ПричиныКлассификацияСимптомы ОсложненияДиагностика ЛечениеПрогнозПрофилактикаВопросы и ответыВрачи
Причины развития антрального гастрита
Антральный гастрит — довольно распространенная форма воспаления слизистой оболочки желудка. По нашим оценкам, на долю этого типа расстройства приходится до 45% от общей массы патологических процессов. В подавляющем большинстве случаев имеет место инфекционное поражение тканей органа. Мужчины и женщины болеют примерно одинаково часто. В основном антральным гастритом и иными формами заболевания страдают пациенты молодого и среднего возраста. Дети — намного реже. Расстройство требует обязательной клинической оценки под контролем гастроэнтеролога. Специалист проводит полное обследование с применением инструментальных и лабораторных методов. Понимание причин воспаления слизистой оболочки — важная мера не только для лечения, но и для профилактики расстройства.
Патогенез заболевания
В основе патологического процесса лежит воспаление желудка, его конечного отдела (потому заболевание называется антральным). В 95% случаев, а по некоторым оценкам еще чаще, виновником патологического состояния выступает хеликобактер пилори. Это особая бактерия, которая растет и развивается на слизистой оболочке желудка. Реже поражает двенадцатиперстную кишку. Инфекция очень устойчивая, не поддается терапии обычными антибиотиками. Требуется применение специализированных препаратов, средств для лечения хеликобактер пилори. Бактерия агрессивная и без терапии рано вызывает язвенную болезнь, эрозивные поражения пищеварительной системы, структур желудка.
Еще реже встречаются иные факторы развития патологического процесса:
• аутоиммунные процессы, наследственно обусловленные, врожденные или приобретенные, в зависимости от клинического случая;
• воздействие агрессивной химии, например, после применения некоторых лекарственных препаратов (противовоспалительных нестероидного происхождения и прочих).
Важно!
Иногда встречаются вторичные воспалительные процессы. Например, дуоденит, поражение двенадцатиперстной кишки и прочие варианты. Такой вариант, когда сначала воспаляется двенадцатиперстная кишка, а затем иные структуры, желудок, встречается сравнительно нечасто.
Факторы повышенного риска
Антральный гастрит желудка развивается как следствие не только непосредственных причин, но и как результат влияния факторов повышенного риска. Если первые касаются непосредственного становления проблемы, вторые повышают ее вероятность у пациента (и в целом). Очаговое заболевание развивается на фоне влияния следующих факторов риска:
• стрессовые ситуации, стрессы повышают вероятность патологического процесса у пациентов, особенно молодого и среднего возраста;
• пищевые привычки, неправильное питание, воздействие алиментарного фактора, особенно у пациентов, которые придерживаются нерациональных принципов питания на протяжении длительного времени;
• бульбит и прочие воспалительные заболевания органов пищеварительного тракта, тонкого кишечника в анамнезе;
• рефлюкс-эзофагит, обратный заброс желудочного содержимого в пищевод, с развитием характерной симптоматик;
• применение некоторых лекарственных средств, препаратов, таких как противовоспалительные нестероидного происхождения, а также антибиотики, некоторые гормональные средства для коррекции воспаления или предотвращения беременности;
• заболевания желчного пузыря, печени и иных структур пищеварительного тракта.
Клинические случаи могут быть разными. Определение причин, факторов риска развития патологии важно в рамках разработки мер грамотной, качественной профилактики, поскольку заболевание может рецидивировать, обостряться. Особенно при хроническом течении патологического состояния.
Классификация и виды патологического процесса
Классификация патологического процесса проводится по множеству оснований. Например, по глубине изменений, течению расстройства и прочим основаниям.
В зависимости от глубины воспалительного процесса выделяют:
• поверхностный антральный гастрит, который сопровождается поражением только наружного слизистого слоя желудка;
• глубокую форму: более опасная, сопровождается выраженным болевым синдромом, характеризуется повышенным риском осложнений.
• катаральный антральный гастрит, который сопровождается воспалением без образования прочих изменений в желудке;
• эрозивный антральный гастрит, когда на поверхности слизистой образуются дефекты;
• язвенный гастрит, для него типично развитие глубоких язвенных дефектов;
• зернистый (гранулярный) антральный гастрит с диффузным изменением структуры слизистой (по всей поверхности антрального отдела, поверхность органа становится рыхлой, зернистой);
• фолликулярную форму (либо лимфофолликулярную);
• геморрагический (эритематозный) тип;
• экссудативный тип, с развитием выпота в полости желудка;
• нодулярный или узелковый антральный гастрит, при котором происходит образование узлов, нодулярная форма сравнительно более опасна из-за рисков злокачественного перерождения.
В зависимости от морфологических изменений структуры слизистой, выделяют:
• простой гастрит, когда как таковых изменений кроме локального воспаления нет;
• гиперпластический или гипертрофический гастрит, гиперплазия (фовеолярная гиперплазия) — результат постепенного замещения клеток и развития клеточной атипии, они уже не похожи на нормальные структуры желудка;
• субатрофическую форму;
• атрофический тип расстройства.
Атрофические, субатрофические, а также гиперпластические типы сопровождаются постепенным перерождением здоровых клеток и тканей. Это прямой риск рака в среднесрочной перспективе (несколько лет).
Выделить расстройство можно по причинам антрального гастрита, называют:
• бактериальные формы обычно активные и довольно быстро прогрессируют, приводят к опасным осложнениям;
• если гастрит ассоциируют с химическими поражениями, говорят о токсическом гастрите;
Гастрит может быть активным или неактивным. Первичным или вторичным (реактивным). Умеренным по течению, легким (слабовыраженным) или тяжелым. Специалисты используют все классификации. В результате в описании патологического состояния появляются характерные параметра патологического состояния. Например, диффузный поверхностный антральный гастрит, острое течение. Или что-то подобное. Характеристикой заболевания занимаются врачи-специалисты.
Симптомы антрального гастрита
Симптомы антрального гастрита такие же, как при других формах патологического процесса. Наблюдаются характерные признаки:
• боли, болевой синдром усиливается на голодный желудок и ослабевают после приема пищи, по характеру давящие или режущие;
• дискомфорт, тяжесть в животе (в надчревной области, чуть выше пупка);
• тошнота, рвота, независимо от приема пищи (в том числе с примесями желчи);
• изжога, отрыжка и иные диспепсические явления;
Обратите внимание!
Осложнения патологического процесса
Осложнения развиваются при умеренном и тяжелом антральном гастрите. Легкие формы создают куда меньше рисков. Но болезнь имеет свойство прогрессировать. Сравнительно быстро (несколько месяцев, лет, в зависимости от индивидуальных особенностей организма пациента).
Среди осложнений можно выделить:
• развитие рака, как следствие клеточной атипии, рак желудка при этом малосимптоматичен и зачастую вообще не дает каких-либо проявлений до самой терминальной стадии;
• переход заболевания, воспалительного процесса на двенадцатиперстную кишку пациента, что означает усугубление общего течения расстройства;
• хронизацию расстройства, если не проведено лечение острого патологического процесса.
Также поражения лимфоидных структур, местных лимфоузлов.
Очаговый гастрит антрального отдела потенциально может перейти на другие отделы. Тогда разовьется диффузная форма патологического состояния.
Диагностика заболевания
Диагностика патологического процесса сравнительно несложная. Обследованием пациентов занимаются врачи-гастроэнтерологи. На первичной консультации специалист опрашивает больного, собирает анамнез, а также пальпирует область желудка. Применяются инструментальные методы обследования:
• гастродуоденоскопия (ФГДС);
• рентгенография желудка;
• томография (не всегда);
• анализы на хеликобактер.
Требуется минимум времени. Обследование проводится амбулаторно.
Методы лечения патологического процесса
Лечение антрального гастрита проводится типичными методами. Чтобы вылечить расстройство, нужны специализированные препараты:
• антацидные, чтобы нормализовать показатели кислотности;
• восстановительные (регенеративные) средства;
• антихеликобактерные препараты, чтобы нейтрализовать инфекционный агент, который встречается особенно часто;
• ингибиторы протонной помпы.
Большую роль играет диета. Нейтрализация клиники проводится параллельно основной этиотропной терапии. Умеренный антральный гастрит поддается терапии намного лучше, чем тяжелые формы. Требуется меньше времени. Тяжелая степень антрального гастрита требует больше времени и сил на коррекцию.
Реактивные формы антрального гастрита дополнительно требуют коррекции первичного заболевания или иного фактора, который провоцирует воспаление.
Профилактика патологического процесса
Профилактика патологического состояния включает рациональное питание, отказ от курения, спиртного, своевременное лечение всех заболеваний пищеварительного тракта. Также важно проходить регулярные профилактические осмотры.
Э
Острые эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлены стрессовым воздействием – травмой, ожогами, обширным хирургическим вмешательством, сепсисом. Они характерны для тяжелой почечной, сердечной, печеночной, легочной недостаточности. В качестве причины острых язв и эрозий называют алкоголь и лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, дигиталис и др.), а также давление на слизистую оболочку образований, расположенных в подслизистом слое. Хроническая язва – морфологический субстрат язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрозивно–язвенные поражения желудка, вызванные приемом НПВП, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка. Лечебная тактика при эрозивно–язвенном поражении гастродуоденальной зоны практически всегда будет основана на подавлении кислотной продукции, однако в силу многообразия причин повреждения слизистой оболочки и их проявлений разработаны конкретные лечебные подходы. В настоящей статье будут рассмотрены вопросы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивного гастродуоденита и гастропатии, вызванной приемом НПВП, которые имеют решающее значение в клинической практике.
Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в настоящее время базируется на двух основных подходах: 1) эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori и 2) подавлении желудочной кислотной продукции.
Быстрое купирование симптомов язвенной болезни и успешное заживление язвы, наряду с использованием антацидных средств (Алмагель) и алгинатов, достигается при использовании современных антисекреторных препаратов – блокаторов Н–рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы париетальных клеток. Причем последние в силу более выраженного антисекреторного эффекта значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол – наиболее широко известный и изученный препарат из группы ингибиторов протонной помпы в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Омепразол (Лосек®, АстраЗенека) прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям медицины, базирующейся на доказательствах (при язвенной болезни, других кислотозависимых заболеваниях), и по его эффективности определяется эталон антисекреторного ответа, скорость купирования симптомов, скорость рубцевания язвы, безопасность.
Эрадикационная терапия инфекции H.pylori, имеющей решающее значение в патогенезе язвенной болезни, в первую очередь направлена на снижение частоты рецидивов заболевания. Антигеликобактерное лечение за счет присутствия в схемах лечения ингибиторов протонной помпы позволяет быстро справиться с болевым и диспептическим синдромом при обострении заболевания, а успешная ликвидация H.pylori является залогом скорого заживления язвенного дефекта. Особенности этих двух медикаментозных подходов – антисекреторной терапии и эрадикации инфекции H.pylori – и определяют выбор одного из них в каждой конкретной ситуации.
Данные анализа 21 клинического испытания (N. Chiba, R.H. Hunt, 1999), в которых проводилось прямое сравнение ингибитора протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол в стандартной дозе) с блокатором Н–рецептора гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин в стандартной дозе) при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, очень показательны. Они еще раз подтверждают, что ингибиторы протонной помпы приводят к более быстрому заживлению язвы у большего числа больных, чем антагонисты гистаминовых рецепторов (табл. 1). Обработка результатов исследований позволила сделать некоторые важные заключения, например, вычислить величину абсолютного снижения риска (разность доли больных с положительным результатом терапии в группе, получавшей ингибиторы протонной помпы, и в группе, получавшей антагонисты гистаминовых рецепторов). При язвенной болезни желудка применение ингибиторов протонной помпы также более эффективно: согласно мета–анализу C.V. Howden и соавт. , которые сравнивали процент больных с зажившими язвами желудка в течение каждой недели применения различных классов противоязвенных препаратов, омепразол, как представитель ингибиторов протонной помпы, превосходил все остальные лекарственные средства. Применение ингибиторов протонной помпы характеризуется также более скорым и полным купированием симптомов обострения заболевания.
Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori. Они нашли отражение в итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori, состоявшейся в г. Маастрихт в 2000 году . В этом документе сформулированы рекомендации по данной проблеме для стран Европейского Союза. Схемы эрадикационной терапии, указанные в Маастрихтском консенсусе–II приведены в таблице 2. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка и в стадии обострения, и в стадии ремиссии является безусловным показанием для назначения антигеликобактерной терапии
Если в отношении язвенной болезни терапевтически подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных огромным клиническим опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении так называемого «эрозивного гастродуоденита»
НПВП в настоящее время являются одной из наиболее широко используемых групп лекарственных средств, без которых часто невозможно ведение больных с рядом воспалительных и артрологических заболеваний. Ацитилсалициловую кислоту широко назначают с профилактическими целями при ишемической болезни сердца. Эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются при эндоскопическом исследовании у 40% больных, постоянно принимающих НПВП. У части больных они проявляют себя диспептическим жалобами, у части больных протекают бессимптомно. Особенно опасно развитие на фоне практически бессимптомного течения кровотечения или прободения язвы. Относительный риск этих осложнений, связанных с приемом НПВП, оценивается в исследованиях случай–контроль как 4,7, в когортных исследованиях как 2.
Не у всех больных, принимающих НПВП, развиваются явления гастропатии. Установлены факторы риска для развития эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны и осложнений (табл. 3). Так, по данным F.E. Silverstain и соавт. , у больных, принимающих НПВП и имеющих три отягощающих фактора (возраст, анамнез язвенной болезни и сопутствующие заболевания), за полгода наблюдения гастроинтестинальные проблемы развились в 9% случаев, в то время как у больных без факторов риска – лишь в 0,4% случаев. В последние годы разработаны НПВП, селективно подавляющие активность только циклооксигеназы–2 и не влияющие на циклооксигеназу–1, важную для синтеза простагландинов в желудке. Эти селективные препараты обладают меньшим повреждающим действием на гастродуоденальную слизистую оболочку.
Лечение НПВП–гастропатий и их профилактика находились в центре внимания нескольких десятков крупных клинических исследований, поэтому имеют серьезную базу клинических доказательств.
Мизопростол – синтетический аналог простагландина Е существенно снижает риск ульцерации при приеме НПВП. Особое значение имело исследование MUCOSA (F.E. Silverstain и соавт., 1995), которое показало, что мизопростол предотвращает серьезные гастроинтестинальные проблемы, связанные с НПВП – перфорацию язвы, кровотечение, сужение выходного отдела желудка. Поэтому мизопростол рассматривается, как препарат первой линии для первичной профилактики осложнений НПВП–гастропатии, особенно при наличии факторов риска. Однако с его приемом связаны побочные эффекты (часто диарея и дискомфорт в эпигастрии), которые вынуждают пациентов отказываться от препарата. С проблемами переносимости может быть связана более низкая эффективность мизопростола по предотвращению ульцерации в практическом здравоохранении по сравнению с результатами контролируемых испытаний.
В клинических исследованиях блокаторы Н–рецепторов гистамина успешно предотвращали язвы двенадцатиперстной кишки, вызванные НПВП, однако для профилактики язв желудка стандартной дозы оказалось недостаточно. Только удвоенные дозы антагонистов Н–рецепторов гистамина (например, фамотидина 80 мг) эффективны в предотвращении возникновения и язв двенадцатиперстной кишки, и язв желудка на фоне приема НПВП.
Ингибиторы протонной помпыOMNIUM (сравнение эффективности омепразола и мизопростола в лечении язв, вызванных НПВП) и ASTRONAUT (сравнение эффективности омепразола и ранитидина в лечении язв, вызванных НПВП) были спланированы в две фазы: лечебная фаза – 8 недель и фаза вторичной профилактики – 6 месяцев. В исследования включали больных, которым был необходим постоянный прием НПВП, с эндоскопически подтвержденным наличием язвы желудка, дуоденальной язвы и/или эрозий. Обследовано большое число пациентов, которое позволяет говорить о высокой статистической достоверности результатов (OMNIUM – 935 человек, ASTRONAUT – 541).
Результаты эффективности омепразола в заживлении эрозивно–язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных НПВП, по сравнению с мизопростолом или ранитидином представлены на рисунках 1 и 2. Омепразол (особенно в дозе 20 мг) достоверно более активен, чем мизопростол для рубцевания язвы в желудке. Омепразол особенно выигрывает в сравнении с мизопростолом в рубцевании дуоденальных язв. Интересно отметить, что заживление гастродуоденальных эрозий более активно происходит при применении синтетического аналога простагландина (разница достоверна). Омепразол и в дозе 20 мг, и в дозе 40 мг оказался более эффективным по сравнению с ранитидином в заживлении язвы желудка, дуоденальной язвы или эрозий, вызванных НПВП.
Вторая фаза этих исследований изучала возможности омепразола во вторичной профилактике эрозивно–язвенных поражений, вызванных НПВП. Больные, у которых удалось зарубцевать эрозии или язвы в результате первой фазы, прошли повторную рандомизацию и были отобраны в сравнительные группы, за которыми наблюдали в течение 6 мес. В исследовании OMNIUM поддерживающую терапию проводили омепразолом 20 мг, мизопростолом 400 мкг или плацебо. Результаты, представленные в таблице 4, свидетельствуют о превосходстве омепразола, как препарата для вторичной профилактики НПВП–гастропатий. Однако, если учитывать только возникновение эрозий, мизопростол был более эффективен по сравнению с омепразолом или плацебо. Омепразол оказался более эффективен, чем ранитидин в предупреждении НПВП–гастропатии по данным исследования ASTRONAUT (табл. 5).
Проведение эрадикационной терапии инфекции H.pylori при НПВП–гастропатии является спорным вопросом. В Маастрихтском консенсусе–II НПВП–гастропатия названа в качестве одного из показаний к антигеликобактерному лечению, однако отнесена ко второй группе показаний, когда эрадикация может считаться целесообразной. Дествительно, если больной язвенной болезнью принимает НПВП, ему необходмо проводить лечение H.pylori, так как НПВП и H.pylori являются независимыми факторами язвообразования. Вместе с тем ликвидация инфекции вряд ли будет являться мерой профилактики эрозивно–язвенных поражений или предотвращать кровотечения в ситуации необходимого приема НПВП. Как было показано в исследованиях OMNIUM и ASTRONAUT, отсутствие H.pylori не приводит к ускорению заживления язвы и эрозий при проведении антесекреторной терапии.
Омепразол – препарат золотого стандарта антисекреторной терапии стал доступен и в новой лекарственной форме. Классический омепразол представляет собой капсулы, так как активное вещество всасывается в тонкой кишке и необходимо защитить его от действия кислой среды в желудке (это справедливо для всех ингибиторов протонной помпы). Новая форма омепразола – таблетки МАПС (Лосек® МАПС®), содержат около 1000 кислотоустойчивых микрокапсул, таблетка быстро диспергирует в желудке, поступает в тонкую кишку, и там наступает быстрое всасывание омепразола. Эта лекарственная форма обеспечивает лучшую доставку омепразола к мишеням – Н+,К+–АТФазе париетальной клетки, и как следствие – предсказуемый и воспроизводимый антисекреторный эффект. Биоэквивалентность таблеток МАПС и капсул омепразола доказана в клинических исследованиях, его антисекреторный эффект хорошо изучен и у добровольцев, и у пациентов с различными кислотозависимыми заболеваниями. Таким образом, при эрозивно–язвенных поражениях гастродуоденальной зоны, рассмотренных выше, таблетки МАПС обладают такой же эффективностью, как и препарат в капсуле. Таблетированный омепразол не только легче глотать, его можно растворять в воде или соке, что обеспечивает удобство применения. Возможность дачи растворенных таблеток МАПС через назогастральный зонд особенно актуальна для тяжелых больных – контингента реанимационных отделений, у которых профилактика острых язв и эрозий является неотложной задачей.
Лекарственная форма омепразола для инфузий расширяет возможности использования этого ингибитора протонной помпы и имеет свои специфические показания. Даже пятидневный курс внутривенных капельных вливаний в суточной дозе 40 мг имел выраженный эффект на заживление эрозивно–язвенных поражений желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода: при эндоскопическом контроле эрозии и язвы зажили за это время у 40% больных с диагнозом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, было достигнуто существенное сокращение размеров язвы и исчезновение эрозий у остальных больных с дуоденальной язвой и у всех больных с язвой желудка (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 1999). О быстром заживлении язв желудка и двенадцатиперстной кишки у пациентов с невозможностью приема пероральных препаратов за короткий курс – 14 дней – внутривенного болюсного введения 80 мг омепразола практически в 90% случаев сообщали G. Brunner и C. Thieselmann .
Таким образом, эрозивно–язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки являются распространенной гастроэнтерологической проблемой. Современная медикаментозная терапия позволяет с помощью антисекреторных препаратов, среди которых лидируют ингибиторы протонной помпы, добиться существенных успехов в их лечении и профилактике.
Литература:
1. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления (Доклад Второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21–22 сентября 2000 г.). // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2000. – № 6. – С. 86–88.
Омепразол –
Лосек (торговое название)
Лосек Мапс (торговое название)
(AstraZeneca)
Гидроксид алюминия + гидроксид магния–
Алмагель (торговое название)
(Balkanpharma)
Информация получена с сайтов:
, 
, 