Очаги атрофии в желудке

​ ​


Краткое описание

​лечение хеликобактерной инфекции ​— диета;​Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазия​— исследование кала, зубного налета.​, ​Своевременное выявление и ​

​4. Симптоматическая терапия:​Отсутствие неоплазий и дисплазий​
​— исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;​
​сайтов: ​Не требуется.​3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.​Клиническое значение​5.5 Молекулярно-генетические методы — полимеразная цепная реакция (ПЦР):​Информация получена с ​
​по канцерогенезу.​
​2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.​Характеристика​
​— выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.​• Внимание!​также улучшает прогноз ​1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .​Категория​— выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);​• Профилактика​ранняя эрадикация хеликобактера ​
​Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.​Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазии​

Классификация

​5.4 Иммунологические методы:​

​• Госпитализация​
​развитие событий. Как можно более ​
​Цель лечения — нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.​
​Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.​

​5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.​

​• Прогноз​

​неблагоприятное для пациента ​

​— пациентов, страдающих алкогольной болезнью.​

​Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.​

​— цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.​

​• Лечение​

​случаев позволяет предотвратить ​

​— больных дуоденогастральным рефлюксом;​

​Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.​

​— гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;​

​• Осложнения​

​атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве ​

​— людей, получавших НПВС;​

​5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.​

​5.2 Морфологические методы:​

​• Дифференциальный диагноз​

​, развивающейся при хроническом ​
​— больных с резецированным желудком;​
​4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.​
​— аммонийный дыхательный тест.​

​• Лабораторная диагностика​

​способствует регрессии атрофии.​

​Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:​

​3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.​

​— уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;​

​• Диагностика​

​атрофического гастрита и ​
​Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)​
​2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.​

​— быстрый уреазный тест;​

​• Клиническая картина​

​о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение ​

​Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.​

​1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД).​

​5.1 Биохимические методы:​

​риска​

​атрофии СОЖ. Есть также данные ​

​Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования («золотой» стандарт — С13-уреазный дыхательный тест).​

​Более 30 EIU — положительный​
​5. Выявление инфекции H. pylori.​
​• Факторы и группы ​
​появления первых признаков ​
​Длительность терапии составляет 7-14 дней.​
​тельный​
​4. Определение группы крови и резус-фактора.​
​• Эпидемиология​

​H. pylori проводилась до ​
​4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.​
​Менее 30 EIU — отрица-​
​3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.​
​• Этиология и патогенез​
​больных, у которых эрадикация ​

​3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.​

​Антитела класса IgG к H.pylori​
​2. Клинический анализ мочи.​

​• Классификация​
​достигнуты в группе ​

​2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.​

​Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка​
​1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.​

​• Общая информация​

​(2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции ​

​1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.​

​5-30 пмоль/л​

​Внутрижелудочная рН -метрия ​

​предписаний врача.​

​Маастрихтского консенсуса III ​

​В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:​

​Гастрин-17 стимулированный​

​железы.​

​для самовольного изменения ​

​Согласно аналитическим данным ​

​Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения — 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).​

​Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка​

​системы и поджелудочной ​

​сайте, не должна использоваться ​

​общего профиля.​

​Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера.​

​1-10 пмоль/л​

​патологии органов гепатобилиарной ​

​мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном ​
​в практике врачей ​
​Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.​
​Гастрин-17 базальный​

​УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для диагностики сопутствующей ​
​• Сайт MedElement и ​
​существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются ​
​Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.​
​Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка​
​выявление Н.pylori — для диагностики инфекции.​

​больного.​

​можно приостановить или ​
​ рylori-ассоциированный (тип В)​

​3-20​
​неинвазивных тестов на ​

​и состояния организма ​
​каскада, на которых еще ​

​Хронический антральный гастрит, H.​
​пепсиноген-1/пепсиноген-2​

​гастрита. При невозможности проведения ​
​(включая Incisura angularis*)​

​с учетом заболевания ​

​Первые этапы этого ​

​Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).​

​Соотношение​

​и уточнения варианта ​
​и его дозировку ​

​формированием рака желудка.​

​При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.​

​— Более 15 мг/л — высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит​

​определения патоморфологических изменений ​

​назначить нужное лекарство ​
​степенью вероятности завершаются ​

​При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.​

​— Менее 3 мг/л — возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме.​

​желудка осуществляют для ​

​со специалистом. Только врач может ​

​в цепи событий, которые с возрастающей ​
​Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.​

​3-15 мг/л​

​и антрального отделов ​

​и их дозировки, должен быть оговорен ​

​является начальным звеном ​

​* Incisura angularis — угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.​

​Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.​

Этиология и патогенез

​Пепсиноген-2​слизистой оболочки фундального ​• Выбор лекарственных средств ​в том, что это заболевание ​Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)​

​— Более 165 мг/л — высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК​и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов ​беспокоящих вас симптомов.​с H. pylori ХГ заключается ​Медикаментозная терапия​— 30-50 мг/л — атрофия слизистой тела желудка средней тяжести​биоптатов слизистой оболочки ​наличии каких-либо заболеваний или ​Согласно "каскадной теории", клиническое значение ассоциированного ​Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.​

​— Менее 30 мг/л — тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа​

​подтверждения диагноза. Позволяет провести забор ​

​медицинские учреждения при ​

​желудка.​

​Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).​

​30-165 мг/л​

​является основным методом ​очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в ​

​риска развития рака ​

​Язвенная болезнь желудка — чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.​

​Пепсиноген-1​

​волокнооптического эндоскопа)​

​не должна заменять ​

​позволяет формировать группы ​

​Ахлоргидрия — снижение продукции соляной кислоты.​Патология​кишки с помощью ​
​мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и ​

​Выделение стадий атрофии ​

​Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией — сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.​

​Норма​

​ФГДСФГДС — фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной ​

​MedElement и в ​

​гастрита (ХГ).​

​Срочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследования​Параметр​Инструментальные методы​

Эпидемиология

​• Информация, размещенная на сайте ​

​параметрами стадии хронического ​

​Риск глубокой инвазии и метастазов велик​Интерпретация результатов «Гастропанель»​Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.​здоровью.​имеется, то она определяется ​— Субмукозная или более глубокая карцинома​
​— NPV — отрицательное прогностическое значение.​о предъязвенном состоянии.​непоправимый вред своему ​желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже ​— Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки​— PPV — положительное прогностическое значение;​может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует ​

Факторы и группы риска

​• Занимаясь самолечением, вы можете нанести ​элементов слизистой оболочки ​

Клинические критерии диагностики

​Инвазивная неоплазия​— NPV — 93% (90-96%);​стадии секреторной гиперфункции ​

Cимптомы, течение

​гастрита» Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 —​утраты функционально активных ​Показана эндоскопическая или хирургическая резекция​— РРV — 64% (54-75%);​H. pylori-ассоциированным ХГ в ​морфологической классификации хронического ​

​воспалительных изменений (0-4), тем выше риск ​

​Риск инвазии и метастазов повышен​
​— специфичность — 91% (88-94%);​У больных антральным ​• • «Новые подходы к ​Чем больше степень ​— Подозрение на инвазивную карциному​— чувствительность — 79% (69-89%);​
​интереса к жизни.​
​профилактике рака желудка» Pentti Sipponen, David Y. Graham​
​"Классификация".​— Неинвазивная карцинома​
​— общая достоверность — 81% (77-85%);​тонуса и утрата ​в диагностике и ​

​хронического гастрита, описанной в разделе ​— Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени​

​Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью «ГастроПанели» в сравнении с гистологическим методом исследования:​повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного ​• «Значение атрофического гастрита ​степени и стадий ​Неинвазивная неоплазия высокой степени.​Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является «ГастроПанель Biohit HealthCare».​

​верхних конечностях; появляются слабость и ​Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland​помощью системы оценки ​Рекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратить​Комплексная одномоментная лабораторная диагностика​в нижних и ​

​and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy Department of ​гастрита оценивается с ​Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизации​8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).​
​ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашек​
​• Department of Oncological ​Прогноз хронического атрофического ​
​Неинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)​
​7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).​рту, языке, симметричные парестезииПарестезия — спонтанно возникающее неприятное ​of chronic gastritis» Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, «Human Pathology » 36, 228– 233​

​— применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).​Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна​

​6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).​
​и жжение во ​• «Staging and grading ​— нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;​Диагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные изменения​— верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.​
​больных возникают боли ​

​факторов.​— нормализация пассажа химуса по кишечнику;​Неопределенная неоплазия или дисплазия​— выявление Н. pylori;​и развитии В12-дефицитной анемии у ​причины) и других этиологических ​— прием прокинетиков;​Показаний для динамического наблюдения нет​Цели исследования:​
​симптомокомплексом — быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после ​(как самой частой ​

​При ХГ тела ​признаков, появляющихся после резекции ​).​, аритмии, артериальная неустойчивость с ​кислоты в желудочном ​— аутоиммунная болезнь;​
​расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).​У больных с ​желудка расстройства характеризуются ​— область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие ​— отрыжка, срыгивание;​

​давления, полноты в подложечной ​гастрит (ХАГ) является морфологическим определением ​области, признаки анемии​хеликобактерного гастрита.​хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием ​

Диагностика

​50-80% от всех заболеваний ​

​органов.​

​— хроническая инфекция;​кишки в желудок.​— паразиты.​
​— воздействие на СОЖ ​— инфицирование Н. рylori;​этиологических факторов ХГ ​хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием ​чаще всего является ​Степень III​Степень III​Степень III​Слабая атрофия (S1)​Нет атрофии (S0)​(S1)​М​

​А​Степень IV​Степень IV​Степень III​

​Степень II​

Лабораторная диагностика

​(G3)​

​(G0)​

​Р​

​Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.​

​Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):​

​При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.​
​В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.​

​1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».​

​— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).​

​Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.​

​Хроническое воспаление​

​Слабая​

​II. По морфологии.​

​Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.​

​и накопление в ​

​— признаки воспаления могут ​

​основной видовой принадлежности ​
​— атрофия желудочных желез;​

​клиникой, а только визуально ​
​в тонкую кишку​
​схожим с демпинг-синдромомДемпинг-синдром — совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных ​

​стенки полого органа.​

​Астено-невротический синдром​

​— ахлоргидрияАхлоргидрия — отсутствие свободной соляной ​

​правилом четырех "А":​

​“кишечной” диспепсии в виде ​
​после еды.​

​При ХГ тела ​

​— жжение в эпигастрииЭпигастрий ​

​еды;​

​— тяжесть и чувство ​

​расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический ​
​тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной ​

​Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту ​

​Абсолютное большинство случаев ​

​оценивают приблизительно в ​

​желудок других пораженных ​

​;​

​— заброс содержимого двенадцатиперстной ​

​— грибы;​

​— длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;​

​Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: ​

​метаплазии СОЖ. Существуют две группы ​

​Возникновение и прогрессирование ​

​Хронический атрофический гастрит ​

​Степень III​

​Степень II​

​Степень II​

​Степень III​
​(S3)​

​Слабая атрофия​

​У​

​Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.​

​Степень IV​

​Степень III​

​Степень II​

​Степень II​

​Выраженное воспаление​

​Нет воспаления​

​Т​
​— 3 – выраженная.​

​Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.​

Дифференциальный диагноз

​При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.​
​3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.​
​В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).​
​— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);​

​Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.​

Осложнения

​Инфильтрация нейтрофилами​
​Норма ​
​— мультифокальный гастрит.​

​составу.​

​активности гастрита; инфильтрацияИнфильтрация —  проникновение в ткани ​

​в атрофированной слизистой;​

​типа при сохранении ​

​ХАГ: ​

​не коррелируют с ​

​из культи желудка ​

​недостаточности могут характеризоваться ​

​или мышечного слоя ​

​​

​— анемия (пернициозная);​

​и диагностика определяются ​

​функции желудка, могут возникнуть проявления ​

​время или вскоре ​

​перечисленных симптомов.​

​рту;​

​или вскоре после ​

​Диспепсия:​

​местными, так и общими ​

​диспепсия, жжение и чувство ​

​H. pylori в Российской ​

​хронического гастрита увеличивается.​

​Распространенность хронических гастритов ​

​— рефлекторные влияния на ​

​— эндогенные интоксикации;​

​— дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс ​

​— другие бактерии (кроме Н. рylori);​

Лечение

​— курение;​

​и аутоиммунный процесс.​

​хроническому воспалению, атрофии желез и ​

​процессом .​<

​Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел «Прогноз»).​

​(включая Incisura angularis)​

​Степень II​

​Степень II​

​Степень II​

​Выраженная атрофия​

​(S0)​

​Р​
​Итоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ.​

​Степень III​
​В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).​

​Степень II​

​Степень II​

​Степень I​
​Умеренное воспаление (G2)​
​ТЕЛО ЖЕЛУДКА​
​Н​

​— 2 – умеренная;​

​В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.​

​Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.​

​3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.​<

​(см. схему).​
​— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);​
​Кишечная метаплазия​
​Обсеменение H.pylori​
​Признак​

​— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;​

​различается по клеточному ​
​в зависимости от ​

​— появление лимфоцитарных фолликулов ​

​дифференцированными клетками другого ​

​Основные гистологические признаки ​
​(ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения ​
​поступления желудочного содержимого ​
​в стадии секреторной ​
​— сниженный тонус мышцы ​
​Проявления, характеризующие общие расстройства ​

​* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.​

Прогноз

​клеткам;​аутоиммунным гастритом клиника ​с повышением секреторной ​эпигастральной области, которая возникает во ​и обострению всех ​— неприятный привкус во ​
​во время еды ​Симптомы, характеризующие местные расстройства​гастрита (ХГ) условно характеризуются как ​хронического атрофического гастрита.​доказана. Высокая частота инфекции ​населения. С возрастом частота ​Соотношение полов(м/ж): 3​— гиповитаминозы;​

​— аутоиммунные факторы;​— генетические факторы;​— воздействие радиации;​— злоупотребление алкоголем;​
​являются хеликобактерная инфекция ​желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к ​инфекцией или аутоиммунным ​Степень IV​Выраженная атрофия (S3)​(включая Incisura angularis)​Степень I​
​Степень I​(S2)​Нет атрофии​Т​Полуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).​Степень II​
​Степень II​Степень I​Степень 0​(G1)​М​А​— 1 – слабая;​IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).​При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.​Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:​III. По выраженности атрофии и ее виду​

​В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:​Атрофия тела желудка​Выраженная​Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита​— антральный гастрит;​клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.​или меньшей степени ​желудочного эпителия;​

Госпитализация

​клеток одного типа ​

Профилактика

​при исследовании биоптатов.​Хронический атрофический гастртит ​еды.​желудка вследствие быстрого ​Атрофические формы ХГ ​

Источники и литература

​наклонностью к гипотонииГипотония ​соке.​

​— антитела к обкладочным ​У больных с ​бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает ​

​преимущественно тяжестью в ​точки десятых ребер.​— тошнота;​

​области, появляющиеся или усиливающиеся ​гастрита, клиника может варьировать.​Клинические проявления хронического ​

Внимание!

​Зависят от этиологии ​H. pylori, этиологическая роль которого ​желудка среди взрослого ​

​Признак распространенности: Распространено​— эндокринные дисфункции;​;​Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: ​химических агентов;​— алиментарные факторы;​– экзогенные и эндогенные. Наиболее значимыми факторами ​на слизистую оболочку ​

​ассоциированным с хеликобактерной ​Степень IV​Степень IV​Умеренная атрофия (S2)​(включая Incisura angularis)​Степень 0​Умеренная атрофия​ТЕЛО ЖЕЛУДКА​

​Н​Под стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез.​Выраженное воспаление (G3)​Умеренное воспаление (G2)​Легкое воспаление (G1)​

​Нет воспаления (G0)​

​Легкое воспаление​

​У​

​Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.​

​— 0 – инфильтрация отсутствует;​Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.​

​При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.​

​2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.​

​При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).​

​Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.​

​Атрофия привратника​

​Умеренная​

​Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.​

​I. По локализации:​

​них несвойственных им ​

​присутствовать в большей ​



​ткани.​— кишечная метаплазияМетаплазия — стойкое замещение дифференцированных ​

​обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается ​

​​