Краткое описание
лечение хеликобактерной инфекции — диета;Нормальная слизистая оболочка, гастриты, кишечная метаплазия— исследование кала, зубного налета., Своевременное выявление и
4. Симптоматическая терапия:Отсутствие неоплазий и дисплазий
— исследование биоптатов слизистой оболочки желудка;
сайтов: Не требуется.3. Урсодезоксихолевая кислота — применяется для нейтрализации желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.Клиническое значение5.5 Молекулярно-генетические методы — полимеразная цепная реакция (ПЦР):Информация получена с
по канцерогенезу.
2. Блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон и другие) — показаны для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого.Характеристика
— выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.• Внимание!также улучшает прогноз 1. ИПП. Поскольку желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы .Категория— выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче);• Профилактикаранняя эрадикация хеликобактера
Тактика лечения выбирается в зависимости от основного причинного фактора.Оценка риска развития рака желудка и менеджмент хронического атрофического гастрита в зависимости от выраженности дисплазии
Классификация
5.4 Иммунологические методы:
• Госпитализация
развитие событий. Как можно более
Цель лечения — нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Вследствие гипохлоргидрии или ахлоргидрии в желудке создаются условия для колонизации различных бактерий (помимо Helicobacter pylori), некоторые из которых могут продуцировать мутагенные и канцерогенные вещества.
5.3 Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.
• Прогноз
неблагоприятное для пациента
— пациентов, страдающих алкогольной болезнью. | Метапластические железы и эпителий могут становиться все более незрелыми по мере прогрессирования атрофии. В результате отмечается переход от кишечной метаплазии полного типа (тонкокишечный тип) к кишечной метаплазии незрелого или неполного типа (толстокишечный тип). Считается, что при этом увеличивается риск развития рака желудка. | — цитологический метод: выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка. | • Лечение | случаев позволяет предотвратить |
— больных дуоденогастральным рефлюксом; | ||||
Рак желудка. При атрофии наблюдается метаплазия желез в атрофически измененной слизистой. Такие железы не секретируют соляную кислоту или гастрин-17, но в различной степени приобретают свойства желез слизистой тонкого или толстого кишечника. | ||||
— гистологический метод: выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка; | ||||
• Осложнения | ||||
атрофическом аутоиммунном гастрите, в подавляющем большинстве | ||||
— людей, получавших НПВС; |
5. При хроническом гастрите необходимо исключить злокачественную опухоль желудка. Используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование СОЖ с множественной прицельной биопсией из измененных участков слизистой оболочки. В неясных случаях проводят динамическое наблюдение с повторным проведением ФЭГДС с биопсией. В этих случаях эффективно эндоскопическое УЗИ.
5.2 Морфологические методы:
• Дифференциальный диагноз
, развивающейся при хроническом
— больных с резецированным желудком;
4. Дифференциальная диагностика с хроническим поверхностным гастритом нужна в первую очередь для определения риска возникновения злокачественных опухолей и выработки тактики лечения и обследования.
— аммонийный дыхательный тест.
• Лабораторная диагностика
способствует регрессии атрофии.
Данный диагноз объединяет большую группу больных, включая:
3. С хроническими гастритами любой другой этиологии.
— уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной;
• Диагностика
атрофического гастрита и
Хронический химико-, токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)
2. Дифференциация с хроническим гастритом хеликобактерной этиологии. Наличие хронического хеликобактерного гастрита не противоречит диагнозу ФД.
— быстрый уреазный тест;
• Клиническая картина
о том, что эрадикация H. pylori предотвращает распространение
Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. pylori, считается что бактерия резистентна к проводимой терапии и необходимо определение чувствительности бактерии к антибиотикам, применяемым в практике.
1. С точки зрения выбора адекватной медикаментозной терапии важен дифференциальный диагноз с функциональной диспепсией (ФД).
5.1 Биохимические методы:
риска
атрофии СОЖ. Есть также данные
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования («золотой» стандарт — С13-уреазный дыхательный тест).
Более 30 EIU — положительный
5. Выявление инфекции H. pylori.
• Факторы и группы
появления первых признаков
Длительность терапии составляет 7-14 дней.
тельный
4. Определение группы крови и резус-фактора.
• Эпидемиология
H. pylori проводилась до | 3. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день. | |||
Антитела класса IgG к H.pylori | • Классификация | 2. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день. | Менее 5 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка, повышен риск развития рака желудка и язвенной болезни желудка | |
• Общая информация | (2005 г.), наилучшие результаты канцеропревенции | 1. Препарат висмута (висмута трикалия дицитрат) по 120 мг 4 раза в день. | 5-30 пмоль/л | Внутрижелудочная рН -метрия |
предписаний врача. | Маастрихтского консенсуса III | В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии: | Гастрин-17 стимулированный | железы. |
для самовольного изменения | Согласно аналитическим данным | Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки (Маастрихтские соглашения — 1-3, 1996, 2000, 2005 годы). | Менее 1 пмоль/л — атрофический гастрит антрального отдела желудка | системы и поджелудочной |
сайте, не должна использоваться | общего профиля. | Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе (40 мг) и два антибиотика: кларитромицин – 1000 мг в сутки, амоксициллин – 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном – 400 мг в сутки. Не рекомендуется рутинное (без определения чувствительности) назначение кларитромицина в качестве препарата первой линии в регионах с высокой резистентностью к нему хеликобактера. | 1-10 пмоль/л | патологии органов гепатобилиарной |
мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном
в практике врачей
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. pylori при назначении антисекреторной терапии приводит к распространению воспаления на всю слизистую оболочку желудка. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы (ИПП), во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. pylori, а также курс эрадикационной терапии при положительном результате исследования.
Гастрин-17 базальный
УЗИ печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для диагностики сопутствующей | больного. | |||
можно приостановить или | 3-20 | и состояния организма | Хронический антральный гастрит, H. | |
гастрита. При невозможности проведения | с учетом заболевания | Первые этапы этого | Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия (панкреатин, креон, панзинорм и др.). | Соотношение |
и уточнения варианта | формированием рака желудка. | При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. | — Более 15 мг/л — высокий риск развития язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, острый или хронический гастрит | определения патоморфологических изменений |
назначить нужное лекарство | При умеренно выраженной секреторной недостаточности: стол № 2 по Певзнеру, желудочный сок (слабая доказательная база) в сочетании с прокинетиками. | — Менее 3 мг/л — возможно при резекции желудка, гастроэктомии, болезни Аддиссона, микседеме. | желудка осуществляют для | со специалистом. Только врач может |
в цепи событий, которые с возрастающей | 3-15 мг/л | и антрального отделов | и их дозировки, должен быть оговорен | является начальным звеном |
* Incisura angularis — угловая вырезка на малой кривизне желудка, ближе к пилорической части; участки малой кривизны здесь образуют угол желудка.
Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами (средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов). Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.
Этиология и патогенез
Пепсиноген-2слизистой оболочки фундального • Выбор лекарственных средств в том, что это заболевание Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)
— Более 165 мг/л — высокая кислотность, пищевод Баррета, высокий риск развития язвы ДПКи гистологическое исследование. Гистологическое исследование биоптатов беспокоящих вас симптомов.с H. pylori ХГ заключается Медикаментозная терапия— 30-50 мг/л — атрофия слизистой тела желудка средней тяжестибиоптатов слизистой оболочки наличии каких-либо заболеваний или Согласно "каскадной теории", клиническое значение ассоциированного Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.
— Менее 30 мг/л — тяжелая атрофия слизистой тела желудка, повышен риск развития рака желудка, дефицита витамина В12, цинка, кальция и железа
подтверждения диагноза. Позволяет провести забор
медицинские учреждения при
желудка.
Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, НПВП).
30-165 мг/л
является основным методом очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в
риска развития рака
Язвенная болезнь желудка — чаще возникает при гастродуодените, но возможна и при изолированном атрофическом гастрите.
Пепсиноген-1
волокнооптического эндоскопа)
не должна заменять
позволяет формировать группы
Ахлоргидрия — снижение продукции соляной кислоты.Патологиякишки с помощью
мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и
Выделение стадий атрофии
Дефицит витамина В12, пернициозная анемия, неврологические нарушения. Атрофический гастрит тела желудка приводит к уменьшению выброса соляной кислоты и нарушению секреции внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонкой кишке. В связи с этим пациенты с атрофическим гастритом тела желудка умеренной или средней тяжести находятся в группе риска по дефициту витамина В12 (часто ассоциируется с гипергомоцистеинемией — сывороточный гомоцистеин >15 pmol/l), а также по развитию пернициозной анемии и неврологических нарушений.
Норма
ФГДСФГДС — фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной
MedElement и в
гастрита (ХГ).
Срочное оперативное вмешательство. Для оценки глубины инвазии требуются эндоскопическое, рентгенологическое и ультразвуковое исследованияПараметрИнструментальные методы
Эпидемиология
• Информация, размещенная на сайте
параметрами стадии хронического
Риск глубокой инвазии и метастазов великИнтерпретация результатов «Гастропанель»Изучение анамнеза, жалоб пациентов, данных физикального обследования.здоровью.имеется, то она определяется — Субмукозная или более глубокая карцинома
— NPV — отрицательное прогностическое значение.о предъязвенном состоянии.непоправимый вред своему желудка (СОЖ) – т.е. развития атрофии. Если атрофия уже — Интрамукозная карцинома/аденокарцинома, прорастающая собственную пластику слизистой оболочки— PPV — положительное прогностическое значение;может развиться “язвенноподобный” симптомокомплекс, который зачастую свидетельствует
Факторы и группы риска
• Занимаясь самолечением, вы можете нанести элементов слизистой оболочки
Клинические критерии диагностики
Инвазивная неоплазия— NPV — 93% (90-96%);стадии секреторной гиперфункции
Cимптомы, течение
гастрита» Хомерики С.Г. /Гастроэнтерология, 2008, № 1 —утраты функционально активных Показана эндоскопическая или хирургическая резекция— РРV — 64% (54-75%);H. pylori-ассоциированным ХГ в морфологической классификации хронического
воспалительных изменений (0-4), тем выше риск
Риск инвазии и метастазов повышен
— специфичность — 91% (88-94%);У больных антральным • • «Новые подходы к Чем больше степень — Подозрение на инвазивную карциному— чувствительность — 79% (69-89%);
интереса к жизни.
профилактике рака желудка» Pentti Sipponen, David Y. Graham
"Классификация".— Неинвазивная карцинома
— общая достоверность — 81% (77-85%);тонуса и утрата в диагностике и
хронического гастрита, описанной в разделе — Аденома или дисплазия слизистой оболочки высокой степени
Достоверность результатов диагностики атрофического гастрита с помощью «ГастроПанели» в сравнении с гистологическим методом исследования:повышенная утомляемость, сонливость; отмечаются снижение жизненного • «Значение атрофического гастрита степени и стадий Неинвазивная неоплазия высокой степени.Одним из примеров одномоментной комплексной лабораторной диагностики и скрининга гастрита является «ГастроПанель Biohit HealthCare».
верхних конечностях; появляются слабость и Pathology, University of Gene`ve, 1211 Gene`ve, Switzerlandпомощью системы оценки Рекомендуется удаление и/или эндоскопическое наблюдение (ЭГДС каждые три месяца на протяжении одного года). Если нет прогрессии после двух лет (ЭГДС с множественными биопсиями с интервалом в шесть месяцев), наблюдение можно прекратитьКомплексная одномоментная лабораторная диагностикав нижних и
and Surgical Sciences, University of Padova, 35100 Padova, Italy Department of гастрита оценивается с Несомненный неопластический процесс с низким риском малигнизации8. Биохимические исследования крови: содержание общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, билирубина, трансаминаз, амилазы, сывороточного железа, определение пепсина и пепсиногена в крови (снижение последнего ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка).
ощущение онемения, покалывания, жжения, ползания мурашек
• Department of Oncological Прогноз хронического атрофического
Неинвазивная неоплазия или аденома (низкая степень дисплазии)
7. Иммунологические исследования: антитела к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору. Обнаружение AT типично для хронического аутоиммунного гастрита (гастрита типа А, фундального гастрита).рту, языке, симметричные парестезииПарестезия — спонтанно возникающее неприятное of chronic gastritis» Massimo Rugge MD, Robert M. Genta, «Human Pathology » 36, 228– 233
— применение препаратов, поглощающих газ (кремнийсодержащих).Необходимы повторные биопсии, так как сущность процесса неизвестна
6. Морфологические исследования (гистологическое исследование биоптатов).
и жжение во • «Staging and grading — нормализация дисбиоза и стула при склонности к запору;Диагностируется в тех случаях, когда неясно, имеют место регенераторные или неопластические изменения. Диагностику затрудняют воспаление и артифициальные изменения— верификация штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе их молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень вирулентности и чувствительности к антибиотикам.
больных возникают боли
факторов.— нормализация пассажа химуса по кишечнику;Неопределенная неоплазия или дисплазия— выявление Н. pylori;и развитии В12-дефицитной анемии у причины) и других этиологических — прием прокинетиков;Показаний для динамического наблюдения нетЦели исследования:
симптомокомплексом — быстрая насыщаемость, внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после (как самой частой
При ХГ тела признаков, появляющихся после резекции )., аритмии, артериальная неустойчивость с кислоты в желудочном — аутоиммунная болезнь;
расстройств дефекации (запоры, неустойчивый стул, послабление, вздутие живота, урчание).У больных с желудка расстройства характеризуются — область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие — отрыжка, срыгивание;
давления, полноты в подложечной гастрит (ХАГ) является морфологическим определением области, признаки анемиихеликобактерного гастрита.хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием
Диагностика
50-80% от всех заболеваний
органов.
— хроническая инфекция;кишки в желудок.— паразиты.
— воздействие на СОЖ — инфицирование Н. рylori;этиологических факторов ХГ хронического гастрита (ХГ) обусловлено сочетанным воздействием чаще всего является Степень IIIСтепень IIIСтепень IIIСлабая атрофия (S1)Нет атрофии (S0)(S1)М
АСтепень IVСтепень IVСтепень III
Степень II
Лабораторная диагностика
(G3)
(G0)
Р
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.
В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.
1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток. Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).
Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.
Хроническое воспаление
Слабая
II. По морфологии.
Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.
и накопление в
— признаки воспаления могут
основной видовой принадлежности
— атрофия желудочных желез;
клиникой, а только визуально
в тонкую кишку
схожим с демпинг-синдромомДемпинг-синдром — совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных
стенки полого органа.
Астено-невротический синдром
— ахлоргидрияАхлоргидрия — отсутствие свободной соляной
правилом четырех "А":
“кишечной” диспепсии в виде
после еды.
При ХГ тела
— жжение в эпигастрииЭпигастрий
еды;
— тяжесть и чувство
расстройствами. С учетом того, что хронический атрофический
тяжести в эпигастрии, тошнота, отрыжка, запоры, боли в подложечной
Федерации (более 80% среди взрослых) обуславливает высокую частоту
Абсолютное большинство случаев
оценивают приблизительно в
желудок других пораженных | ; | — заброс содержимого двенадцатиперстной |
— грибы; | — длительный прием лекарств, раздражающих СОЖ; | Экзогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: метаплазии СОЖ. Существуют две группы Возникновение и прогрессирование |
Хронический атрофический гастрит | Степень III | Степень II Степень II |
Степень III | Слабая атрофия | У |
Стадия 0 означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия IV является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка. | Степень IV | Степень III |
Степень II | Степень II | Выраженное воспаление |
Нет воспаления | Т | Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка. |
Дифференциальный диагноз
При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.
В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.
Осложнения
Инфильтрация нейтрофилами
Норма
— мультифокальный гастрит.
составу.
активности гастрита; инфильтрацияИнфильтрация — проникновение в ткани | в атрофированной слизистой; | типа при сохранении |
ХАГ: | не коррелируют с | из культи желудка |
недостаточности могут характеризоваться | или мышечного слоя | |
— анемия (пернициозная); | и диагностика определяются | функции желудка, могут возникнуть проявления |
время или вскоре перечисленных симптомов. рту; или вскоре после | Диспепсия: | местными, так и общими |
диспепсия, жжение и чувство H. pylori в Российской хронического гастрита увеличивается. | Распространенность хронических гастритов | — рефлекторные влияния на |
— эндогенные интоксикации;
— дуоденогастральный рефлюксДуоденогастральный рефлюкс
— другие бактерии (кроме Н. рylori);
Лечение
— курение;
и аутоиммунный процесс.
хроническому воспалению, атрофии желез и
процессом .<
Прикладное значение системы, описанной в классификации, велико, так как она является для врача инструментом для оценки эффективности лечения. Сравнение степени ХГ до и после курса лечения позволяет лечащему врачу легко определить, удалось или нет снизить выраженность воспалительной реакции в СОЖ. Кроме того, система в сочетании с методами диагностики хеликобактерной инфекции определяет прогноз (см. раздел «Прогноз»).
(включая Incisura angularis)
Степень II
Степень II
Степень II
Выраженная атрофия
(S0)
Р
Итоговый балл (S0–S3), проставленный в таблице отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию ХГ.
Степень III
В регионах с низким уровнем резистентности к кларитромицину схемы с кларитромицином рекомендуются в качестве первой линии эмпирической терапии. Альтернативой служит назначение квадротерапии с препаратом висмута* (Маастрихтские соглашения-4, 2011 год).
Степень II
Степень II
Степень I
Умеренное воспаление (G2)
ТЕЛО ЖЕЛУДКА
Н
— 2 – умеренная;
В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.
Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.<
(см. схему).
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
Кишечная метаплазия
Обсеменение H.pylori
Признак
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
различается по клеточному
в зависимости от
— появление лимфоцитарных фолликулов
дифференцированными клетками другого
Основные гистологические признаки
(ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения
поступления желудочного содержимого
в стадии секреторной
— сниженный тонус мышцы
Проявления, характеризующие общие расстройства
* Уровень доказательности: 1а. Степень рекомендации: А.
Прогноз
клеткам;аутоиммунным гастритом клиника с повышением секреторной эпигастральной области, которая возникает во и обострению всех — неприятный привкус во
во время еды Симптомы, характеризующие местные расстройствагастрита (ХГ) условно характеризуются как хронического атрофического гастрита.доказана. Высокая частота инфекции населения. С возрастом частота Соотношение полов(м/ж): 3— гиповитаминозы;
— аутоиммунные факторы;— генетические факторы;— воздействие радиации;— злоупотребление алкоголем;
являются хеликобактерная инфекция желудка (СОЖ) множества факторов., которые приводят к инфекцией или аутоиммунным Степень IVВыраженная атрофия (S3)(включая Incisura angularis)Степень I
Степень I(S2)Нет атрофииТПолуколичественно суммарно в баллах по ВАШ оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).Степень II
Степень IIСтепень IСтепень 0(G1)МА— 1 – слабая;IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:III. По выраженности атрофии и ее виду
В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:Атрофия тела желудкаВыраженнаяВизуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита— антральный гастрит;клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.или меньшей степени желудочного эпителия;
Госпитализация
клеток одного типа
Профилактика
при исследовании биоптатов.Хронический атрофический гастртит еды.желудка вследствие быстрого Атрофические формы ХГ
Источники и литература
наклонностью к гипотонииГипотония соке.
— антитела к обкладочным У больных с бактериальным ХГ (H. pylori-ассоциированным), который длительно протекает
преимущественно тяжестью в точки десятых ребер.— тошнота;
области, появляющиеся или усиливающиеся гастрита, клиника может варьировать.Клинические проявления хронического
Внимание!
Зависят от этиологии H. pylori, этиологическая роль которого желудка среди взрослого
Признак распространенности: Распространено— эндокринные дисфункции;;Эндогенные факторы, способствующие возникновению ХГ: химических агентов;— алиментарные факторы;– экзогенные и эн догенные. Наиболее значимыми факторами на слизистую оболочку
ассоциированным с хеликобактерной Степень IVСтепень IVУмеренная атрофия (S2)(включая Incisura angularis)Степень 0Умеренная атрофияТЕЛО ЖЕЛУДКА
НПод стадией ХГ понимают выраженность нарушения структуры слизистой оболочки с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез.Выраженное воспаление (G3)Умеренное воспаление (G2)Легкое воспаление (G1)
Нет воспаления (G0)
Легкое воспаление
У
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.
— 0 – инфильтрация отсутствует;Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.
При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.
2. Неопределенная (или неподтвержденная) атрофия. Воспалительный инфильтрат, лимфоидные фолликулы или тканевая жидкость раздвигают железы нормального вида, создавая ложное впечатление уменьшения количества желез. Изменение формы ямок, выстланных гиперхромным пролиферирующим эпителием с фигурами апоптоза, с одной стороны, позволяет предположить, что атрофия истинная. С другой стороны отсутствие метаплазии и разрастания соединительной ткани ставят это под сомнение. Интерпретация таких изменений может быть затруднительна; если патологоанатом не видит убедительных признаков атрофии, он имеет право отнести такой случай к категории неопределенной атрофии.
При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).
Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.
Атрофия привратника
Умеренная
Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.
I. По локализации:
них несвойственных им
присутствовать в большей
ткани.— кишечная метаплазияМетаплазия — стойкое замещение дифференцированных
обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается 