• ↑ Trujillo-Martín, M.Mar; Serrano-Aguilar, Pedro; Monton-Álvarez, Fernando; Carrillo-Fumero, Romen (15 червня 2009). Effectiveness and safety of treatments for degenerative ataxias: A systematic review: A Systematic Review on Treatments for Ataxias. Movement Disorders (англ.). Т. 24, № 8. с. 1111—1124. doi:10.1002/mds.22564. Процитовано 1 жовтня 2020.
Болезнь Меньера
Эндолимфатическая водянка
Синдром, или головокружение, Меньера
Другие периферические головокружения
Синдром Лермуайе
Головокружение центрального происхождения
Центральный позиционный нистагм
H81.9
Синдром головокружения БДУ
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение характеризуется короткими эпизодами ( 60 секунд) головокружения, возникающего при определенном положении головы. Пациенты предъявляют жалобы на тошноту, характерен нистагм. Диагноз ставится на основе клинических данных. Лечение предполагает смену положения отолитов в полукружных канальцах. Лекарственное и хирургическое лечение применяется реже, только по показаниям.
Внутреннее строение уха
Симптомы и признаки доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения
Головокружение возникает при движении головы в определенном направлении (при наклоне вперед, смены положения тела в постели). Острые пароксизмы головокружения длятся от нескольких секунд до нескольких минут; с максимальной силой симптомы проявляются утром с постепенным угасанием в течение дня. Могут возникать тошнота и рвота, однако для данного заболевания не характерны тиннитус и снижение слуха.
Диагностика доброкачественного пароксизмального головокружения
• Клиническая оценка
• При подозрении на поражение центральной нервной системы (ЦНС) рекомендовано проведение МРТ с контрастом (гадолиний)
Диагноз ДППГ основан на появлении характерных симптомов, таких как нистагм, вызванный маневром Дикса-Холлпайка (также называемый маневром Барани) и отсутствием других отклонений, которые могут обнаружиться при неврологическом обследовании. Дальнейшего обследования таких пациентов не требуется.
При проведении теста Дикса-Халлпайка (провокационная проба на позиционный нистагм) происходит следующее:
• Пациент сидит прямо на диагностическом столе, так что когда пациент ложится на спину, голова его оказывается за пределами диагностического стола.
• Пациенту помогают быстро занять такое горизонтальное положение, чтобы голова была запрокинута назад на 45° ниже горизонтали и повернута на 45° влево.
• Пациенту рекомендуют зафиксировать глаза в одном положении; зрительная фиксация может укорачивать или даже устранять нистагм, таким образом, поэтому в идеале этот маневр выполняется в линзах Френцеля, чтобы сделать зрительную фиксацию на чем-либо невозможной.
• Затем пациента возвращают в исходное положение и повторояют данную пробу с поворотом головы направо.
• Затем пациент ложится лицом вниз, чтобы его голова оставалась повернутой на 45° и свисала над диагностическим столом примерно на 20°.
• Головокружение и нистагм могут проявляться в течение 5–10 секунд (иногда до 30 секунд) (латентность). Симптомы длятся 10-30 секунд, затем уменьшаются и исчезают (например, из-за усталости).
Отмечается длительность нистагма и появление головокружения. Нистагм является торсионным и возникает, когда голова повернута к пораженному уху. Любое положение или маневр, вызывающий нистагм, следует повторить, чтобы убедиться, что нистагм истощился.
В отличие от позиционного нистагма, являющегося причиной ДППГ, позиционный нистагм, причиной которого является поражение ЦНС, имеет следующие характеристики:
• Не отмечается латентность, утомляемость и тяжелые субъективные ощущения
• Может продолжаться до тех пор, пока удерживается поза
• Может быть вертикальным или с изменением направления
• Ротаторные нистагмы часто имеют неожиданное направление
Если у пациента имеется нистагм, указывающий на поражение ЦНС, проводят МРТ головного мозга и внутреннего слухового прохода с гадолиниевым усилением.
Лечение доброкачественного пароксизмального головокружения
ДППГ, как правило, исчезает спонтанно в течение нескольких недель или месяцев, однако может длиться и годами.
Поскольку ДППГ является истощающимся, один из терапевтических подходов заключается в том, чтобы пациент выполнял провокационные маневры в начале дня в безопасной обстановке. В этом случае в течение дня головокружение практически не появляется.
Репозиционные маневры при ДППГ (ДППГ также называется каналитом) (чаще всего маневр Эпли или, реже, маневр Семонта или упражнения Брандта-Дароффа) включают в себя перемещение головы через серию определенных положений, предназначенных для перемещения блуждающих каналолитов в перепончатый мешочек ушного лабиринта После выполнения маневра Эпли или Семонта пациент должен стараться избегать сгибания или разгибания шеи в течение 1-2 дней. При необходимости эти маневры можно повторить. Упражнения Брандта-Дароффа выполняются 5 раз подряд, 3 раза в день, в течение примерно 2 недель или до тех пор, пока головокружение не исчезнет во время выполнения упражнений. Все эти приемы могут быть выполнены пациентом в домашних условиях.
Маневр Эпли: простое лечение распространенной причины головокружения
Маневр выполняют по часовой стрелке, следуя красным стрелкам, как показано ниже. |
При выполнении маневра Симонта пациент сидит на середине смотрового стола. Пациент поворачивает голову в сторону здорового уха. Затем пациент ложится боком на смотровой стол на сторону пораженного уха и направленным вверх носом. Через 3 минуты пациента быстро возвращают в исходное положение и кладут на противоположный бок, но уже с опущенной головой. Через 3 минуты пациента возвращают в исходное положение и выпрямляют голову.
Пациента можно обучить выполнению упражнения Брандта-Дароффа. Пациент сидит ровно, затем ложится на один бок, при этом голову поворачивает вверх, чтобы нос находился под углом 45 градусов. Пациент остается в этом положении в течение примерно 30 секунд или до утихания головокружения, а затем переходит обратно в положение сидя. Такие же движения повторяют на противоположном боку. Этот цикл повторяют 5 раз подряд 3 раза/день, в течение приблизительно 2 недель или до тех пор, пока во время выполнения упражнений не будет ощущаться головокружение.
Основные положения
• При ДППГ головокружение вызвано смещением кристаллов-отолитов в полукружный канал, а симптомы провоцируются движением головы.
• Также могут возникать тошнота и рвота, но не шум в ушах или потеря слуха.
• Диагноз ставится клинически, однако в случае необходимости исключения другой патологии рекомендовано проведение МРТ исследования.
• Лечение с помощью репозиционных маневров при каналите (маневры Эпли и Симонта).
• Лекарственные средства помогают редко; кроме того, возможно ухудшение симптоматики на фоне их приема.
Мигрень
Нередко приступы мигрени могут быть похожи на приступы болезни Меньера. Но при мигрени потеря слуха встречается реже, чем в головокружение, шум в ушах, светобоязнь, и фонофобия. Но, тем не менее, при мигрени может быть определенная нейросенсорная тугоухость на низкочастотные звуковые колебания. Поэтому, иногда дифференциальный диагноз между этими заболеваниями иногда представляет трудности. Рассеянный склероз также представляет собой диагностическую сложность для дифференциальной диагностики с мигренью. В 5% случаев рассеянный склероз может дебютировать с изнурительных головокружений, а у 50% пациентов с рассеянным склерозом эпизоды головокружений встречаются в определенные периоды заболевания. Тем более что у одного из десяти пациентов с рассеянным склерозом может быть потеря слуха, которая может быть частичной или полной, что делает схожей симптоматику с болезнью Меньера или мигренью.
Болезнь «выгрузки
Приступы головокружения возникают после высадки и человек продолжает ощущать движения покачивания, которое сохраняется после возвращения к стабильной окружающей среде после длительного воздействия движения (например, после поездки в поезде автомобиле на лодке).
Другие причины вестибулярного синдрома
Симптомы
симптомами вестибулярного синдрома являются:
• Головокружение или ощущение головокружения
• Падение или чувство возможного падения
• Слабость
• Нечеткость зрения
• Дезориентация
Другими симптомами являются тошнота, рвота, диарея, изменения частоты сердечных сокращений кровяного давления, страх, тревога или паника. Некоторые пациенты могут испытывать усталость, депрессию, невозможность концентрации внимания. Симптомы могут появляться и исчезать в течение короткого периода времени или иметь длительные промежутки между приступами.
Диагностика
Наиболее простыми и доступными тестами являются такие тесты как энергические суть, которых заключается в холодовом или тепловом воздействием на среднее ухо, что проще всего проводить с использованием воды разной температуры. Разница в нистагме более 25 %,возникающем при воздействие температурного фактора, как правило, свидетельствуют о наличии периферической или центральной дисфункции вестибулярного аппарата.
Лечение вестибулярного синдрома
При наличии воспалительных процессов в среднем ухе необходимо применение противоспалительного лечения или антибиотиков.
В
Этиология и патогенез
Позвоночная артерия (ПА), идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева имеет 4 анатомических сегмента. Первый сегмент – от начала артерии до ее входа в отверстия поперечных отростков С или С позвонков. Второй сегмент проходит через отверстия поперечных отростков С-С. Третий сегмент, на протяжении которого артерия огибает дугу атланта, пронизывает твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от точки прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до слияния с другой позвоночной артерией (на границе между мостом и продолговатым мозгом), где формируется базилярная артерия. Последняя делится в межножковой ямке на две задние мозговые артерии. Каждая из этих крупных артерий отдает большие и короткие огибающие ветви, а также мелкие глубокие пенетрирующие артерии. Область кровоснабжения вертебробазилярной системы охватывает различные в функциональном и филогенетическом отношении отделы мозга. Она включает кровоснабжение шейного отдела спинного мозга, мозгового ствола и мозжечка, части таламуса и гипоталамической области, затылочной доли, задних и медиобазальных отделов височных долей мозга.
Одной из основных причин развития синдрома вертебрально-базилярной недостаточности (СВБН) является стенозирующее поражение экстракраниального отдела позвоночных и подключичных артерий
Патоморфологические и нейровизуализационные находки у больных с синдромом поражения вертебрально-базилярного бассейна весьма разнообразны. Так, в Oxford Community Stroke Project (OCSP) наблюдались 109 пациентов с синдромом поражения вертебрально-базилярного бассейна. Из 90 пациентов, которым в течение 28 дней с момента начала инсульта была выполнена компьютерная томография (КТ) или проведена аутопсия, у девяти (10%) имелось кровоизлияние в мозг . В другом исследовании у семерых из 39 (18%) пациентов с клиникой вертебрально-базилярной недостаточности наблюдалось паренхиматозное внутримозговое кровоизлияние . В работе при обследовании 81 пациента лишь у 19 был выявлен инфаркт в зоне кровоснабжения вертебрально-базилярного бассейна, у 60 не было обнаружено очагов, и у двух был выявлен инфаркт в «несоответствующем» месте (окклюзия ветви средней мозговой артерии и множественные небольшие глубинные инфаркты) . Из 24 случаев синдрома поражения вертебрально-базилярного бассейна, причиной которых, как это было установлено в исследовании, было не кровоизлияние, ни в одном случае, по данным КТ, не было очагов, соответствующих клинической картине . В более позднем исследовании сообщалось, что из 13 пациентов, в 61% случаев при КТ выявлены инфаркты мозжечка, ствола мозга или инфаркты в бассейне задней мозговой артерии, а у остальных пациентов очагов выявлено не было. Магнитно-резонансная томография (МРТ) дала возможность установить высокую частоту небольших глубинных инфарктов, клинически соответствующих лакунарным инсультам, которые можно объяснить окклюзией мелких перфорирующих артерий в результате гиалиноза на фоне артериальной гипертензии.
Клиническая картина
Ядром клинической картины вертебрально-базилярной недостаточности является развитие неврологической симптоматики, отражающей преходящую острую ишемию мозга в зонах васкуляризации периферических ветвей позвоночных и основной артерий. Вместе с тем некоторые патологические изменения могут быть выявлены у больных и после завершения ишемической атаки. У одного и того же больного с ВБН обычно сочетаются несколько клинических симптомов и синдромов, среди которых не всегда легко выделить ведущий. Условно все клинические проявления ВБН можно разделить на пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время ишемической атаки) и перманентные (отмечаются длительно и могут быть выявлены у больного в межприступном периоде). В бассейне артерий вертебрально-базилярной системы возможно развитие как транзиторных ишемических атак, так и ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных.
Транзиторная ишемическая атакаишемический малый инсульт. Случаи, при которых очаговый ишемический неврологический дефицит полностью проходит в течение 3 недель, иногда обозначают термином «обратимый ишемический неврологический дефицит» (ОИНД). ОИНД, длящийся более 3 недель, определяют как завершенный ишемический инсульт или инсульт со стойкой неврологической симптоматикой (инфаркт мозга). Транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярной системе характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:
расстройства чувствительности:
гомонимная гемианопсия или корковая слепота; и/или
не связанные с головокружением; и/или
приступ головокружения (сопровождающийся или не сопровождающийся тошнотой и рвотой) в сочетании с диплопией, дисфагией и дизартрией.
Ни один из этих симптомов, возникающий изолированно, не должен рассматриваться, как проявление ТИА. Только при комбинации таких симптомов или при появлении расстройств, перечисленных в пунктах 1,2,3 или 4, приступ следует отнести к категории транзиторных ишемических атак.
Ворлоу (1998 г.) приводит следующие клинические критерии поражения вертебрально-базилярного бассейна
триаду Labaiige
Головокружение
Не следует любой эпизод «головокружения» (особенно у больных пожилого возраста) считать проявлением вертебрально-базилярной ишемии или вертебрально-базилярной недостаточности. Очень часто встречаются больные, которые жалуются на головокружения при повороте шеи и у которых на рентгенограммах шейного отдела позвоночника имеются дегенеративные изменения (обычное явление у пожилых людей). В такой ситуации больным сообщают, что у них «затруднено кровоснабжение мозга». Немногочисленные данные в пользу этого утверждения базируются в основном на посмертных ангиографических исследованиях [11,15]. Прижизненные ангиографические исследования показали большую редкость случаев вертеброгенной компрессии позвоночных артерий. Применение этих терминов к большинству больных с неочаговыми жалобами порождают неуместную тревогу относительно надвигающегося инсульта и отвлекают внимание от более вероятных объяснений патологии (например, лабиринтной дисфункции).
Дополнительные методы диагностики
Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается МРТ, которая позволяет увидеть даже небольшие очаги. Хотя КТ позволяет лучше дифференцировать характер инсульта, визуализация структур задней черепной ямки менее информативна по сравнению с супратенториальным отделом. Определенные перспективы для определения состояния сосудистого русла получил метод магнитно-резонансной ангиографии, уступая пока, однако, в информативности рентгеноконтрастной ангиографии. Документировать атеротромботическое поражение основной артерии позволяет лишь селективная церебральная ангиография. Дигитальная артериальная ангиография обладает достаточной разрешающей способностью для диагностики атеросклеротического сужения в дистальных отделах позвоночных и основной артерий, внутривенная дигитальная ангиография не обеспечивает адекватного разрешения. Ангиографическое исследование сопряжено с достаточно высоким потенциальным риском возникновения инсульта, и полученные данные пока мало что меняют в тактике ведения этой когорты больных . Современные ультразвуковые
Лечение
Медикаментозная терапия инсульта в вертебрально-базиллярной системе проводится по общеприняной схеме лечения инсультов. При атеротромботическом инсульте, в связи с опасностью развития массивного отека мозга и вклинения, целесообразно проведение противоотечной терапии. Используются преимущественно осмодиуретики — маннитол, глицерол. Эффективность использования кортикостероидов (дексаметазон), особенно в лечении вазогенного отека, показана в эксперименте и ряде клинических работ, однако убедительных доказательств целесообразности применения глюкокортикоидов в лечении отека мозга при сосудистых катастрофах в настоящее время не получено. Вопрос о проведении хирургической декомпресии также остается открытым. В связи с коротким периодом «терапевтического окна», опасностью осложнений, в первую очередь кровоизлияний, лечение тромболитиками практически не применяется. При атеротромботическом механизие развития инсульта показано назначение гепарина натрия (обычно 5000. ед. подкожно 4 р/сут). Назначение непрямых антикоагулянтовацетилсалициловая кислота в дозах 125-300 мг/сут, тиклопидин 250 мг 2 р/сут, бромкамфора 0,5 г 3 р/сут. В идеале каждому больному нужно индивидуально подбирать препарат и дозу, под контролем показателей агрегации. Для увеличения эластики мембран эритроцитов и улучшения микроциркуляции показано назначение пентоксифиллина, в острых случаях 100-200 мг в/в капельно на 200,0 мл физ. р-ра, в последующем 100 мг 3 р/сут внутрь. Для создания эффекта гемодилюции, уменьшения вязкости крови, увеличения мозгового кровотока в остром периоде применяют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс по 400 мл в/в капельно), альбумин. Для улучшения микроциркуляции, венозного оттока назначают винпоцетин 10-20 мг в/в капельно или 5-10 мг 3 р/д. Для уменьшения головокружения применяют бетагистин, беллатаминал. Эффективным средством для лечения головокружения, шаткости при ходьбе является комбинированный препарат Фезам, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Пирацетам — ноотропное средство, оказывающее положительное влияние на обменные процессы головного мозга; оказывает защитное действие при повреждениях клеток мозга, вызываемых гипоксией, улучшает интегративную деятельность. Циннаризин — блокатор кальциевых каналов с выраженным влиянием на сосуды головного мозга, улучшает мозговое кровообращение, уменьшает возбудимость вестибулярных структур. Таким образом, Фезам обладает комплексным нейротрофическим и вазоактивным эффектом. При назначении по 2 капсулы 3 р/сут, в течение 3-6 недель Фезама отмечалось достоверное улучшение когнитивных функций, уменьшение головокружения, дискоординации. Удачная комбинация лекарственных средств в составе Фезама позволила повысить эффектиность терапии и уменьшить число побочных эффектов. Препарат показан для лечения острых и хронических форм вертебрально-базилярной недостаточности.
Литература:
1. Антонов И.П., Гиткина Л.С., Шалькевич В.Б. Рецидивирующие приступообразные головокружения и их связь с ранними проявлениями вертебрально-базилярной недостаточности. В кн. Системные головокружения. М.Медицина 1989.21-24.
2. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Т.1/ Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. и др. Под ред. Яхно Н.Н.- М. Медицина 1995.
3. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ж. ван Гейн и др. С-Пб. Политехника 1998, пер. с англ.
4. Камчатнов П.Р., Гордеева.Т.Н., Кабанов А.А. и др. Клинико-патогенетические особенности синдрома вертебрально-базилярной недостаточности. Ж. Инсульт, 2001; 1; 55-57.
5. Кистлер и др. Внутренние болезни. Руководство под редакцией Браунвальда. М.1997 Т.10. пер с англ.
6. Никитин Ю.М. Ультразвуковая диагностика. М. 1998
7. Bamford J. M. Classification and natural history of acute cerebrovascular disease. MD thesis1986/
8. Сaplan L.R. Vertebrobasilar occlussion disease: riviewof selected aspects.Cerebrovascular disease 1992. 2:320-6
11. Koskas et al., Effects of spinal mecanics on the vertebral artery.In: Berguer R. Et all.Vertebrobasilar arterial Disease. St.Louise 1992. 15-28.
13. Lindgren et al., Comparission of clinical and neuroradiological findings in fistiver stroke : a population-based study. Stroke 24 1994: 1801-4/
14. Ricci et al.,SEVIPAC: a community-based study of stroke incidenct in Umbria. Italy. J. Neurol. Neurosurgery and Psychiatry. 1991. 54: 695-8
15. Toole J.F., Tucker SH. 1960.Influence of head position upon cerebral circulation.Arch.Neurol.Sci.3:410-32.
16. Wardlaw J.M. et all., The validity of a simple clinical classification of acute ischemic stroke. J. Neurol. 1996. 243;274-9/
Информация получена с сайтов:
, 
, 
, 
, 
, 