— «На МРТ обнаружили глиоз головного мозга», — звучит устрашающе. Оксана Егоровна, расскажите, что такое глиоз головного мозга?
Это замещение погибших нейронов клетками нейроглии. В головном мозге есть различные виды клеток. Основные клетки — нейроны, благодаря которым и происходят нервно-психические процессы. Это те самые клетки, о которых говорят «не восстанавливаются».
Другая разновидность — клетки глии (нейроглии). Функция их вспомогательная, они участвуют, в частности, в обменных процессах в головном мозге.
Природа, как известно, пустоты не терпит. Поэтому если нейроны по тем или иным причинам гибнут, то их место занимают клетки нейроглии. Здесь можно провести аналогию с травмой кожи. Если повреждение достаточно существенное, то на его месте образуется рубец. Участок глиоза — это тоже «рубец», «шрам», но в нервной ткани.
— Глиоз головного мозга – это самостоятельное заболевание или следствие других болезней?
Это последствие иных заболеваний.
— По каким причинам развиваются глиозные очаги головного мозга?
ЕСЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ КОЖИ СУЩЕСТВЕННОЕ,
ТО НА ЕГО МЕСТЕ ОБРАЗУЕТСЯ РУБЕЦ.
УЧАСТОК ГЛИОЗА — ЭТО ТОЖЕ «РУБЕЦ»,
«ШРАМ», НО В НЕРВНОЙ ТКАНИ.
Также он может формироваться после травм, при наследственных заболеваниях (например, достаточно редком недуге — туберозном склерозе), нейроинфекциях, после хирургических операций на мозге, отравлений (угарным газом, тяжелыми металлами, наркотиками); вокруг опухолей.
— Перед подготовкой интервью мы специально изучили запросы людей и выяснили, что вместе со словосочетанием «глиоз головного мозга», россияне пытаются узнать у поисковых систем – опасно ли это, смертельно и даже интересуются прогнозом жизни.
Насколько опасен глиоз головного мозга для нашего здоровья?
Это зависит от причины глиоза и того, какие последствия может вызывать сам глиозный очаг.
Например, у человек закупорился мелкий сосудик и в месте гибели сформировался очажок глиоза. Если этим все ограничилось, и сам участок глиоза находится в «нейтральном» месте, то «здесь и сейчас» последствий может и не быть. С другой стороны, если мы видим такой, даже «молчащий», очаг, нужно понимать, что он появился там не просто так.
Таким образом, необходимо всегда пытаться докопаться до причины, так как в ряде случаев глиоз — это своего рода «маячок», предупредительный сигнал, что что-то не так — даже если сейчас он вообще никак человека не беспокоит.
— Глиоз головного мозга и глиома головного мозга – это не одно и то же?
Безусловно нет. Глиома — это одна из наиболее часто встречающихся опухолей головного мозга. Глиоз к опухолям не имеет никакого отношения.
— Глиоз не может перерасти в онкологию?
Нет. Он может встречаться при новообразованиях головного мозга, но как параллельное явление — например, на фоне сопутствующей сосудистой патологии.
— Какими симптомами проявляет себя глиоз головного мозга?
Самыми разнообразными — исходя из множества патологий, из-за которых образуются участки глиоза. Специфического симптома(ов) именно глиоза нет.
ГЛИОЗ К ОПУХОЛЯМ НЕ ИМЕЕТ НИКАКОГО ОТНОШЕНИЯ.
ПЕРЕРАСТИ В ОНКОЛОГИЮ ОН НЕ МОЖЕТ.
— Оксана Егоровна, а виден ли глиоз на МРТ?
Безусловно. Более того, мы можем с определенной вероятностью сказать, какого он происхождения: сосудистого, посттравматического, послеоперационного, после воспаления, при рассеянном склерозе и т.д.
— Глиозные очаги в головном мозге требуют назначения специального лечения?
И здесь все зависит от основной патологии. Данный вопрос решается индивидуально лечащим доктором.
— К врачу какого профиля необходимо обратиться пациенту, если во время МРТ-диагностики головного мозга у него выявлен глиоз?
К неврологу, по показаниям — к нейрохирургу.
— Если при проведении магнитно-резонансной томографии выявлены очаги глиоза в головном мозге, такому пациенту необходимо динамическое наблюдение?
Да. Его частота зависит от причины, вызвавшей появление глиоза, количества и величины очагов, их «поведения» при динамическом наблюдении и т.д. Эти вопросы решаются лечащим доктором и врачом-рентгенологом.
Волкова Оксана Егоровна
В 1998 году окончила Курский государственный медицинский университет.
В 1999 году окончила интернатуру по специальности «Терапия», в 2012 году — по специальности «Рентгенология».
Работала врачом-рентгенологом в компании «МРТ Эксперт Липецк».
С 2014 года занимает в ней должность главного врача и исполнительного директора.
Особенности ишемии головного мозга
Дисфункция мозговой ткани развивается медленно, клинические проявления становятся заметны после образования множества мелких очагов поражения в различных отделах. По данным разных стран, в среднем частота признаков ишемии сосудов головного мозга регистрируется у 700 человек из 100 тысяч населения.
В разных странах используются термины:
• ишемическая болезнь мозга;
• энцефалопатия атеросклеротическая;
• цереброваскулярная недостаточность;
• вторичный сосудистый паркинсонизм;
Причины ишемии головного мозга
Мозговой кровоток ухудшается вследствие множества болезней, основные из которых:
• частые алкогольные интоксикации;
• последствия черепно-мозговых травм, открытых и закрытых;
• врожденные аномалии развития сосудов, мальформации – патологические соединения артерий и вен;
• компрессия (сдавление) сосудов мышцами, аневризмами, опухолями;
• наследственная соединительнотканная дисплазия;
• болезни крови, при которых уменьшено количество эритроцитов или они имеют патологическую форму;
Ишемия головного мозга у взрослых и особенно пожилых пациентов часто формируется при сочетании нескольких патогенных факторов одновременно. Всегда осложняют течение болезни алкоголизация, курение, однообразное питание, пассивный образ жизни, одиночество в старшем возрасте.
Симптомы ишемии головного мозга
Клинические проявления развиваются постепенно, всегда нарушаются такие сферы:
• двигательная;
• когнитивная, или познавательная;
• эмоциональная.
• Ишемия головного мозга 3-й степени – дементная, когда пациент может существовать только в условиях специализированного стационара или дома под присмотром постороннего человека. Пациент полностью беспомощен, не может самостоятельно одеваться, соблюдать гигиену, не в состоянии приготовить пищу.
Последствия ишемии головного мозга у ребенка – неврологический дефицит различной степени выраженности, задержка физического и умственного развития.
Диагностика ишемии головного мозга
К моменту формирования ишемии у взрослых уже известны другие заболевания внутренних органов и сосудов, поэтому диагноз не представляет сложности и устанавливается врачом на основании объективных данных. Анамнез собирается со слов родственников. При неврологическом осмотре выявляются предположительные зоны поражения головного мозга (по рефлексам, координации и чувствительности).
Для уточнения используются методы нейровизуализации – УЗДГ брахиоцефальных сосудов (головы и шеи), МРТ с контрастом (ангиография), СКТ. При обследовании выявляются измененное белое вещество, окружающее желудочки (лейкоареоз), светлые очаги в подкорке (лейкоэнцефалопатия), очаги вследствие малых инсультов, мелкие кровоизлияния, атрофия коры.
Одновременно назначаются консультации смежных специалистов: кардиолога, эндокринолога, ревматолога. Обязательна консультация офтальмолога с осмотром глазного дна (видны измененные сосуды).
Сколько живут при ишемии головного мозга, зависит от общего состояния организма. Лабораторные тесты выявляют уровень функционирования важнейших органов, по результатам можно косвенно оценить «запас прочности». Используют такие тесты:
• липидограмма – оценка развития атеросклероза;
• диагностика сахарного диабета;
• креатинин, мочевина – показатели работы почек;
• билирубин, трансаминазы – показатели функции печени;
• гомоцистеин – показатель риска образования бляшек и тромбов.
Другие обследования назначает лечащий врач по ситуации.
Лечение ишемии головного мозга
Терапия всегда комплексная, учитывает имеющиеся заболевания.
При ишемии головного мозга используются препараты разных химических групп:
Важна посильная физическая нагрузка, хотя бы прогулки. Любая физическая активность улучшает кровоток и настроение.
Важнейшая часть профилактики – осведомленность об уровне собственного здоровья и соответствующая модификация образа жизни. Коррекция физической нагрузки, питания, отказ от вредных привычек в сочетании с минимальным лечением не только продлевает жизнь, но и на порядок улучшает ее качество.
Маркелов Глеб Владимирович
невролог, консультации онлайн
опыт работы 8 лет
Клиника
м. Сухаревская
Записаться онлайн
Тип приема
Пол
Гузель
Клиника
Врач
Глеб Владимирович — настоящий профессионал своего дела! Очень внимательно отнёсся к моей проблеме и подобрал идеальный курс лечения для меня. Спасибо большое за чуткое и внимательное отношение к пациентам! Вы для меня Врач с Большой Буквы!
Заур
Клиника
Врач
Супер
Эльвира
Клиника
Врач
Врач доброжелательный , располагающий к себе. Все комментирует и обьясняет.
Наши врачи
Специализация врача Аллерголог Андролог Анестезиолог Вызов врача на дом Вызов педиатра на дом Гастроэнтеролог Гематолог Гинеколог Гирудотерапия Грудное вскармливание Дерматолог Детский аллерголог Детский гастроэнтеролог Детский гинеколог Детский дерматолог Детский инфекционист Детский кардиолог Детский ЛОР Детский мануальный терапевт Детский массаж Детский невролог Детский нефролог Детский онколог Детский остеопат Детский офтальмолог Детский психиатр Детский травматолог Детский уролог Детский хирург Детский эндокринолог Диетолог Иммунолог Инфекционист Кабинет головной боли Кардиолог Косметолог ЛОР врач (отоларинголог) Маммолог Мануальный терапевт Массаж Нарколог Невролог Нейрохирург Нефролог Онколог Операционный блок Остеопат Отделение педиатрии м.Полянка Офтальмолог Офтальмохирург Педиатр Планирование беременности Подолог Проктолог Психотерапевт Пульмонолог Ревматолог Репродуктолог Рефлексотерапевт Стоматолог Телемедицина в "Поликлинике.ру" Терапевт Травматолог-ортопед Трихолог УЗИ (ультразвуковое исследование) Уролог Физиотерапевт Флеболог Хирург Хирургические операции по полису ОМС Московской области Эндокринолог Эстетическая гинекология Клиника м. Смоленская м. Таганская м. Улица 1905 года м. Красные Ворота м. Пролетарская м. Автозаводская Аптеки м. Полянка м. Сухаревская м. ул. Академика Янгеля м. Фрунзенская г. Зеленоград Клиника в Дубае
невролог
Клиника
м. Улица 1905 года
невролог
Клиника
м. Сухаревская
невролог
Клиника
м. Красные Ворота
невролог
Клиника
м. Фрунзенская
невролог, рефлексотерапевт
Клиника
м. Улица 1905 года
невролог
Клиника
м. Смоленская
невролог
Клиника
м. Полянка
невролог
Клиника
м. ул. Академика Янгеля
невролог
Клиника
м. Пролетарская
невролог
Клиника
м. Пролетарская
МКБ-10
I65 I66 I67.4
• Причины ДЭП
• Патогенез
• Классификация
• Начальные проявления
• Симптомы ДЭП II-III стадии
• Диагностика
• Лечение ДЭП
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение
Общие сведения
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.
Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.
Дисциркуляторная энцефалопатия
Причины ДЭП
В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.
Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.
Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.
Патогенез
Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.
Классификация
По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.
Начальные проявления
Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.
Диагностика
Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.
Лечение ДЭП
Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.
Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).
Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.
Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.
В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.
Прогноз и профилактика
ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Информация получена с сайтов:
, 
, 
, 