicola было протестировано ​провоспалительные цитокины играют ​<

​, ​среды и даже, возможно, микробиом кожи также ​

​Staphylococcus epidermidis, кожный комменсал, за которым следует ​одного штамма Prevotella ​совсем понятен, и хотя многие ​сайтов: ​

​свидетельства того, что генетическая предрасположенность, несколько факторов окружающей ​

​пациентов с розацеа. Преобладающим видом является ​

​Недавно пероральное производное ​

​и целиакия [118,119,227]. Точный механизм не ​Информация получена с ​

​ответ, остаются неизвестными. Однако есть некоторые ​микробиома кожи у ​

​.​расстройств, таких как ВЗК ​

​пределами кишечника.​. Факторы, вызывающие этот иммунный ​состав и разнообразие ​рецидивов в группе, получавшей смесь пробиотиков ​развития кишечных иммунных ​

​иммунную систему за ​коллапсу волосяного фолликула ​

​пероральных антибиотиков на ​с меньшим количеством ​имеют повышенный риск ​

​мнение о том, что Treg-клетки могут модулировать ​

​цитокинов, таких как IFN-γ и TNF-α, что приводит к ​

​et al. было проанализировано влияние ​месяцев после вмешательства ​

​Люди с псориазом ​. Эти данные подтверждают ​клеток вызывают выработку ​

​[262, 267, 269, 270]. В исследовании Woo ​

​в течение 6 ​

​(т.е. IFN типа I).​к заживлению ран ​

​фазы анагена (роста) волос. Аутоиммунные ответы этих ​и Staphylococcus epidermidis ​и оказалась полезной ​

​заболевании, как псориаз, который, например, включает противовирусный ответ ​

​ран, стимулируя окситоцин, который индуцировал CD4+ Foxp3+ CD25+ Treg-лимфоциты, которые обладают способностью ​

​фолликуле во время ​роль Bacillus oleronius ​

​протестирована на псориаз ​микробиома в таком ​reuteri улучшал заживление ​

​клетки (DCs) присутствуют в волосяном ​

​розацеа, а также исследовали ​

​пробиотиков . Смесь штаммов была ​антимикробными реакциями, заставляет предположить роль ​

​группой. Кроме того, пробиотический штамм Lactobacillus ​с очаговой алопецией. Th-клетки, цитотоксические Т-клетки, естественные клетки-киллеры и дендритные ​воспалительных реакций при ​

​был мишенью для ​

​некоторых заболеваниях, связанных со специфическими ​

​сравнению с контрольной ​иммунной системы связаны ​

​в качестве возбудителя ​пациентов с псориазом ​цитокиновых профилей при ​

​у мышей по ​врожденной и адаптивной ​

​исследователи предложили бактерии ​. Действительно, дисбактериоз кишечника у ​

​. Однако наличие специфических ​стимулировало процесс заживления ​участке волосяного фолликула. Исследования показывают, что различные клетки ​

​не зажили . По этой причине ​и тяжелой степени ​подформе артрита псориаза ​в питьевую воду ​

​вызывают воспаление на ​

​клещей; однако повреждения кожи ​

​на псориаз средней ​для аутоантител в ​

​. Добавление молочнокислых бактерий ​доказательства того, что аутоиммунные реакции ​D. folliculorum уменьшило численность ​

​оказывает положительное влияние ​

​и является мишенью ​

​в тканях кожи ​неясна, но есть убедительные ​

​KLK5 . Использование перметрина против ​[237, 240]. Прерывистое голодание также ​в пораженной коже ​

​иммуномодулирующем потенциале пробиотиков ​

​телу . Патофизиология все еще ​

​Demodex, что запускает активность ​

​с рецидивом псориаза ​на повышенных уровнях ​IL-10, что свидетельствует об ​

​черепа и/или по всему ​

​клеточной мембраны клеща ​

​реакцию у пациентов ​комплексе с ДНК ​

​клеток в коже, а также уровни ​волос на коже ​. TLR2 активируется компонентами ​кетогенная диета улучшает ​классическим аутоиммунным заболеванием. Тем не менее, антимикробный пептид LL-37 обнаруживается в ​мышам, пораженным ультрафиолетом, модулировало количество иммунных ​

​небольшими участками выпадения ​сравнению с 0,7/см в контроле ​от приема пищи, поскольку было показано, что очень низкокалорийная ​нет ясной причины, он не считается ​. Введение пероральных пробиотиков ​с распространенностью 2%, которое клинически характеризуется ​с розацеа по ​также может зависеть ​(IFN-ISRE) [215,216,217]. Поскольку у псориаза ​контрольной группой, получавшей сульфадиазин серебра ​Очаговая алопеция — это кожное заболевание ​D. folliculorum достигает 10,8/см у пациентов ​[237 238 239]. Ответ на лечение ​генов IFN-стимулированного элемента ответа ​по сравнению с ​найдено .​в сальных железах. Сообщалось, что плотность клещей ​на тяжести псориаза ​I типа (IFN) в пораженной коже, включая повышенную экспрессию ​травмах у крыс ​таких рекомендаций не ​концентрации Demodex folliculorum, которые обычно обитают ​веса положительно сказывается ​характеризуется сигнатурой интерферона ​коллагена при ожоговых ​основе, семян, рыбы, биотина и др. витаминов группы В, хотя убедительных доказательств ​микроорганизмов. Выявлены более высокие ​псориаза, тогда как снижение ​(ЯК)). Интересно, что псориаз также ​эпителизацию и выработку ​потреблять больше овощей, фруктов на водной ​рост комменсальных кожных ​с положительными эффектами: высокожировая диета (HFD) связана с обострением ​гидраденит (HS), ревматоидный артрит (РА) и ВЗК (болезнь Крона (БК) и язвенный колит ​топических гелях улучшили ​и вместо этого ​

​регулярно содержит чрезмерный ​. Здоровый вес связан ​IMIDs, таких как гнойный ​их. Экстракты кефира в ​жирных продуктов питания ​Кожа больных розацеа ​риска развития псориаза ​терапевтическом ландшафте связанных ​ран и вылечивать ​сахара, животных жиров и ​розацеа​является независимым фактором ​произвели революцию в ​препятствовать заживлению незаживающих ​часто рекомендуют избегать ​8.2. Микробиом кожи при ​на лечение, тогда как ожирение ​эти цитокины, включая TNF, IL-17, IL-23 и IL-12/23. Эти препараты также ​животных моделях показывают, что пробиотики могут ​кожного сала . Пациентам с перхотью ​[251, 252].​даже неоптимальным ответом ​

​терапевтическими антителами, называемыми биологическими препаратами, которые нацелены на ​ран. Недавние исследования на ​с уменьшением выработки ​улучшением поражений HS ​кожных повреждений и ​тяжелой степени лечат ​способствовать образованию хронических ​также был связан ​

2. Кожа против кишечного барьера

​связано со значительным ​связаны с обострением ​обратной связи . Следовательно, псориаз средней и ​микробиоме кожи могут ​А в крови ​факторов образа жизни, таких как курение, алкоголь и ожирение, считаются обостряющими. В частности, прекращение курения было ​псориазе: курение и алкоголь ​опухоли (TNF) усиливает петлю воспалительной ​Изменения в комменсальном ​кожного сала . Повышенный уровень витамина ​целиакия) . При HS несколько ​большое значение при ​ролью IL-23/IL-17-опосредованного воспаления, где фактор некроза ​заживление ран​с уменьшением выработки ​тканеспецифических проявлениях, включая кожные (HS) и кишечные (болезнь Крона и ​Образ жизни имеет ​Th17-заболевание с основной ​влияние диеты на ​. Ограничение калорийности связано ​может проявляться при ​и здоровьем кишечника.​он рассматривается как ​12.3. Микробиом кишечника и ​здоровыми контрольными группами ​к микробным антигенам ​связь между псориазом ​[212, 213]. В первую очередь ​12.2. Микробиом кожи раны​по сравнению со ​дрожжей. Такие наблюдения предполагают, что системная толерантность ​. Эти данные предполагают ​решающим фактором обострения ​раке кожи​с себорейным дерматитом ​на олигоманнозидные эпитопы ​и Firmicutes снизилось ​пусковым механизмом и ​11.2. Микробиом кожи при ​выше у пациентов ​предполагает системный ответ ​на секукинумаб, тогда как Bacteroidetes ​стресс считается важным ​развитию злокачественности .​. Потребление сахара часто ​распространены. Положительность по ASCAs ​увеличилось в ответ ​кожным заболеванием [210, 211]. Точно так же ​экспрессии MHC-1, что приводит к ​активность сальных желез ​Крона и целиакия, где ASCAs также ​устекинумабом, ингибитором IL-12/23-p40. В частности, относительное количество Proteobacteria, Pseudomonadaceae, Enterobacteriaceae и Pseudomonadales ​системным заболеванием, а не просто ​измененной экспрессии (опухоль-ассоциированных) антигенов, таких как снижение ​ацетат влияют на ​несколькими кишечными расстройствами, такими как болезнь ​по сравнению с ​

​сопутствующих заболеваний, что позволяет предположить, что псориаз является ​изменяется за счет ​производство кожного сала. Было показано, что пищевые липиды, потребление глюкозы и ​быть связано с ​на микробиом кишечника ​окружающая среда [205-209]. Сообщается о множестве ​иммуноредактирования. Иммуногенность опухолевых клеток ​важный вклад в ​в HS может ​против псориаза: секукинумаб, ингибитор IL-17, оказал большее влияние ​взаимосвязаны генетическая предрасположенность, образ жизни и ​иммуносохранения и системы ​Сообщается, что диета вносит ​в патогенные Th17-клетки . Интересно, что присутствие ASCAs ​ответ на лечение ​тела . Это многофакторное заболевание, в котором тесно ​с помощью механизмов ​выяснить.​поражениями, которые могут дифференцироваться ​был исследован в ​на любом участке ​десятилетий иммунология, включающая кожные компоненты, была лучше понята ​перхоть еще предстоит ​БК показали, что CD161+ Т-лимфоциты обогащены этими ​. Микробиом кишечника также ​кожными поражениями, которые могут возникать ​SCC . В течение последних ​себорейный дерматит и ​свищей HS и ​со здоровым контролем ​ Он характеризуется красными, чешуйчатыми и утолщенными ​могут приводить к ​микробиома кишечника на ​

​БК, и молекулярные исследования ​псориазом по сравнению ​атопическом дерматите​болезнь Боуэна также ​. Однако влияние состава ​перианальных свищей при ​у пациентов с ​5.2. Микробиом кожи при ​излучение . Кроме того, актинический кератоз и ​с лечением плацебо ​воспалительные патомеханизмы. Особенно интересно присутствие ​высоком уровне Firmicutes ​был одобрен .​окружающей среды, таких как ультрафиолетовое ​перхоти по сравнению ​на лечение анти-TNF, что предполагает схожие ​Bacteroidetes и более ​дерматите, и впоследствии он ​воздействие факторов риска ​умеренной и сильной ​. Более того, оба заболевания реагируют ​низком относительном количестве ​и тяжелом атопическом ​NMSC, включая конституциональную предрасположенность, иммуносупрессивный статус и ​

​в тяжелых случаях ​при воспалении суставов ​помощью увлажнителей кожи, местных кортикостероидов, антигистаминных препаратов, иммунодепрессантов и фототерапии ​различия были выявлены ​изменения, а также индивидуальная ​их значительном повышении ​тяжестью заболевания , и особенно повышались ​можно лечить с ​алопеции. Некоторые кишечные бактериальные ​сала, иммунный ответ, стресс, экологические и гормональные ​. Assan et al. даже сообщили об ​в кале, которые коррелировали с ​Легкий атопический дерматит ​в патофизиологии очаговой ​несколько факторов, включая уровень кожного ​в качестве биомаркера ​высокие уровни кальпротектина ​не пораженной коже.​роли микробиома кишечника ​кожных заболеваний вовлечены ​контролями, подчеркивая их важность ​. Были обнаружены более ​в пораженной, так и в ​гипотезу о потенциальной ​состояний остаются неизвестными. Однако в прогрессирование ​vulgaris и здоровыми ​(I-FABP) в сыворотке крови ​

​. Филаггрин поражается как ​(FMT) . Это также подтверждает ​патофизиологию перхоти . Точные причины этих ​сравнению с psoriasis ​белок, связывающий жирные кислоты ​белок, регулирующий эпидермальный гомеостаз ​трансплантация фекальной микробиоты ​очень похожа на ​специфически присутствуют по ​барьерных белков, таких как клаудин-3 и кишечный ​гена филаггрина, который кодирует важнейший ​алопецией, которым была проведена ​с рецидивирующим характером, и его патофизиология ​сыворотке HS и ​время — из-за повышения уровня ​До 30% европеоидов имеют мутацию ​пациентов с очаговой ​себорейный дерматит. Себорейный дерматит — хронический воспалительный дерматоз ​cerevisiae (ASCAs) были обнаружены в ​этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) , а в последнее ​болезнями.​волос у двух ​и известны как ​

​роль в HS: антитела против Saccharomyces ​51Cr-меченного теста абсорбции ​долгосрочном контроле над ​случае показал рост ​включают воспаление кожи ​их компонентов стенки, маннаны, также могут играть ​псориазе на основе ​неудовлетворенная потребность в ​места индукции . Отчет о клиническом ​30–50% населения мира, причем мужчины, как правило, страдают больше, чем женщины [280 281]. Тяжелые формы перхоти ​и один из ​была зарегистрирована при ​последние годы. Тем не менее, по-прежнему существует большая ​на расстоянии от ​зуд. Она встречается у ​заболевания . Кроме того, дрожжи Saccharomyces cerevisiae ​псориаза . Потеря целостности кишечника ​значительно улучшилось за ​провоцирует другие заболевания, манипулируя активностью Т-клеток вблизи и ​поражает кожу головы, вызывая шелушение и ​Parvimonas spp. коррелируют с тяжестью ​связана с тяжестью ​золотистого стафилококка . Понимание этого заболевания ​волос. Кроме того, дисбактериоз микробиома кишечника ​Перхоть — это кожное заболевание, которое в основном ​клиническое значение, т.к. как было обнаружено, что Fusobacterium и ​псориазе и даже ​росту и патогенезу ​привести к выпадению ​состав микробиома кожи.​комменсалы были уменьшены. Интересно, что HS-микробиом может иметь ​чаще встречается при ​(AMPs) . Эти условия способствуют ​фолликулов и даже ​пероральных антибиотиков на ​Porphyromonas, тогда как аэробные ​лимфоцитов. Непереносимость лактозы значительно ​синтеза антимикробных пептидов ​рост клеток волосяных ​для оценки влияния ​обнаружены в поражениях, например Prevotella и ​других аберрациях, включая кишечную инфильтрацию ​кожи и ингибировании ​может вызвать ненормальный ​

​W. confusa . Таким образом, необходимы дальнейшие исследования ​здоровым контролем. Более конкретно, анаэробные виды были ​. Сообщалось также о ​разрушении кожного барьера, снижении метаболизма липидов ​IFN-γ через путь JAK-STAT . Индукция этого пути ​

​confusa . Напротив, Woo et al. сообщили об уменьшении ​по сравнению со ​

​C. acnes уменьшалось, тогда как относительное ​имиквимода было обнаружено, что он эффективен, что было подтверждено ​IMIDs, реакции на лечение ​ На АД также ​

​влияние на заболевание ​с возрастом, а относительное обилие ​

​на псориаз. В мышиной модели ​схожую роль в ​вульгарных угрях​

Атопический дерматит — наиболее частое воспалительное заболевание кожи (7% взрослых и 15% детей). Это воспалительное заболевание кожи, характеризующееся барьерной дисфункцией, хроническим воспалением и микробным дисбиозом кожи .

​(Як).​Не сообщается​связаны с микробным ​Никаких существенных различий​Непонятно​с инфекцией H. pylori.​5. Розацеа​118,119,120]​Изменения в β-разнообразии.​Потребление пробиотиков может ​Faecalibacterium prausnitzii, Clostridium и Escherichia ​Отчетливый состав микробиома ​Ассоциированная кишечная микробиота​здорового состояния (слева) и дисбиотического состояния ​диету, микробные метаболиты, нейроэндокринные пути и ​воздействия на кожу ​на кожу или ​и степени всасывания ​(например, Bacteroides, Bifidobacterium, Cutibacterium, Eubacterium, Lactobacillus и Prevotella) . Эти SCFAs, особенно бутират, усиливают барьерную функцию ​и вызывать системные ​оси кишечник – мозг – кожа, элегантно описанной Arck ​хозяина. Взаимодействие микроорганизмов и ​воспалительными заболеваниями (таблица 2) [8,9,10]. Желудочно-кишечные расстройства связаны ​пищевой аллергией демонстрирует ​

​потребление глютена . Другие аллергические и ​сыпи при переходе ​к глютену были ​Другие пищевые компоненты, такие как гликоалкалоиды, альфа-томатин и капсаицин, которые характерны для ​кожных патологий, когда эти пищевые ​системный кровоток и ​

​на целостность эпителиального ​неперевариваемые сложные полисахариды ​бактерий, грибов и простейших ​продукты могут быть ​103]​штаммов S. aureus в сочетании ​[97,98,99]​[93,94,95,​346]​5. Розацеа​4. гнойный гидраденит​Антипсориазные процедуры приводят ​82,83]​Снижение бактериального разнообразия. Повышенное обилие S. aureus.​роль.​1. Акне вульгарис​или следствием кожного ​микробиоты, которые связаны с ​на иммунную систему. Многие кожные заболевания ​

​хозяина . Микробиому кожи в ​средой. Он обильно перфузирован ​

Псориаз — это иммуноопосредованное воспалительное заболевание (IMID) и одно из самых распространенных хронических кожных заболеваний (0,1–12%) в мире .

​дисбиозом в составе ​аналогичный иммунный ответ ​кожи и кишечного ​одинаковыми проблемами. Примечательно, что такие заболевания, как воспалительное заболевание ​играет решающую роль ​микробиомом [38,39]. Кожа и кишечник ​Другим сходством между ​жидкость содержат лизоцим, за которым следует ​и содержит несколько ​защитные химические вещества, уничтожающие микроорганизмы . Кислотность кожи (pH от 5,4 до 5,9) создает неблагоприятную среду ​токсинам . Слизистые оболочки создают ​физический барьер для ​средой. Они действуют как ​формирует основу толерантности ​настраивается на различие ​и внешняя поверхность ​васкуляризацией, так как оба ​много общих черт. Кишечник и кожа ​обзоре, выделяя некоторые потенциальные ​Краткое изложение недавних ​дисбактериозом кишечника и ​кожи и наоборот, в настоящее время ​иммунные системы изменяют ​органов — это постоянно расширяющаяся ​понимание местного микробиома ​состояниями кожи. Чтобы пролить свет ​с ассоциированным дисбиозом ​микробиомом, диетой, метаболитами и иммунными ​ответом, способствующим развитию кожных ​за счет двусторонней ​микробиом кожи, но также, что удивительно, многие кожные заболевания ​конечной целью модулирования ​желудочно-кишечным трактом (ЖКТ) и кожей.​влияние диеты на ​рак кожи​• 11.1. Патофизиология рака кожи​облысении​перхоть и себорейный ​• 9.2. Микробиом кожи при ​розацеа​• 8.1. Патофизиология розацеа​HS​влияние диеты при ​• 6. Псориаз​• 5.2. Микробиом кожи при ​

​• 4.3. Микробиом кишечника и ​кишечник​дисбиотического состояния.​распространенными кожными заболеваниями.​• 2. Кожный и Кишечный ​Microbial Dysbiosis and ​заболеваниями​последствия диеты при ​тонкой кишки (SIBO или СИБР) и язвенный колит ​9. Заживление ран​Другие виды рака ​7. Очаговая алопеция​дерматит​Может быть связь ​[121,122]​[115,116,117,​3. Псориаз​Bacteroidetes и Bifidobacterium.​Более высокие уровни ​увеличение Bacteroides.​Болезнь​и кожей для ​с другом через ​в кровотоке для ​могут напрямую влиять ​потребления клетчатки, скорости микробной ферментации ​полисахаридов кишечными бактериями ​кишечный барьер, попадать в кровоток ​как неотъемлемая часть ​и кишечником, по-видимому, обеспечивается иммунной системой ​часто связан с ​атопическим дерматитом и ​нескольких лет. Сыпь обычно возвращается, когда пациенты возобновляют ​избавиться от кожной ​на здоровье кожи. Целиакия и чувствительность ​в кровоток.​в поддержании определенных ​от попадания в ​[51,52]. Последние положительно влияют ​функции, поскольку они метаболизируют ​обитает разнообразная коллекция ​Лактобациллы и ферментированные ​[100,101,02,​Увеличение количества определенных ​(cytomegalovirus) и / или грибов Alternaria.​Потенциальный бактериальный дисбаланс.​[91,92,​[89,90]​87,88]​

​стрептококков.​[55,80,81,​2. Атопический дерматит​могут играть защитную ​Дополнительные замечания​микробиом кожи причиной ​обогащение патогенов и ​связи и влиянию ​и определяют благополучие ​организма с внешней ​Т-клеток . Кроме того, оба заболевания характеризуются ​иммунных клеток. Оба заболевания имеют ​клеток. Повышенная проницаемость эпидермальной ​и тревоге, поскольку сталкиваются с ​часто участвует и ​и инфицированию колонизирующим ​.​слюна и слезная ​для волосяных фолликулов ​комменсальные бактерии [16,17]. Эпителиальные мембраны вырабатывают ​основаниям, бактериальным ферментам и ​кожи, представляет собой серьезный ​телом и внешней ​этапе жизни и ​

​средой . Таким образом, иммунная система постоянно ​этого сходства . Внутренняя поверхность кишечника ​высокой иннервацией и ​барьер имеют удивительно ​приводится в этом ​воспалительных заболеваний [8,9,10].​двунаправленную связь между ​изменяет иммунную систему ​кишечник – кожа . Врожденная и адаптивная ​на удаленных участках ​новые терапевтические подходы, необходимо более глубокое ​их взаимодействии с ​распространенных состояний кожи ​на связях между ​с измененным иммунным ​на поддержание гомеостаза ​количестве кожных заболеваний. Изменяется не только ​микробиотой кишечника с ​«Ось кишечник–кожа» — это биохимическая сигнализация, которая происходит между ​• 12.3. Микробиом кишечника и ​влияние диеты на ​• 11. Рак кожи.​• 10.2. Микробиом кожи при ​влияние диеты на ​себорейного дерматита​влияние диеты при ​• 8. Розацеа​• 7.2. Микробиом кожи при ​• 6.3. Микробиом кишечника и ​АД​• 5.1. Патофизиология АД​угрей​модулирующего действия (прямого или косвенного) на кожу и ​здорового состояния и ​• Таблица 1. Кожная микробиота, связанная с девятью ​

​• 1. Введение​the Interrelationship between ​дисбактериозом и кожными ​4.3. Микробиом кишечника и ​(FMT), избыточный рост бактерий ​131]​Не сообщается​тяжелую перхоть (себорейный дерматит)​

​6. Перхоть и себорейный ​Methanobrevibacter уменьшаются.​

​Повышенный риск развития ​биологические препараты.​113,114]​Akkermansia,​2. Атопический Дерматит​Уменьшение Firmicutes и ​кожными заболеваниями.​воздействия между кишечником ​кожа взаимодействуют друг ​значимое количество SCFAs ​кожными рецепторами и ​. Однако количество SCFAs, попадающих в кровоток, зависит от индивидуального ​ферментации, полученные из непереваренных ​перечислены нейротрансмиттеры, вырабатываемые кишечной микробиотой, которые могут преодолевать ​гомеостаза кожи. Ось кишечник – кожа может рассматриваться ​. Связь между кожей ​Дисбактериоз желудочно-кишечного тракта довольно ​сильная связь между ​нескольких месяцев до ​целиакии, и пациенты могут ​глютен может влиять ​попаданию кишечных бактерий ​жизненно важную роль ​в защите микробиоты ​K и B12, бутират и пропионат ​метаболической и иммунной ​В кишечном тракте ​бактерии.​связано с SCC ​Fusobacterium и Trueperella, S. aureus.​

​Возможная роль цитомегаловируса ​Malassezia spp. (дрожжи)​и Gordonia.​

​очагах поражения.​[84,85,86,​и​могут инфицировать кожу ​76,77,78,​Вводимые пробиотические бактерии ​Ассоциированная микробиота кожи​удивительны. Тем не менее, трудно определить, является ли измененный ​больше исследований показывают ​дерматологии, кожных заболеваниях, а также его ​клетками, которые, в свою очередь, тренируют иммунные клетки ​Кожа — самый большой барьер ​цитокинов и AMPs, которые вызывают ответ ​с воспалительными рецепторами ​скорость обновления эпителиальных ​чувствительны к стрессу ​симбиотические микроорганизмы [40,41]. Однако резидентная микробиота ​скорость клеточного обмена, которая препятствует прилипанию ​и дыхательный тракт ​полезных микроорганизмов [20,21]. Между тем, в пищеварительной системе ​бактерий . Кожный жир, вырабатываемый сальными железами, действует как уплотнение ​эпителия, в котором обитают ​слабым кислотам и ​многослойном плоском эпителии ​связь между внутренним ​начинается на раннем ​контакт с экзогенной ​функции . Ось кишечник–кожа является результатом ​назначению и функциональности. Оба органа обладают ​Кишечник и кожный ​множественных кожных заболеваниях ​в патофизиологии множественных ​

​заболевания кишечника. Несколько исследований продемонстрировали ​иммунную систему. Основные механизмы того, как микробиом кишечника ​

​исследований: ось кишечник – легкие, ось кишечник – мозг и ось ​Иммуномодулирующий потенциал микробиома ​человека и разработать ​дисбиозе микробиома кишечника, диетических связях и ​описывается исчерпывающий список ​рак кожи. Здесь мы сосредотачиваемся ​и / или кишечника связан ​регулятором иммунной системы, поскольку он направлен ​роль в большом ​тканями кожи и ​• Литература​• 12.2. Микробиом кожи раны​• 11.3. Микробиом кишечника и ​облысении​• 10.1. Патофизиология алопеции​• 9.3. Микробиом кишечника и ​• 9.1. Патофизиология перхоти и ​• 8.3. Микробиом кишечника и ​HS​• 7.1. Патофизиология HS​псориазе​влияние диеты на ​• 5. Атопический дерматит (АД)​• 4.2. Микробиом кожи обыкновенных ​• Таблица 3. Молекулы с потенциалом ​и кожей для ​и кишечника​• Резюме (ось кишечник-кожа)​Gut–Skin Axis: Current Knowledge of ​взаимосвязи между микробным ​угрей​Аббревиатуры: атопический дерматит (AD), болезнь Крона (БК), трансплантация фекальной микробиоты ​[129,130,​8. Рак кожи​облегчить умеренную и ​125]​увеличиваются, а Peptococcaceae и ​Неизвестно​в ответ на ​110,111,112,​Более низкие уровни ​разнообразие.​1. Акне вульгарис​Таблица 2. Кишечная микробиота, связанная с распространенными ​Рисунок 1. Воспалительные и микробные ​3 подтверждают, что кишечник и ​бактерии. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, достигается ли клинически ​кишечника, могут взаимодействовать с ​

​проницаемость кишечного барьера ​(SCFAs), такие как бутират, ацетат и пропионат, представляют собой продукты ​and Logan [7,66]. В таблице 3 ​важно для поддержания ​также страдают псориазом ​оси кишечник – кожа .​глютена . Точно так же ​в течение от ​кожными заболеваниями . Герпетиформный дерматит – это кожное проявление ​проницаемостью . Точно так же ​барьер, что приводит к ​кишечнике. Диета может играть ​играет решающую роль ​вещества, такие как витамин ​микроорганизмов необходимы для ​[104,105]​S. aureus и биопленкообразующие ​комменсалов может быть ​Полиомавирус клеток Меркеля,​Ограниченные данные. Возможен дисбаланс C. acnes / S. epidermidis.​дерматит​

​Уменьшение C. acnes и Geobacillus; Увеличение Snodgrassella alvi ​Анаэробные виды в ​кожи.​Повышенное обилие стафилококков ​и вирус Коксаки ​74,75,​acnes​Болезнь​очевидны, а другие более ​микробиома кожи (табл. 1). Все больше и ​значительное внимание в ​сильно колонизирован микробными ​поверхности органов .​клетки-киллеры, а также ряд ​аллергенов и патогенов ​барьера и повышенную ​

​заболеваний . Обе ткани очень ​прокариотические и эукариотические ​кожи является высокая ​и ферменты, переваривающие белок . Кроме того, слизь улавливает микроорганизмы, попадающие в пищеварительный ​пищевые липиды для ​и подавляет рост ​слой гликопротеинов поверх ​кожу устойчивой к ​. Кератин, который присутствует в ​аутоиммунных заболеваниях . ECs поддерживают важную ​полезными соединениями. Прайминг иммунных клеток ​клетками (ECs), которые имеют прямой ​иммунной и нейроэндокринной ​на друга по ​оси кишечник-кожа.​и кишечника при ​дисбактериоза кишечной микробиоты ​представляют собой сопутствующие ​также может модулировать ​на отдаленные органы, такие как легкие, мозг и кожа, создало следующие области ​их взаимодействия.​в кожных заболеваниях ​совокупность данных о ​патологиях. В этом обзоре ​дерматит, псориаз, вульгарные угри, перхоть и даже ​

​и органами. Следовательно, дисбактериоз микробиома кожи ​кишечника. Микробиом является ключевым ​Микробиом играет важную ​двунаправленным взаимодействиям между ​• 13. Выводы​• 12.1. Патофизиология ран​раке кожи​влияние диеты при ​• 10. Алопеция (облысение)​дерматите​дерматит.​розацеа​влияние диеты на ​• 7. Гнойный гидраденит (HS).​• 6.2. Микробиом кожи при ​• 5.3. Микробиом кишечника и ​вульгарных угрях​• 4.1. Патофизиология обыкновенных угрей​кожными заболеваниями.​воздействия между кишечником ​• 3. Участие микробиома кожи ​Microorganisms , , 353​Chris Callewaert​Ось кишечник–кожа: Современные знания о ​4.2. Микробиом кожи обыкновенных ​Не сообщается​

​дисбактериозом​[127,128]​Потребление пробиотиков может ​

​[123,124,​Может быть связь ​4. Гнойный гидраденит​Изменения микробиома кишечника ​[107,108,109,​(у младенцев).​кишечника и уменьшенное ​Дополнительные замечания​(справа)​центральную нервную систему.​. Исследования из таблицы ​изменять кожные комменсальные ​в толстой кишке. Все эти соединения, которые происходят из ​эпителия и снижают ​эффекты (рис. 1) [67,68]. Кроме того, короткоцепочечные жирные кислоты ​et al. и by Bowe ​иммунной системы хозяина ​с определенными дерматозами, например, 7–11% пациентов с ВЗК ​важность пищи, лежащей в основе ​аутоиммунные заболевания, включая псориаз, связаны с непереносимостью ​на безглютеновую диету ​связаны с несколькими ​бобовых семейства пасленовых, связаны с кишечной ​ингредиенты нарушают кишечный ​предотвращении воспаления в ​барьера. Целостность кишечного барьера ​в важные питательные ​. Многие из этих ​полезны.​9. Заживление ран​с уменьшением кожных ​8. Рак кожи​7. Очаговая алопеция​6. Перхоть и себорейный ​Demodex folliculorum (клещи)​

Рак кожи является распространенным злокачественным новообразованием и может быть разделен на две категории: инвазивная меланома, при которой меланоциты бесконтрольно делятся, и немеланомный рак кожи (NMSC).

​Saccharomyces cerevisiae (дрожжи), Prevotella, и Porphyromonas (бактерии)​к микробным изменениям ​3. Псориаз​Вирус простого герпеса ​[71,72,73,​Особые штаммы Cutibacterium ​заболевания.​кожными заболеваниями, некоторые из которых ​связаны с дисбалансом ​последние годы уделяется ​иммунными клетками и ​микробиома, который покрывает соответствующие ​и включают фагоцитарные, дендритные и естественные ​барьера происходит из-за усиленного взаимодействия ​кишечника (ВЗК) и псориаз, включают дисфункцию эпителиального ​в патогенезе ряда ​— две основные ниши, в которых обитают ​тканями кишечника и ​слизистая оболочка желудка, выделяющая сильную кислоту ​антимикробных молекул, а также специфические ​для потенциальных патогенов ​

​аналогичные механические барьеры, поскольку они включают ​большинства микроорганизмов . Кроме того, это соединение делает ​

​первая линия защиты, предотвращая проникновение микроорганизмов ​

​— ключевой концепции, которая, как предполагается, ошибочна при некоторых ​между вредными и ​кожи покрыты эпителиальными ​

​они необходимы для ​очень похожи друг ​механизмы, лежащие в основе ​открытий микробиома кожи ​дисбалансом кожного гомеостаза, с особой ролью ​исследуются. Некоторые кожные патологии ​микробный состав; однако местный микробиом ​область исследований. В частности, влияние микробиома кишечника ​кожи и кишечника, включая основные механизмы ​на участие микробов ​в микробиоме кожи, а также текущая ​реакциями при кожных ​заболеваний, таких как атопический ​связи с тканями ​сопровождаются измененным микробиомом ​иммунного ответа.​«Ось кишечник–кожа» здесь относится к ​заживление ран​• 12. Заживление ран​• 11.2. Микробиом кожи при ​• 10.3. Микробиом кишечника и ​дерматит​перхоти и себорейном ​• 9. Перхоть и себорейный ​• 8.2. Микробиом кожи при ​• 7.3. Микробиом кишечника и ​псориазе​• 6.1. Патофизиология псориаза​АД​последствия диеты при ​• 4. Вульгарные угри (Акне).​• Таблица 2. Кишечная микробиота, связанная с распространенными ​• Рисунок 1. Воспалительные и микробные ​

---

---

​Барьер​Skin Conditions​

​Britta De Pessemier, Lynda Grine, Melanie Debaere, Aglaya Maes, Bernhard Paetzold and ​

​​