Хронический антральный атрофический гастрит

МКБ-10

K29.4 Хронический атрофический гастрит

гастрита

• Прогноз и профилактика

• Осложнения

• Диагностика

• Лечение хронического атрофического являются инфекция H.pylori и аутоиммунные

процессы. Атрофия эпителия желудка

• Цены на лечение

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются сначала на тело желудка, а затем и на остальные его выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают поражение основных желез желудка наблюдается в эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с Для хронического атрофического гастрита характерны как клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Симптомы

(HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде процесса.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в При подозрении на хронический гастрит пациент может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов в обязательном порядке нуждается в консультации Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией — сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз

Прогноз и профилактика

хронического атрофического гастрита.процесса, который в будущем может привести к от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического стадии большинство пациентов обращается за медицинской раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной

помощью.Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления гастрита заключается в своевременном выявлении и анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов

Краткое описание

риска этого заболевания.Хронический атрофический гастртит Основные гистологические признаки ХАГ: клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается

при исследовании биоптатов.дифференцированными клетками другого
типа при сохранении
— атрофия желудочных желез;— кишечная метаплазияМетаплазия — стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа — появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;основной видовой принадлежности
ткани.
желудочного эпителия;в зависимости от
активности гастрита; инфильтрацияИнфильтрация —  проникновение в ткани — признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени различается по клеточному составу.и накопление в них несвойственных им
клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.из 4 стран

— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!— Подключено 300 клиник

• Подключено 300 клиник из 4 стран

в месяц

Облачная МИС «МедЭлемент»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!I. По локализации:

— антральный гастрит;Как удобнее связаться

Классификация

с вами?

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.
Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.
Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;

— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Умеренная

Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).
III. По выраженности атрофии и ее виду
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);

— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.

Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:

(см. схему).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.
При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.

3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

— 0 – инфильтрация отсутствует;

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.

Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

— 1 – слабая;

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.
Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Р
У
А
— 2 – умеренная;
Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазии
— 3 – выраженная.

Степень IV
М
ТЕЛО ЖЕЛУДКА
Т

* Incisura angularis — угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.

на слизистую оболочку

Этиология и патогенез

инфекцией или аутоиммунным Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел «Прогноз»).Хронический атрофический гастрит этиологических факторов ХГ – экзогенные и эндогенные. Наиболее значимыми факторами

желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к процессом .Возникновение и прогрессирование — инфицирование Н. рylori;— алиментарные факторы;являются хеликобактерная инфекция хроническому воспалению, атрофии желез и метаплазии СОЖ. Существуют две группы — воздействие на СОЖ химических агентов;

— злоупотребление алкоголем;

и аутоиммунный процесс.

Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

— паразиты.

Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ:

— воздействие радиации;

— курение;— длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ;

кишки в желудок.

;

— генетические факторы;

— другие бактерии (кроме Н. рylori);

— грибы;

— хроническая инфекция;

— эндокринные дисфункции;— аутоиммунные факторы;— дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс
— заброс содержимого двенадцатиперстной

органов.

Признак распространенности: Распространено

— гиповитаминозы;

— эндогенные интоксикации;

;

50-80% от всех заболеваний

желудка среди взрослого Соотношение полов(м/ж): 3— рефлекторные влияния на

Эпидемиология

желудок других пораженных

хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием

H. pylori, этиологическая роль которого населения. С возрастом частота Распространенность хронических гастритов оценивают приблизительно в хеликобактерного гастрита.Зависят от этиологии
доказана. Высокая частота инфекции хронического гастрита увеличивается.Абсолютное большинство случаев области, признаки анемииКлинические проявления хронического хронического атрофического гастрита.H. pylori в Российской

Факторы и группы риска

Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту гастрит (ХАГ) является морфологическим определением

Клинические критерии диагностики

гастрита, клиника может варьировать.Симптомы, характеризующие местные расстройствадиспепсия, жжение и чувство

Cимптомы, течение

тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной • Причины• СимптомыПациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения — 1-3, 1996, 2000, 2005 годы).местными, так и общими расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический

В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии:

1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день.
2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день.3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.4. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.Длительность терапии составляет 7-14 дней.Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования («золотой» стандарт — С13-уреазный дыхательный тест).Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.
Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)
Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
— больных с резецированным желудком;— людей, получавших НПВС;
— больных дуоденогастральным рефлюксом;— пациентов, страдающих алкогольной болезнью.Цель лечения — нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .

2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.4. Симптоматическая терапия:— диета;— прием прокинетиков;— нормализация пассажа химуса по кишечнику;

— нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;— применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).Прогноз хронического атрофического гастрита оценивается с помощью системы оценки MedElement и в

мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при
наличии каких-либо заболеваний или
беспокоящих вас симптомов.• Выбор лекарственных средств
и их дозировки, должен быть оговорен
со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку

с учетом заболевания и состояния организма

больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Общая информация

• Классификация• Этиология и патогенез• Эпидемиологияпризнаков, появляющихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишкусимптомокомплексом — быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после
еды.При ХГ тела

и развитии В12-дефицитной анемии у больных возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезииПарестезия — спонтанно возникающее неприятное ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашекв нижних и
верхних конечностях; появляются слабость и повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного случаев позволяет предотвратить неблагоприятное для пациента развитие событий. Как можно более

ранняя эрадикация хеликобактера также улучшает прогноз по канцерогенезу.Не требуется.Своевременное выявление и

Диагностика

лечение хеликобактерной инфекции

(как самой частой

причины) и других этиологических факторов.• «Staging and grading
of chronic gastritis» Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, «Human Pathology » 36, 228– 233• Department of Oncological and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy Department of Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerland• «Значение атрофического гастрита в диагностике и профилактике рака желудка» Pentti Sipponen, David Y. Graham• • «Новые подходы к морфологической классификации хронического гастрита» Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 —Мобильное приложение «MedElement»Мобильное приложение «MedElement»

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.• Информация, размещенная на сайте

У больных с

Лабораторная диагностика

аутоиммунным гастритом клиника

и диагностика определяются

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

правилом четырех "А":

— аутоиммунная болезнь;

— антитела к обкладочным
клеткам;

— анемия (пернициозная);

— ахлоргидрияАхлоргидрия — отсутствие свободной соляной

кислоты в желудочном

соке.

Проявления, характеризующие общие расстройства

Астено-невротический синдром

, аритмии, артериальная неустойчивость с

наклонностью к гипотонииГипотония

— сниженный тонус мышцы
или мышечного слоя

стенки полого органа.
).
Атрофические формы ХГ

в стадии секреторной

недостаточности могут характеризоваться

схожим с демпинг-синдромомДемпинг-синдром — совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных

Комплексная одномоментная лабораторная диагностика

Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является «ГастроПанель Biohit HealthCare».
Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью «ГастроПанели» в сравнении с гистологическим методом исследования:

— общая достоверность — 81% (77-85%);

— чувствительность — 79% (69-89%);

— специфичность — 91% (88-94%);

— РРV — 64% (54-75%);

— NPV — 93% (90-96%);
— PPV — положительное прогностическое значение;

— NPV — отрицательное прогностическое значение.

Интерпретация результатов «Гастропанель»

Параметр

Дифференциальный диагноз

после еды.
У больных с
бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает
с повышением секреторной

функции желудка, могут возникнуть проявления

Осложнения

“кишечной” диспепсии в виде
расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).
2. Клинический анализ мочи.

3. Клинический анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).

Ахлоргидрия — снижение продукции соляной кислоты.

Язвенная болезнь желудка — чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.

Лечение

Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).

Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.

Медикаментозная терапия

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)<

Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.

Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется.

При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками.

При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12.

Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.).

Хронический антральный гастрит, H.

рylori-ассоциированный (тип В)

Терапия данного типа хронического гастрита заключается в уничтожении в слизистой оболочке желудка бактерий H. рylori.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.

Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера.
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).

тонуса и утрата

интереса к жизни.

У больных антральным
H. pylori-ассоциированным ХГ в
стадии секреторной гиперфункции
может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует

о предъязвенном состоянии.

Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.

Инструментальные методы

ФГДСФГДС — фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной <

кишки с помощью
волокнооптического эндоскопа)
является основным методом
подтверждения диагноза. Позволяет провести забор
биоптатов слизистой оболочки

и гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов

слизистой оболочки фундального
и антрального отделов

желудка осуществляют для

определения патоморфологических изменений

и уточнения варианта
гастрита. При невозможности проведения
неинвазивных тестов на
выявление Н.pylori — для диагностики инфекции.
УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для диагностики сопутствующей
патологии органов гепатобилиарной

* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.

Прогноз

системы и поджелудочной железы.Внутрижелудочная рН -метрия 1. Клинический анализ крови. Изменения лабораторных показателей для хронического хеликобактерного гастрита не характерны. В случае атрофического гастрита, сочетающегося с В12-дефицитной анемией, возможны снижение содержания гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов, появление мегакариоцитов.КатегорияХарактеристика
Клиническое значениеОтсутствие неоплазий и дисплазийНормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазияПоказаний для динамического наблюдения нетНеопределенная неоплазия или дисплазияДиагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные измененияНеобходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестнаНеинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)

Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизацииРекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратитьНеинвазивная неоплазия высокой степени.— Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени
— Неинвазивная карцинома— Подозрение на инвазивную карциномуРиск инвазии и метастазов повышенПоказана эндоскопическая или хирургическая резекцияИнвазивная неоплазия— Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки— Субмукозная или более глубокая карцинома
Риск глубокой инвазии и метастазов великСрочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследованияможно приостановить или существенно замедлить процесс, чаще всего встречаются в практике врачей общего профиля.
Согласно аналитическим данным Маастрихтского консенсуса III (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация H. pylori проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Есть также данные о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии.

, развивающейся при хроническом атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве — Менее 30 мг/л — тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа— 30-50 мг/л — атрофия слизистой тела желудка средней тяжести— Более 165 мг/л — высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПКПепсиноген-23-15 мг/л— Менее 3 мг/л — возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме.

Госпитализация

— Более 15 мг/л — высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит

Профилактика

Соотношениепепсиноген-1/пепсиноген-23-20Соотношение PGI/PGII линейно уменьшается с увеличением выраженности атрофического гастрита в области тела желудкаГастрин-17 базальный

Источники и литература

1-10 пмоль/лМенее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка

Гастрин-17 стимулированный5-30 пмоль/лМенее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка

Антитела класса IgG к H.pyloriМенее 30 EIU — отрица-тельный

Более 30 EIU — положительный1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД).2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.

3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.

4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.

Внимание!

5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника.Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка.

Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.степени и стадий хронического гастрита, описанной в разделе "Классификация".Чем больше степень воспалительных изменений (0-4), тем выше риск утраты функционально активных элементов слизистой оболочки

желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже имеется, то она определяется параметрами стадии хронического гастрита (ХГ).Выделение стадий атрофии позволяет формировать группы риска развития рака желудка.

Согласно "каскадной теории", клиническое значение ассоциированного с H. pylori ХГ заключается в том, что это заболевание является начальным звеном в цепи событий, которые с возрастающей

степенью вероятности завершаются

формированием рака желудка.

Первые этапы этого

каскада, на которых еще

• Факторы и группы риска

• Клиническая картина

• Диагностика

• Лабораторная диагностика

• Дифференциальный диагноз

• Осложнения

• Лечение

• Прогноз

• Госпитализация

• Профилактика

• Внимание!

---

Информация получена с сайтов:

, ,