Отек костного мозга позвоночника
из 5
• Причина отека
• Симптомы отека костного мозга
• Классификация отека костного мозга
• Лечение отек костного мозга позвоночника — хирургически
• Реабилитация
Отек костного мозга позвоночника относится к изменениям, которые могут быть обнаружены на магнитно-резонансной томографии (МРТ) позвоночника. Это не является заболеванием или диагнозом, но скорее является симптомом или проявлением, который может быть связан с различными состояниями или повреждениями.
Отек костного мозга может быть вызван:
• Травмами, в том числе ушибами, переломами или микротрещинами.
• Дегенеративными изменениями, такими как остеоартрит или дегенерация межпозвонкового диска.
• Инфекциями или воспалительными заболеваниями.
• Остеонекрозом (смерть костной ткани из-за недостаточного кровоснабжения).
• Некоторыми системными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит.
• Онкологическими состояниями.
Причина отека
Отек костного мозга часто обнаруживается при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ) и может быть связан с различными состояниями и заболеваниями. Вот более подробное описание некоторых основных причин:
• Травмы наиболее частая причина отека костного мозга. Переломы, ушибы, растяжения и микротрещины могут привести к отеку в регионе травмы. При тяжелых ушибах или микротрещинах может не быть видимого перелома на рентгеновских снимках, но МРТ может показать отек в костном мозге.
• Остеоартрит и дегенерация межпозвонковых дисков могут вызывать отек костного мозга в соседних позвонках. Эти изменения часто связаны с возрастом и износом.
• Воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит или анкилозирующий спондилит, могут вызывать отек в костном мозге.
• Инфекции бактериальные или другие инфекции могут поразить костной мозг, вызывая остеомиелит, что в свою очередь может привести к отеку.
• Онкологические заболевания — отек костного мозга может быть признаком опухоли или метастазов в костях.
• Иногда причина отека может быть неясной, и он может проходить без вмешательства, такое состояние иногда называют транзиторным костномозговым отеком.
Определение конкретной причины отека костного мозга важно для выбора правильного лечения.
Симптомы отека костного мозга
Отек костного мозга сам по себе является симптомом или патологическим изменением, который обычно обнаруживается при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ). Однако этот отек может сопровождаться рядом клинических проявлений, в зависимости от его причины и местоположения:
• Наиболее распространенный симптом отека костного мозга. Боль обычно локализуется в области отека и может быть острой или хронической. В случае травмы боль появляется сразу, в других ситуациях она может быть долгосрочной или постоянно усиливаться.
• В зависимости от местоположения и причины отека костного мозга могут наблюдаться признаки местного воспаления, такие как отек, покраснение и повышенная температура кожи над пораженной областью.
• Если отек костного мозга расположен в суставе, это может привести к ограничению его функции или жесткости.
• Если поражены ноги или кости таза, человек может испытывать слабость или ощущение нестабильности при ходьбе.
• Пораженная область может быть теплее на ощупь по сравнению с окружающими тканями.
Основная проблема с диагностированием отека костного мозга заключается в том, что многие из этих симптомов также могут наблюдаться при других состояниях или заболеваниях. Поэтому важно проводить комплексное обследование и консультацию со специалистом для установления точного диагноза.
Классификация отека костного мозга
Отек костного мозга может быть классифицирован на основе различных критериев. Вот некоторые из них:
• По происхождению — отек может быть травматическим, возникнув из-за прямого удара или травмы, или не травматическим, связанным с заболеваниями или другими состояниями.
• По длительности — острый отек обычно проявляется быстро и может длиться несколько недель, в то время как хронический отек может длиться месяцами или даже годами.
• По причине — воспалительный отек связан с инфекционными или воспалительными заболеваниями, дегенеративный отек связан с износом или старением костей, а ишемический отек происходит из-за недостаточного кровоснабжения костного мозга.
• По местоположению — в зависимости от того, где проявляется отек, его можно классифицировать как подхондриальный (под хрящевой поверхностью), центральный (в центре кости) или диффузный (распределенный по всей кости).
• По тяжести — легкий, умеренный или тяжелый отек определяется на основе глубины и распределения отека на медицинских изображениях.
Изучение классификации помогает специалистам лучше понимать характер и причины отека, что, в свою очередь, влияет на выбор метода лечения.
Лечение отек костного мозга позвоночника — хирургически
Отек костного мозга позвоночника часто лечится консервативно, основываясь на причине отека и его тяжести. Однако в определенных случаях, особенно если существует непосредственная угроза для спинного мозга или нервных корешков, или если консервативное лечение не приводит к улучшению, могут потребоваться хирургические вмешательства.
Несколько операций, которые могут быть применены при наличии отека костного мозга в позвоночнике:
• Декомпрессия — если отек вызывает сдавление на спинной мозг или нервные корешки, может потребоваться хирургическая декомпрессия, чтобы уменьшить давление. Это может включать удаление части позвонка или межпозвонкового диска.
• Стабилизация позвоночника
• Кирефаж (kyphoplasty) или вертебропластика — если отек костного мозга связан с переломом позвонка (например, из-за остеопороза), эти процедуры могут быть выполнены для восстановления высоты позвонка и уменьшения боли. Они включают в себя введение специального цемента в позвонок.
• Спинальная фузия — некоторых случаях, особенно если существует нестабильность или дегенеративные изменения, два или более позвонков могут быть хирургически соединены вместе, обеспечивая стабильность и уменьшая движение между ними.
• Антибиотикотерапия, в случае инфекционного происхождения отека, такого как остеомиелит, может потребоваться хирургическое вмешательство для очистки инфицированной области, а также длительное применение антибиотиков.
Решение о хирургическом вмешательстве принимается на основе многих факторов, включая причину отека, его местоположение, тяжести состояния пациента, возраста, общего здоровья и других соображений. Как всегда, консультация с неврохирургом или ортопедом необходима для определения наилучшего подхода к лечению.
Реабилитация
Отек костного мозга позвоночника – это редкое состояние, которое может возникать из-за травмы, инфекции, воспаления или других причин. Реабилитация после такой операции будет зависеть от причины отека, характера операции и индивидуальных особенностей пациента.
Вот несколько общих рекомендаций для реабилитации после операции на позвоночнике:
• Соблюдение режима отдыха — в начальные дни после операции важно соблюдать рекомендации врача по поводу режима отдыха и мобильности.
• Физиотерапевт может помочь разработать программу упражнений для укрепления мышц спины, коррекции осанки и восстановления полной мобильности.
• Вам могут назначить противовоспалительные препараты, обезболивающие или другие медикаменты для уменьшения боли и воспаления.
• В течение определенного периода времени после операции следует избегать поднятия тяжестей и других действий, которые могут повысить нагрузку на позвоночник.
• В зависимости от причины и последствий операции, могут потребоваться консультации не только с вертебрологом или неврологом, но и с ревматологом, инфекционистом или другими специалистами.
• Следуйте рекомендациям врача и физиотерапевта по поводу того, когда и как можно возвращаться к обычной физической активности.
• Реабилитация может быть сложным процессом, и психологическая поддержка может помочь справиться с тревогой или депрессией, которые могут возникнуть после операции.
Важно помнить, что любые рекомендации должны быть адаптированы к конкретной ситуации пациента. Необходимо регулярно консультироваться с лечащим врачом и следовать его указаниям.
Записаться на приём
Реактивный артрит (РеА) — это стерильное воспалительное заболевание опорно-двигательного аппарата, индуцированное инфекциями внесуставной локализации (прежде всего мочеполового или кишечного тракта), входящее в группу серонегативных спондилоартропатий (ССпА) [1, 2]. У 1–3% пациентов, перенесших хламидийную инфекцию, развивается РеА . В конце ХХ в. впервые в биоптатах синовиальной оболочки были выявлены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis. Позднее, при внедрении в практику полимеразной цепной реакции, в синовиальной жидкости удалось определить РНК и ДНК Ch. trachomatis, что свидетельствовало об активном размножении микроорганизма в полости сустава [3–5]. Хламидийная инфекция наиболее часто приводит к тяжелому течению РеА с внесуставными проявлениями. Симптомокомплекс, включающий в себя уретрит, артрит, конъюнктивит, — окуло-уретро-синовиальный синдром — впервые был описан B. Brody в 1818 г., а затем французскими врачами Фиссенже и Леруа в 1916 г. Примерно в это же время Г. Рейтер описал данный синдром у немецкого солдата, и в дальнейшем данная триада получила название «синдром Рейтера». В 1953 г. впервые было описано поражение позвоночника при синдроме Рейтера .
При исследовании механизмов патогенеза ССпА была доказана их взаимосвязь с носительством антигена HLA-B27. Он встречается у 65–80% пациентов с РеА и 95% пациентов с анкилозирующим спондилитом [3, 7].
Анкилозирующий спондилит — это хроническое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии с преимущественным поражением илеосакральных суставов (сакроилеит), позвоночника (спондилит), периферических суставов (артрит), энтезов (энтезит), с возможным вовлечением глаз (увеит), сердца, аорты и других внутренних органов .
Таким образом, учитывая сходную клиническую картину РеА и анкилозирующего спондилита, возникают трудности в постановке диагноза и назначении терапии.
Далее представлен клинический случай дебюта анкилозирующего спондилита на фоне острой хламидийной инфекции с развитием триады: уретрита, артрита, конъюнктивита — окуло-уретро-синовиального синдрома. Описаны сложности диагностического поиска и поэтапного выбора терапии, которые привели в итоге к успешному достижению ремиссии заболевания.
Клинический случай
Пациент А., 32 года, поступил в неврологическое отделение ГКБ № 52 в июле 2016 г. с жалобами на боли в поясничном отделе позвоночника, в области левого тазобедренного сустава и левой ягодичной области.
Проводилась терапия с применением смеси: лидокаин 4 мг + дексаметазон 8 мг + 0,9% натрия хлорид 200 мг — парентерально. На фоне проводимой терапии значимого эффекта не было отмечено. Попытка проведения мануальной терапии прекращена ввиду выраженного болевого синдрома. В связи с наличием в клинической картине лихорадки, болей в нижней части спины, неэффективностью проводимой терапии пациент консультирован ревматологом — диагностирован синдром Рейтера. Пациент был переведен в ревматологическое отделение для дальнейшего дообследования и лечения.
При осмотре состояние больного средней тяжести. Инъецированные конъюнктивы обоих глаз. Лихорадка до 38 °С. Пациент в связи с выраженным болевым синдромом
По лабораторным данным при поступлении в отделение отмечалось повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) до 245,6 мг/л, СОЭ до 54 мм/ч, лейкоцитоз до 15,7×10/л с нейтрофильным сдвигом, тромбоцитоз до 403,0×10/л, интерлейкин-6 (ИЛ-6) 57,3 пг/мл, повышение уровня α1- и α2-фракций белков до 8,6% и 16,7% соответственно. Выполнялись посевы крови трехкратно — роста микрофлоры не выявлено. При осмотре офтальмологом диагностирован острый конъюнктивит обоих глаз. За время наблюдения в стационаре проведен неоднократный осмотр урологом — подтвержден диагноз хламидиоза с развитием уретрита, острого простатита.
Проводилась комбинированная терапия: кларитромицин 500 мг 2 р./день парентерально, нимесулид 100 мг 2р./день, сульфасалазин с постепенным увеличением дозы до 2 г/день перорально. В связи с неэффективностью (лихорадка, активный суставной синдром, высокая воспалительная активность) кларитромицин заменен на комбинацию: моксифлоксацин 400 мг/день и амоксициллин + сульбактам 1,5 г 3р./день — парентерально. На фоне проводимой терапии сохранялась температура тела до 37,7 °С.
По поводу выпота в верхнем завороте левого коленного сустава выполнена пункция с получением резко воспалительной синовиальной жидкости. При посеве синовиальной жидкости роста микрофлоры не выявлено. По данным цитологического исследования синовиальной жидкости: нейтрофилы 60–70 в поле зрения, синовиоциты 18–20 в поле зрения, атипичные клетки не обнаружены. В течение 2-х суток жидкость в области верхнего заворота левого коленного сустава накопилась вновь до прежнего объема, выполнена повторная пункция с эвакуацией около 60 мл резко воспалительной синовиальной жидкости, с последующим введением 20 мг триамцинолона в разведении с 0,25% новокаином 10 мл. Отмечена положительная динамика в виде нормализации температуры тела, регресса экссудативных изменений и болевого синдрома в области левого коленного сустава. По данным МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника: МР-картина спондилоартроза поясничного отдела позвоночника с грыжами межпозвонковых дисков L4–L5, L5–S1 с давлением на дуральный мешок и сужением левых корешковых отверстий. Реактивный отек костного мозга тел L5, S1 позвонков. Выявлен сакроилеит слева.
Учитывая клиническую картину и МР-данные, заподозрили дебют аксиального спондилита, протекающего по септическому варианту. Решено было выполнить пульс-терапию метилпреднизолоном 1000 мг трижды. Антибактериальная терапия продолжена в прежнем объеме. На фоне проводимой терапии отмечен выраженный положительный эффект в виде нормализации температуры тела, регресса синовитов, болевого синдрома в области суставов, пациент стал передвигаться самостоятельно в пределах отделения и территории больницы. По лабораторным данным отмечена выраженная положительная динамика в виде уменьшения маркеров воспаления: СРБ — до 42,61 мг/л, СОЭ — до 20 мм/ч, ИЛ-6 — до 2,89 пг/мл. Однако на фоне отмены глюкокортикостероидов (ГКС) через сутки отмечены возобновление лихорадки, рецидив артритов правого голеностопного сустава, левого коленного сустава и вовлечение правого коленного сустава с ограничением объема движений в них. Была возобновлена терапия ГКС в дозе 32 мг/день перорально. На этом фоне нормализовалась температура тела, отмечено уменьшение выпота в области голеностопного сустава справа, регресс артрита правого коленного сустава. Сохранялся болевой синдром в области поясничного отдела позвоночника, больше слева, при перемене положения туловища в постели и при ходьбе. Пациент выписан с рекомендациями продолжить прием метилпреднизолона 32 мг/день перорально в течение месяца без снижения дозы, далее постепенно снизить дозу до полной отмены, продолжить терапию доксициклином 100 мг 2 р./день (суммарно в течение 21 дня), нимесулидом 100 мг 2 р./день постоянно, сульфасалазином 2 г/день.
Пациент был консультирован главным ревматологом г. Москвы профессором Е.В. Жиляевым, которым рекомендовано увеличить дозу нимесулида до 200 мг 2 р./день, продолжить прием ГКС, доксициклина, наблюдение в динамике.
В дальнейшем у пациента через 5 мес. от дебюта заболевания развился односторонний увеит, подтвержденный офтальмологом. При повторной МРТ выявлено увеличение объема отека костного мозга в области КПС слева. Выполнен анализ крови на антиген HLA-B27, который оказался положительным.
От применения метотрексата и генно-инженерных препаратов пациент категорически отказался. На фоне терапии ГКС 32 мг/день с постепенным снижением дозы до полной отмены, нимесулидом 400 мг/день, сульфасалазином 2 г/день отмечены положительная динамика в виде уменьшения болевого синдрома в поясничном отделе позвоночника, области КПС, регресс экссудативных изменений и болевого синдрома в области суставов, уменьшение скованности, нормализация уровня СРБ, СОЭ.
При наблюдении в течение года динамики лабораторных данных за последние 6 мес. более не отмечалось, показатели сохранялись в пределах нормы. Проведена постепенная деэскалация дозы ГКС до полной отмены, уменьшена доза нимесулида до 100 мг 2 р./день, сульфасалазин отменен в связи с отсутствием эффекта.
В настоящее время по лабораторным данным уровень СРБ — 2,45 мг/мл, СОЭ — 2 мм/ч. По данным МРТ КПС от августа 2017 г. — минимальные проявления субхондрального остеосклероза преимущественно слева. В области средних и дистальных отделов левого КПС сохраняется повышенный МР-сигнал преимущественно в режиме STIR, незначительно повышен в режиме Т2-ВИ и значительно снижен в режиме Т1-ВИ с динамикой. По данным МРТ всех отделов позвоночника признаков спондилита не выявлено.
Заключение
Таким образом, на основании сакроилеита, выявленного по данным МРТ, болей в нижней части спины воспалительного ритма, периферических артритов, ахиллита, скованности, увеита, развившегося в динамике, положительного антигена HLA-B27, неполной эффективности антибактериальной терапии, положительного эффекта терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и ГКС пациенту установлен диагноз аксиального спондилита на фоне синдрома Рейтера хламидийной этиологии.
Ретроспективная оценка пациента, наблюдаемого в течение года, говорит о правильности установленного диагноза и необходимости дальнейшего наблюдения.
Данный клинический случай показателен в отношении сложности диагностики, трудности в подборе терапии при сочетании у пациента инфекционного процесса в дебюте и иммунного процесса, развившегося с течением времени.
Информация получена с сайтов:
, 
, 