МКБ-10
атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера.
30-165 мг/л
повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного
,
, развивающейся при хроническом
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.Пепсиноген-1
верхних конечностях; появляются слабость и
,
Причины
способствует регрессии атрофии.Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.Патологияв нижних и сайтов: атрофического гастрита и рylori-ассоциированный (тип В)Нормаощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашекИнформация получена с о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение Хронический антральный гастрит, H.Параметррту, языке, симметричные парестезииПарестезия — спонтанно возникающее неприятное • Внимание!атрофии СОЖ. Есть также данные Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).Интерпретация результатов «Гастропанель»и жжение во • Профилактикапоявления первых признаков
При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.— NPV — отрицательное прогностическое значение.больных возникают боли • ГоспитализацияH. pylori проводилась до При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.— PPV — положительное прогностическое значение;и развитии В12-дефицитной анемии у • Прогнозбольных, у которых эрадикация Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.
Симптомы
— NPV — 93% (90-96%);При ХГ тела • Лечениедостигнуты в группе Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.— РРV — 64% (54-75%);еды.• Осложнения
(2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)— специфичность — 91% (88-94%);симптомокомплексом — быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после • Дифференциальный диагнозМаастрихтского консенсуса III Медикаментозная терапия— чувствительность — 79% (69-89%);в тонкую кишку• Лабораторная диагностика
Согласно аналитическим данным Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.— общая достоверность — 81% (77-85%);из культи желудка • Диагностикаобщего профиля.
Осложнения
Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью «ГастроПанели» в сравнении с гистологическим методом исследования:поступления желудочного содержимого • Клиническая картинав практике врачей Язвенная болезнь желудка — чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является «ГастроПанель Biohit HealthCare».желудка вследствие быстрого рискасущественно замедлить процесс, чаще всего встречаются Ахлоргидрия — снижение продукции соляной кислоты.
Диагностика
Комплексная одномоментная лабораторная диагностикапризнаков, появляющихся после резекции • Факторы и группы можно приостановить или Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией — сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).схожим с демпинг-синдромомДемпинг-синдром — совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных • Эпидемиологиякаскада, на которых еще Срочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследования
Прогноз и профилактика
7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).недостаточности могут характеризоваться • Этиология и патогенезПервые этапы этого Риск глубокой инвазии и метастазов велик6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).в стадии секреторной • Классификацияформированием рака желудка.— Субмукозная или более глубокая карцинома— верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.Атрофические формы ХГ • Общая информация
степенью вероятности завершаются — Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки— выявление Н. pylori;).предписаний врача.в цепи событий, которые с возрастающей Инвазивная неоплазияЦели исследования:стенки полого органа.для самовольного изменения является начальным звеном
Краткое описание
Показана эндоскопическая или хирургическая резекция— исследование кала, зубного налета.или мышечного слоя сайте, не должна использоваться в том, что это заболевание Риск инвазии и метастазов повышен
— исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;— сниженный тонус мышцы
мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном
с H. pylori ХГ заключается — Подозрение на инвазивную карциному5.5 Молекулярно-генетические методы — полимеразная цепная реакция (ПЦР):наклонностью к гипотонииГипотония • Сайт MedElement и Согласно "каскадной теории", клиническое значение ассоциированного
— Неинвазивная карцинома
— выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа., аритмии, артериальная неустойчивость с
больного.желудка.— Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени— выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);Астено-невротический синдроми состояния организма риска развития рака Неинвазивная неоплазия высокой степени.
5.4 Иммунологические методы:
с учетом заболевания
позволяет формировать группы
Рекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратить5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.
Проявления, характеризующие общие расстройства и его дозировку
Выделение стадий атрофии
Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизации
— цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.соке.
назначить нужное лекарство гастрита (ХГ).
Классификация
Неинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)
— гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка;
кислоты в желудочном
со специалистом. Только врач может
параметрами стадии хронического
Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна
5.2 Морфологические методы:
— ахлоргидрияАхлоргидрия — отсутствие свободной соляной
и их дозировки, должен быть оговорен | имеется, то она определяется | Диагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные изменения | — аммонийный дыхательный тест. | — анемия (пернициозная); |
• Выбор лекарственных средств | ||||
желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже | ||||
Неопределенная неоплазия или дисплазия | ||||
— уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной; | ||||
клеткам; | ||||
беспокоящих вас симптомов. |
элементов слизистой оболочки
Показаний для динамического наблюдения нет
— быстрый уреазный тест;
— антитела к обкладочным
наличии каких-либо заболеваний или
утраты функционально активных
Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазия
5.1 Биохимические методы:
— аутоиммунная болезнь;
медицинские учреждения при
воспалительных изменений (0-4), тем выше риск
Отсутствие неоплазий и дисплазий
5. Выявление инфекции H. pylori.
правилом четырех "А":
очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в
Чем больше степень
Клиническое значение
4. Определение группы крови и резус-фактора.
и диагностика определяются
не должна заменять
"Классификация".
Характеристика
3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.
аутоиммунным гастритом клиника
мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и
хронического гастрита, описанной в разделе
Категория
2. Клинический анализ мочи.
У больных с
MedElement и в
степени и стадий
Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазии
1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.
расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание). | здоровью. | |||
гастрита оценивается с | железы. | непоправимый вред своему | Прогноз хронического атрофического | |
системы и поджелудочной | с повышением секреторной | • Занимаясь самолечением, вы можете нанести | — применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих). | 5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ. |
патологии органов гепатобилиарной | бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает | Мобильное приложение «MedElement» | — нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору; | 4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования. |
УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для диагностики сопутствующей | У больных с | Мобильное приложение «MedElement» | — нормализация пассажа химуса по кишечнику; | 3. С хроническими гастритами любой другой этиологии. |
выявление Н.pylori — для диагностики инфекции. | после еды. | гастрита» Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 — | — прием прокинетиков; | 2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД. |
неинвазивных тестов на
время или вскоре
морфологической классификации хронического
— диета;
1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД). | и уточнения варианта | |||
преимущественно тяжестью в | 3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. | определения патоморфологических изменений | в диагностике и | |
Менее 30 EIU — отрица- | желудка осуществляют для | При ХГ тела | • «Значение атрофического гастрита | 1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы . |
Антитела класса IgG к H.pylori | перечисленных симптомов. | Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland | Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора. | Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка |
слизистой оболочки фундального | and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy Department of | Цель лечения — нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот. | 5-30 пмоль/л | и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов |
точки десятых ребер. | — пациентов, страдающих алкогольной болезнью. | Гастрин-17 стимулированный | биоптатов слизистой оболочки | — область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие |
* Incisura angularis — угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.
of chronic gastritis» Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, «Human Pathology » 36, 228– 233
Этиология и патогенез
— больных дуоденогастральным рефлюксом;Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудкаподтверждения диагноза. Позволяет провести забор — жжение в эпигастрииЭпигастрий • «Staging and grading
— людей, получавших НПВС;1-10 пмоль/лявляется основным методом рту;факторов.— больных с резецированным желудком;Гастрин-17 базальныйволокнооптического эндоскопа)— неприятный привкус во причины) и других этиологических
Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудка
кишки с помощью
— тошнота;
(как самой частой
Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)
3-20ФГДСФГДС — фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной
— отрыжка, срыгивание;
лечение хеликобактерной инфекции
Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.
пепсиноген-1/пепсиноген-2
Инструментальные методы
еды;
Своевременное выявление и Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования («золотой» стандарт — С13-уреазный дыхательный тест).Соотношение
Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.
или вскоре после
Не требуется.
Длительность терапии составляет 7-14 дней.
— Более 15 мг/л — высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит
о предъязвенном состоянии.
во время еды
по канцерогенезу.4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.— Менее 3 мг/л — возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме.
Эпидемиология
может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует
области, появляющиеся или усиливающиеся
также улучшает прогноз 3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.3-15 мг/лстадии секреторной гиперфункции давления, полноты в подложечной ранняя эрадикация хеликобактера
2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.Пепсиноген-2H. pylori-ассоциированным ХГ в — тяжесть и чувство развитие событий. Как можно более 1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.— Более 165 мг/л — высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПК
Факторы и группы риска
У больных антральным Диспепсия:
Клинические критерии диагностики
неблагоприятное для пациента В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:— 30-50 мг/л — атрофия слизистой тела желудка средней тяжести
Cимптомы, течение
интереса к жизни.гастрита (ХГ) условно характеризуются как случаев позволяет предотвратить Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения — 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).— Менее 30 мг/л — тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железатонуса и утрата
Симптомы, характеризующие местные расстройства
хронического атрофического гастрита.
доказана. Высокая частота инфекции населения. С возрастом частота Соотношение полов(м/ж): 3— гиповитаминозы;— аутоиммунные факторы;— генетические факторы;
— воздействие радиации;
— злоупотребление алкоголем;
являются хеликобактерная инфекция желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к
инфекцией или аутоиммунным Степень IVВыраженная атрофия (S3)
(включая Incisura angularis)Степень I
Степень I(S2)Нет атрофииТПолуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).Степень II
Степень IIСтепень IСтепень 0(G1)МА
— 1 – слабая;IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
III. По выраженности атрофии и ее виду
В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:Атрофия тела желудка
Выраженная
Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита— антральный гастрит;из 4 стран
— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место составу.
активности гастрита; инфильтрацияИнфильтрация — проникновение в ткани
в атрофированной слизистой;типа при сохранении ХАГ: не коррелируют с своевременном выявлении и
начало лечения пернициозной
обращается за медицинской может привести к атрофическом гастрите зависит и исследований. После получения результатов хронический гастрит пациент руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит только клетки желудка, но и внутренний сердце. Для хронического атрофического привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной
клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде тип) и локализации воспалительного
гастрита характерны как микросомальным антигенам париетальных желудка наблюдается в железы атрофируются, происходит замена желудочного уже четко визуализируются инфекции процесс распространяется
процессы. Атрофия эпителия желудка • Прогноз и профилактика• Симптомыгастрита, клиника может варьировать.Клинические проявления хронического
Зависят от этиологии H. pylori, этиологическая роль которого желудка среди взрослого Признак распространенности: Распространено— эндокринные дисфункции;
Диагностика
;
Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
химических агентов;— алиментарные факторы;– экзогенные и эн догенные. Наиболее значимыми факторами
на слизистую оболочку ассоциированным с хеликобактерной Степень IVСтепень IVУмеренная атрофия (S2)(включая Incisura angularis)Степень 0Умеренная атрофияТЕЛО ЖЕЛУДКАНПод стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез.Выраженное воспаление (G3)
Умеренное воспаление (G2)Легкое воспаление (G1)Нет воспаления (G0)Легкое воспаление
У
Лабораторная диагностика
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
— 0 – инфильтрация отсутствует;
Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.
При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.
2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.
При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).
Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.
Атрофия привратника
Умеренная
Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.
I. По локализации:
• Подключено 300 клиник
из 4 стран
различается по клеточному
в зависимости от
— появление лимфоцитарных фолликулов
дифференцированными клетками другого
Основные гистологические признаки
(ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения
гастрита заключается в
атрофии слизистой желудка, а также своевременное
стадии большинство пациентов
процесса, который в будущем
Прогноз при хроническом
назначается ряд анализов
При подозрении на
языке, симметричными парестезиями в
антитела поражают не
гипотонии, колющими болями в
или после еды, тошнота, неприятный запах и
антител к обкладочным
(HP-ассоциированный или аутоиммунный
Для хронического атрофического
выработкой аутоантител к
поражение основных желез
выявляться, так как желудочные
отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии | ответ. По мере прогрессирования | являются инфекция H.pylori и аутоиммунные |
гастрита | • Причины | гастрит (ХАГ) является морфологическим определением области, признаки анемии хеликобактерного гастрита. |
хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием | 50-80% от всех заболеваний | органов. — хроническая инфекция; |
кишки в желудок. | — воздействие на СОЖ | — инфицирование Н. рylori; |
этиологических факторов ХГ | хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием | чаще всего является |
Степень III | Степень III | Степень III |
Слабая атрофия (S1) | Нет атрофии (S0) | М |
Дифференциальный диагноз
А
Степень IV
Степень IV
Степень III
Степень II
Осложнения
(G3)
(G0)
Р
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ): | При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа. | В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая. |
1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия». | — сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности). | Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении. |
Хроническое воспаление | Слабая | II. По морфологии. |
Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации. | Автоматизация клиники: быстро и недорого! | — Подключено 300 клиник |
клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ. или меньшей степени желудочного эпителия; клеток одного типа | при исследовании биоптатов. | Хронический атрофический гастртит |
крайне высокий. Профилактика хронического атрофического позволяет эрадикация H.pylori до наступления предотвратить или остановить, именно на этой | начальным звеном патологического | хронического атрофического гастрита. |
гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме
ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.
развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в
Лечение
При аутоиммунном гастрите
слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной
эпигастрии во время
тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови <
от этиологии заболевания
эпителиальных клеток желудка.
прогрессирует, что связано с
При аутоиммунном гастрите
этапе хеликобактерии перестают
на остальные его
слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный
хронического атрофического гастрита
• Лечение хронического атрофического
гастрит
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).
расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический
тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной
Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту
Абсолютное большинство случаев
оценивают приблизительно в
желудок других пораженных
;
— заброс содержимого двенадцатиперстной
— грибы;
— длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;<
Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:
метаплазии СОЖ. Существуют две группы
Возникновение и прогрессирование
Хронический атрофический гастрит
Степень III
Степень II
Степень II
Степень III
(S3)
Слабая атрофия
У
Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка.
Степень IV
Степень III
Степень II
Степень II
* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.
Прогноз
Выраженное воспалениеНет воспаленияТ— 3 – выраженная.Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.Инфильтрация нейтрофиламиНорма — мультифокальный гастрит.с вами?
Облачная МИС «МедЭлемент»Автоматизация клиники: быстро и недорого!них несвойственных им присутствовать в большей
ткани.— кишечная метаплазияМетаплазия — стойкое замещение дифференцированных обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается риска этого заболевания.метаплазии риск малигнизации Значительно улучшить прогноз атрофию слизистой можно
слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является и выставляется диагноз нуждается в консультации болезнью желудка и витамина В12. В результате этого резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.
Общие проявления выражаются беспокоят боли в Аутоиммунный гастрит характеризуется проявления. Некоторые симптомы зависят участие в деструкции желудка очень быстро тропности.гастрит. Обычно на данном желудка, а затем и стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют Наиболее значимыми причинами
• ДиагностикаK29.4 Хронический атрофический местными, так и общими диспепсия, жжение и чувство H. pylori в Российской хронического гастрита увеличивается.Распространенность хронических гастритов — рефлекторные влияния на
Госпитализация
— эндогенные интоксикации;
Профилактика
— дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс — другие бактерии (кроме Н. рylori);— курение;и аутоиммунный процесс.хроническому воспалению, атрофии желез и
Источники и литература
процессом .Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел «Прогноз»).
(включая Incisura angularis)Степень IIСтепень II
Степень IIВыраженная атрофия(S0)
РИтоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ.Степень III
Степень II
Степень II
Внимание!
Степень IУмеренное воспаление (G2)ТЕЛО ЖЕЛУДКА
Н— 2 – умеренная;В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.(см. схему).— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);Кишечная метаплазия
Обсеменение H.pyloriПризнак— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;Как удобнее связаться в месяцОблачная МИС «МедЭлемент»и накопление в — признаки воспаления могут
основной видовой принадлежности — атрофия желудочных желез;клиникой, а только визуально лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов анемии. На стадии кишечной
помощью.
раку желудка. На начальных этапах
от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии
проводится повторная консультация, на которой обычно
в обязательном порядке может осложняться язвенной
фактор Касла, участвующий в метаболизме
гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает
области или изжога.
хронического атрофического гастрита
процесса.
местные, так и общие
клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное
начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия
эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет
атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический
сначала на тело развивается на поздних
• Цены на лечение
• Осложнения