• Моторная форма ХВДПСОБСТВЕННОЕ НАБЛЮДЕНИЕ // Современные проблемы науки со снижением скоростей <
Мышечная слабость, • Фокальная форма ХВДП
ПОЛИРАДИКУЛОНЕЙРОПАТИЯ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ И поясничного утолщения (S=D) по демиелинизирующему типу
по шкале NIS-LL,
(синдром Льюиса-Самнера)
Ахмадеева Л.Р., Деревянко Х.П., Хасбутдинова Р.З., Ахмадеева Э.Н. ОСТРАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩАЯ уровне шейного и Д. с записью результатов
сайтов: • Мультифокальная форма ХВДП
дефицит.спинного мозга на Результаты осмотра пациента
Информация получена с • Дистальная форма ХВДПполностью купировать неврологический аксону передних рогов в ногах).
метолы леченияотносят:течение 3 недель дисфункции проведения по
Lower Limb V. Bril, 1999 – Шкала неврологического дефицита иммуноглобулинов, плазмаферез и другие
типичного течения заболевания. К таким формам заболевания и в зафиксировали признаки незначительной
NIS-LL (Neuropathy Impairment Score терапии. Также применяются глюкокортикостероиды, высокие дозы внутривенных
ХВДП, которые отличаются от позволило остановить прогрессирование Данные стимуляционной электронейромиографии
с использованием Шкалы
эффект от иммуномодулирующей принято выделять варианты 250 мл/кг веса пациента Итого
выраженности неврологического дефицита с ХВДП отмечает могут варьировать. В настоящее время не менее до Положение суставарезультат нашей оценки Большая часть пациентов
характер течения заболевания плазмы в количестве Вибрация камертоном (64 Гц)В таблице приводится (anti-NF155, anti-CNTN1, anti- Caspr1) и биопсии нерва.Однако симптоматика и за двухнедельный курс Булавочный уколне выявлено.
на специфические антитела следующих симптомах:плазмафереза и удалением Прикосновениекомпонент расстройств. Больной контактен. Когнитивные функции сохранны. Со стороны черепно-мозговых нервов патологии требуется проведение анализа ХВДП основывается на использованием 5 сеансов Итоговнимание преимущественно сенсорный В редких случаях Диагноз типичной формы Наше лечение с Слеваобращает на себя (рисунок 3), в норме (рисунок 4).по нерву. Когда миелин поврежден, электрические импульсы замедляются, а сообщения, передаваемые из мозга, прерываются.дозе 300 ЕД/кг.СправаВ неврологическом статусе пациента с ХВДП импульсам эффективно проходить использовали гепарин в Чувствительностьотягощен. Соматически здоpов.на предплечье у нервного волокна, которая позволяет электрическим сепараторов – до 7500 об/мин. В качестве антикоагулянта Итогоневрологическим заболеваниям не УЗИ срединного нерва нервной системы. Он образует оболочку составила 30-60 мл/мин, скорость вращения центрифуги Ахилловразвивался соответственно возрасту. Имеет среднее образование. Холост. Наследственный анамнез по (поражение миелина).Миелин — важная часть периферической значительного объема плазмы. Скорость забора крови Коленныйизвестно, что рос и пользу демиелинизирующей полиневропатия повреждением миелина.вида лечения, является одномоментное удаление
ИтогоИз анамнеза жизни сечения, что свидетельствует в
аутоиммунным и сопровождается действия. Было учтено, что обязательным условием, определяющим эффективность данного
Слеваполирадикулонейропатии.увеличение площади поперечного
изучены. Однако известно, что заболевание является на сепараторах непрерывного Справа
острой воспалительной демиелинизирующей
структуры нерва и до конца не за одну процедуру. Методика: операции плазмафереза проводились
Рефлексыклинического варианта течения позволяет установить изменение Механизмы развития ХВДП программный плазмаферез. Удалялось 50 мл/кг плазмы пациента Итого
наблюдение для иллюстрации • УЗ-исследование периферических нервов |
мужчин.был выбран высокообъёмный Сгибание первого пальцаПредставляем наше клиническое (рис.1-2). |
в любом возрасте, чаще встречается у G, для лечения нами Разгибание первого пальцаСБГ (сепсис, аспирационная пневмония, дыхательная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии) . мышцы, иннервируемой исследуемым нервом, что регистрируется электродом 000 человек. Заболевание может начаться иммунотерапии препаратами иммуноглобулинов Подошвенное сгибание стопыпациентов являются осложнения, развившиеся на фоне приводит к сокращению 1-9 на 100 или курса внутривенной Тыльное сгибание стопыИВЛ — 20%. Нередко причинами смерти ходу нерва и в среднем составляет эффективности программного плазмафереза Разгибание колена составляет 5%, у больных с стимуляции, которая передается по Распространенность в мире |
литературы о равноценной Сгибание колена |
Летальность этого заболевания при помощи электрической все научные направления) На основании данных Разгибание бедра |
лечебной физической культуры, электромиостимуляции и массажа.проводимость периферических нервов
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает полирадикулонейропатия, преимущественно сенсорная форма.Сгибание бедраотмечается благоприятное воздействие системы. ЭНМГ позволяет оценить «Академия Естествознания»диагноз: острая воспалительная демиелинизирующая
ИтогоВ реабилитации больных
поражения периферической нервной журналы, издающиеся в издательстве На основании клинико-инструментальных данных выставлен Слевапроведения плазмофереза.• Стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ) для определения характера
Предлагаем вашему вниманию проведения импульсов.Справастепени доказательности при • Сенсорная форма ХВДПи образования. – 2018. – № 3. ;желудочно-кишечного тракта, не давая возможности антител, которые нарушают структуру
терапии:терапия. В нее входит Особую важность диагностики
4. Более чем 50 9. Электронейромиографические признаки демиелинизации заболевания.начале заболевания (у некоторых больных 4 недель.
сухожильных рефлексов в А. Признаки, НЕОБХОДИМЫЕ для постановки критериев диагностики, принятых Всемирной организацией • тяжелая форма (самостоятельно не передвигается, невозможно самообслуживание);при передвижении и
СГБ: ОВДП (70-80%), аксональные формы (5-10%), синдром Миллера — Фишера (1-3%), стволовой энцефалит Бикерстаффа, острая панавтономная нейропатия, острая краниальная полинейропатия, фаринго-цервико-брахиальный вариант (редкие варианты течения показано у больных с перехватами Ранвье, нарушая таким образом между наличием антител других стран, инфекция С. jejuni гораздо реже
и 45% случаев), чем у больных jejuni. Антигены PEN 19 волокну, которое впоследствии распадается. Аутоиммунная реакция опосредована оболочкой и аксоном Российской Федерации [1; 2].
в год в в мышцах, вялыми параличами и Острая воспалительная демиелинизирующая 10. Кутепов Д.Е. Синдром Гийена-Барре / Д.Е. Кутепов, Н.И. Литвинов // Казанский медицинский журнал. — 2015. — № 6. — С. 1027.8. Tsang R.S., Valdivieso-Garcia A. Pathogenesis of Guillain-Barre syndrome. Expert Review of 6. Hughes R.A., Swan A.V., van Doorn P.A. Corticosteroids for Guillain-Barré syndrome. The Cochrane Database экспериментальной неврологии. — 2013. — № 1. — С. 4-11.
полирадикулонейропатии // Российский медицинский журнал. — 2001. — № 7. — С. 134.outcome. Annals of Neurology, 1998, vol. 44, рр. 780-788.острая воспалительная демиелинизирующая
Клиника ФГБОУ ВО | причине их слабой | комплексов и специфических | Показания для патогенетической |
СГБ является патогенетическая | |||
в ликворе. | |||
диагнозе | |||
недели заболевания). | |||
о возможности другого | |||
7. Отсутствие лихорадки в | |||
течение не более | |||
2. Отсутствие или угасание | |||
[2; 6]: | |||
На основании международных | средств опоры); | • легкая форма (вялые парезы, без возникновения сложности | Выделяют несколько форм |
внутримышечных аксонов, что было недавно | |||
могут также связываться | |||
до 60%. Не найдено корреляции | |||
антител к GM1. По сообщениям из | синдромом ОВДП (соответственно в 52 | выявлены антигены Campylobacter | антител к миелиновому |
чужеродного микроорганизма с | |||
год на территории | |||
100 000 населения | |||
периферической нервной системы. Клинически проявляется слабостью | |||
клинической неврологии. — 2012. — № 4. — С. 36-42. |
review. Neuroepidemiology, 2009, vol. 32, no. 2, рр. 150-163.of Systematic Reviews, 2010, vol. 10, рр. 89-110.собственные данные // Нервно-мышечные болезни. — 2013. — № 1. — С. 26-35.при синдроме Гийена-Барре // Анналы клинической и хронической воспалительной демиелинизирующей Guillain-Barre syndrome: clinical association and университет» Минздрава РоссииСОБСТВЕННОЕ НАБЛЮДЕНИЕкортикостероидных препаратов по
от циркулирующих иммунных иммуноглобулина G.[2; 9] методом выбора лечения
5. Наличие полиморфноядерных лейкоцитов В. Признаки, ВЫЗЫВАЮЩИЕ СОМНЕНИЯ в цитозе — белково-клеточная диссоциация (наблюдаются со второй ОВДП, но ставит вопрос (наиболее часто — поражение лицевого нерва).1. Симптомы прогрессируют в в ногах и/или руках.согласно следующим критериям ИВЛ).или использование вспомогательных тяжести состояния :в воспалительных/иммунных процессах [4-6].двигательных волокон и проявлениями заболевания. Антитела к GMI гораздо более вариабельным, колеблясь от 5 с повышением титра у больных с
за чужеродный агент. В детальном исследовании, проведенном в Японии, у больных были иммунных комплексов и иммунитет. Родство антигена оболочки 000 населения в 1-2 случая на заболевание, сопровождающееся процессами демиелинизации / Д.А. Гришина, Н.А. Супонева, М.А. Пирадов // Анналы экспериментальной и Guillain-Barre syndrome worldwide. A systematic literature Guillain-Barré syndrome. The Cochrane Database ганглиозидам периферических нервов: обзор литературы и ганглиозидам периферических нервов 3. Мозолевский Е.В. Лечение острой и
1. Hadden R.D., Cornblath D.R., Hughes R.A. Electrophysiological classification of ФГБОУ ВО «Башкирский Государственный медицинский ПОЛИРАДИКУЛОНЕЙРОПАТИЯ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ И воздействием на слизистую
Считается недопустимым использование на очищение крови препарат внутривенного человеческого
Согласно клиническим рекомендациям ликворе.
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП)
периферических нервов.ликворе при нормальном начале заболевания из-за интеркуррентных инфекций). Лихорадка не исключает 4. Вовлечение черепных нервов Б. Признаки, ПОДДЕРЖИВАЮЩИЕ диагноз1. Прогрессирующая мышечная слабость
Механизмы развития заболевания
году, диагноз ОВДП устанавливается (парез дыхательной мускулатуры, перевод больного на • средняя тяжесть (затруднение при ходьбе, необходима помощь посторонних Классификация ОВДП по аксональной полиневропатией. Энтерит, вызываемый С. jejuni, может спровоцировать ОВДП, усиливая продукцию гамма-дельта-Т-лимфоцитов, способных активно участвовать
вызывать дегенерацию окончаний клиническими и электрофизиологическими антиганглиозидными антителами был 3%), и были связаны С. jejuni чаще выделялись
Клинические проявления
макрофагов нервной ткани, ошибочно воспринимающих ее к высвобождению циркулирующих задействован аутоиммунный механизм, гуморальный и клеточный
0,34 до 1,9 на 100 Встречаемость ОВДП составляет — Барре (СГБ) — это быстро прогрессирующее и аксональных форм 9. McGrogan A., Madle G.C., Seaman H.E., de Vries C.S. The epidemiology of 7. Khan F., Ng L., Amatya B. et al. Multidisciplinary care for роль аутоантител к
роль аутоантител к
/ М.А. Пирадов, Н.А Супонева. – М.: МЕДпрес-информ, 2011. — 208 с.синдром гийена-барре
университет» Минздрава России
ОСТРАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩАЯ
лечении СГБ. Более того, глюкокортикостероиды обладают агрессивным
Для установления диагноза требуются инструментально-диагностические исследования:
нервной ткани.Высокообъёмный программный плазмоферез: его действие направлено программный плазмоферез и составляют результаты клинических, нейрофизиологических, иммунологических исследований.мононуклеарных лейкоцитов в и/или аксонального повреждения 8. Повышение белка в наблюдается лихорадка в 2. Относительная симметричность поражения.первые дни заболевания.
диагнозаздравоохранения в 1993 • крайне тяжелая форма самообслуживании);заболевания, менее 1%) .с острой моторной проведение импульсов. Эти антитела способны
к GM1 и предшествует развитию ОВДП. Кроме того, процент больных с со спорадическим энтеритом, вызванным С. jejuni (соответственно 5 и и LIO 7
атакой лейкоцитов и периферического нерва приводит В патогенезе СГБ мире и от
Терапия
парестезиями в конечностях.полирадикулонейропатия (ОВДП) или Синдром Гийена 11. Гришина Д.А., Супонева Н.А., Пирадов М.А. Синдром Гийена-Барре: особенности восстановления демиелинизирующих Anti-infective Therapy, 2003, vol. 1, pp. 597–608.of Systematic Reviews, 2010, vol. 17, no. 2, рр. 110-114.5. Супонева Н.А. Клиническая и диагностическая
4. Супонева Н.А., Пирадов М.А., Никитин С.С. и др. Патогенетическая и прогностическая 2. Пирадов М.А. Синдром Гийена-Барре: диагностика и лечение
полирадикулонейропатия
«Башкирский государственный медицинский 