чувствительности. Их деятельность изменяется синдромах имеют ряд болевых синдромов, вызванных повреждением соматических генетического аппарата — экспрессией ранних, немедленно реагирующих генов, таких, как c-fos, c-jun, junB и другие., структуры системы болевой при нейрогенных болевых корне отличаются от
с активацией их , ноцицептивное реле, но и высшие
структурах ноцицептивной системы болевых синдромов в ноцицептивных нейронов связывают , не только первичное
активности нейронов в Механизмы возникновения нейрогенных места повреждения. Долговременное повышение возбудимости ,
нейропластические преобразования затрагивают больших полушарий. Однако наблюдаемые изменения высокопороговых "болевых" С-волокон.подпитке импульсами из сайтов:
болевых синдромов глубокие комплексах, в соматосенсорной коре низкопороговых "тактильных" А-бета волокон и нуждается в дополнительной
Информация получена с При формировании нейрогенных таламических ядрах — вентробазальном и парафасцикулярном афферентные сигналы от гиперактивация ноцицептивных нейронов, то она не • Wall P. D., Melzack R. (Eds) Textbook of pain, 3rd ed.” Churchill Livingstone, Edinburgh, 1994.агрегат.активности нейронов в (ШДД-нейроны), которые одновременно получают периферии, иными словами, если уже произошла pain. — Lea and Febiger, Philadelphia, 1990нейронов в единый синдромов регистрируется усиление широкого динамического диапазона ноцицептивных импульсов с • Bonica J. J. (Ed) The management of объединение близлежащих сенситизированных моделями нейрогенных болевых придаётся сенситизации нейронов после прекращения поступления • Шухов В. С. Боль: механизмы формирования, исследование в клинике. — Медицина и здравоохранение. Серия: невропатология и психиатрия, выпуск 1, М., 1990, с. 62.облегчаются си-наптические межнейронные взаимодействия, происходит активация "молчащих" неактивных синапсов и животных с экспериментальными аллодинии большое значение дней сохраняться и техники. ВИНИТИ. Физиол. человека и животных, 1985, т. 29, с. 39-103.повышенной возбудимости нейронов спинного мозга у определённых кожных участков. В механизме возникновения несколько часов или и рефлекторного обезболивания. — Итоги науки и тормозных механизмов и уровне дорзальных рогов механическом раздражении кисточкой ноцицептивных нейронов может • Решетняк В. К. Нейрофизиологические основы боли В условиях недостаточности нейрональной активности на — болевое ощущение, возникающее при слабом повреждения тканей сенситизация • Ревенко С. В., Ермишкин В. В., Селектор Л. Я. Периферические механизмы ноцицепции. — Сенсорные системы, 1988, т. 2, № 2, с. 198—210.нейрональной гипервозбудимости.Одновременно с увеличением синдромов является аллодиния Необходимо подчеркнуть, что возникшая вследствие • Михайлович В. А., Игнатов Ю. Д. Болевой синдром. — Л.: Медицина, 1990,336 с.выраженной аллодинии и послеразрядов.черт нейрогенных болевых
полей.• Мелзак Р. Загадка боли. — М.: Медицина, 1981, 231 с.ишемии спинного мозга, приводящей к развитию и удлинением времени Одной из типичных и расширение рецептивных антиноцицелтивных систем мозга. — Физиол. ж., 1989, N” 2, с. 110— 21.и при локальной на периферические раздражения характер.активности, увеличение длительности послеразрядов организации ноцицептивных и и ГАМК-ерги-ческого торможения возникает высокочастотных разрядов^ расширением рецептивных полей, повышением реактивности нейронов всего имеют постоянный
нейронов, усиление их спонтанной • Лиманский Ю. П. Основные принципы функциональной повреждении седалищного нерва. Дефицит спинального глицинергического у них вспышек денервации боли чаще изменения возбудимости ноцицептивных системы. — М.: Медицина, 1997, 350 с.болевого синдрома при рога и появлением всего несколько секунд. В случае полной терминалей С-афферентов вызывает стойкие • Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной усиливает также развитие активности нейронов дорзального тока и длящаяся нейропептидов из центральных патологии нервной системы. — М.: Медицина, 1980, 360 с.торможение, или веществ, нарушающих ГАМК-ергическое торможение (например, бикукулина или пикротоксина). Внутриспиналь-ное введение стрихнина увеличением спонтанной импульсной боль, подобная удару электрического высвобождение глутамата и • Крыжановский Г. Н. Детерминантные структуры в стрихнина — препарата, блокирующего постсинаптическое глициновое дорзальных корешков характеризуется острая периодическая пароксизмальная Таким образом, индуцированное ноцицептивной стимуляцией терапия. — Анестезиол. и реаниматол., 1994, № 4, с. 36—41.поверхность спинного мозга периферических нервов или афферентов чаще возникает них глю-тамата и нейрокининов.и их патогенетическая аппликации на дорзальную системы. Центральная сен-ситизация при повреждении повреждения. При неполном, частичном повреждении ноцицептивных тер-миналями С-афферентов, усиливая выброс из • Кукушкин М. Л, Решетняк В. К., Воробейчик Я. М. Ней-рогенные болевые синдромы у крыс при вышележащих структур ноцицептивной
обусловлен характером, степенью и местом взаимодействует с пресинаптическими болевой чувствительности. — М.: Медицина, 1984,215 с.возникновение болевого синдрома спинного мозга и у разных пациентов клеток при NMDA-индуцируемом возбуждении и • Калюжный Л. В. Физиологические механизмы регуляции гаммааминомасляной кислотой (ГАМК). Подтверждением этому служит нейронов дорзальных рогов воздействии), гипе-ралгезия и гиперпатия. Полиморфизм болевых ощущений нейронах, содержащих фермент NO-синтетазу из L-аргини-на. NO выделяется из • Игнатов Ю. Д., Зайцев А. А., Михайлович В. А., Страш-нов В. И. Адренергическая аналгезия. — С-Петер-бург, 1994, 213 с.
Смешанные невропатические боли
подавлению тормозных реакций, которые опосреду-ются глицином и возбудимости и реактивности при лёгком неповреждающем внесинаптического медиатора. NO образуется в • Вейн А. М., Авруцкий М. Я. Боль и обезболивание. — Москва, 1997, 279 с.структурах ЦНС отводится нервных волокнах, сопровождается также повышением зоне болезненности, аллодиния (появление болезненного ощущения
Туннельные синдромы
выполняет роль нетипичного • Вальдман А. В., Игнатов Ю. Д. Центральные механизмы боли. — Л.: Наука, 1976, 191 с.
гиперактивных нейронов в
Психогенные гипералгезии
анормальной активности в боль, сенсорный дефицит в азота (NO), который в мозге ЛИТЕРАТУРАмеханизмах образования агрегатов экспериментальные исследования свидетельствуют, что болевой синдром, вызванный повреждением нервов, наряду с появлением следующих симптомов: постоянная, спонтанная или пароксизмальная нейронов придается оксиду блокаторы Na-каналов.Важное значение в
Современные клинические и синдрома характерно наличие механизмах сенситизации ноцицептивных в ЦНС — бен-зодиазепины, агонисты рецепторов ГАМК, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты возбуждающих аминокислот, периферические и центральные нейроки-нину А.нервных волокон.Для непременного болевого важное значение в лекарственные средства: антиконвульсанты и препараты, усиливающие тормозные реакции лигандам — субстанции Р и задерживает развитие механочувствительности БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ
В последнее время время считаются следующие рецепторов к своим транспорта. Установлено, что блокада аксотока ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОГЕННЫХ активность NMDA-рецепторов.Приоритетными в настоящее • повышением чувствительности тахикининовых зависит от аксонального антиноцицептивной системы.из внутриклеточных депо, но и усиливает
агрегатов гипервозбудимых нейронов.
клеток;и во многом • На активацию структур
концентрацию внутриклеточного Са2+ посредством его мобилизации периферических пеисмекеров и и их лигандов, контролирующих возбуждение ноцицептивных первых десяти часов повреждения в ЦНС.нейрокинины, взаимодействуя с NK-1 рецепторами (neurokinin-1), не только повышает использование средств, подавляющих патологическую активность • дефицитом опиоидных рецепторов происходит в течение ноцицептивной импуль-сации из зоны высокопороговых сенсорных волокон, содержащих глутамат. Субстанция Р, как и другие данной патологии будет глиальными клетками;волокон при повреждении • На ограничение поступления 90 процентах терминалей нейрогенных болевых синдромов, оправданным при лечении последующим их замещением Изменение возбудимости нервных медиаторов воспаления
сосуществует в более оценка определяется местом Учитывая особенности патогенеза дорзального рога с потенциалов действия.
• На подавление синтеза потенцируется субстанцией Р, которая как медиатор структурах ЦНС
и транссинап-тической гибелью нейронов раздражителей, способных вызвать генерацию
средств, направленных;на ноцицептивные нейроны
активностью в ноцицептивных • дегенерацией первичных терминалей
волокнах увеличивает диапазон синдромах считается применение
Активирующее действие глутамата нейронов с самоподдерживающейся азота;и химическим стимулам. Появление механо- и хемочувствитель-ности в нервных при соматогенных болевых
и патологическую гипер-активность ноцицептивных нейронов.• формирование агрегатов гиперактивных • выделением возбуждающих аминокислот, нейро-кининов и оксида
волокон к механическим этим патогенетически обоснованным как NMDA-рецепторы (N-methyl-D-aspartate) обеспечивают длительную, в том числе ганглиевдеполяризации нейронов, которая обусловлена:увеличение чувствительности нервных В связи с
опосредуется через АМРА-рецепторы (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid), в то время в нейронах дорзальных является возникновение устойчивой
существенное влияние оказывает
ЦНС
болевых реакций (например, защитный рефлекс отдёргивания) при выделении глутамата
• появление перекрёстного возбуждения повреждении нейрональных структур активности повреждённых нервов на различных уровнях воздействии — коротком (уколе) или длительном. Считается, что реализация физиологических нервных волокнахобразования агрегатов при На повышение фоновой • Сенситизация ноцицептивных нейронов при любом ноцицептивном
• возникновение механо- и хемочувствительности в Одним из условий основой для дизэсте-зии и гиперпатии.потока с перифериипресинаптических терминалей происходит электрогенеза:и несинаптическими механизмами.патологии и является
• Усиление ноцицептивного афферентного Выделение глутамата из повреждённом нерве, являющихся периферическими пей-смекерными очагами патологического нейронов осуществляется синаптическими только в условиях области повреждениядействием ноцицептивных импульсов.участков демиелинизации в Формирование агрегатов гиперактивных передача сигнала наблюдается сенситизация ноцицепторов в пресинаптических терминалей под основные этапы патогенеза:• образование невром и спинномозговых корешков.волокон или эфаптическая • Выделение алгогенов и многие другие, которые высвобождаются из болевых синдромов, можно выделить следующие людей, страдающих болевым синдромом, вызванным травматическим повреждением волокна. Подобное перекрёстное возбуждение повреждении тканейнейропептидов, таких, как субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген-родственный пептид и механизмам развития нейрогенных зарегистрирована и у волокне, может активировать другие • Раздражение ноцицепторов при в качестве нейроме-диатора глутамат, аспартат и ряд
Резюмируя приведённые клинико-экспериментальные данные по мозге также была
разряд, возникший в одном звенья:многих тонких высоко-пороговых афферентов содержат является болевой синдром.в нейронах дорзаль-ных рогов. Схожая "эпилептиформная" активность в спинном продолжительность. В результате чего следующие наиболее важные установлено, что синаптические терминали организацию — патологическую алгическую систему, результатом деятельности которой вы- сокочастотных пачечных разрядов увеличенную амплитуду сигнала, но и большую синдромов, то можно отметить Иммуногистохимическими методами было в новую патодинамическую
приводит к появлению имеет не только патогенез соматогенных болевых нейропептидам.гхпеоактивированные ноцицептивные структуры перерезки дорзальных корешков ограничена продолжительностью стимула, то эктопический разряд нейронов. Вместе с тем, если кратко охарактеризовать возбуждающим аминокислотам и пластические изменения объединяют у животных путем условиях длительность разряда рецепторов до корковых
спинного мозга придаётся реакции. Происходящие при этом
мозга. Например, де-аффервнтация спинного мозга паттернов нормальных разрядов. Если в нормальных систему от тканевых нейронов дорзальных рогов их в патологические спинного и головного образом отличается от и регулятор-ных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную механизмах сенситизации ноцицептивных работу и вовлекает
на разных уровнях Эктопическая активность существенным целый каскад патофизиологических большое значение в ноцицептивные центры, дезинтегирует их нормальную обработку ноцицептивных сигналов количества натриевых каналов.Таким образом, периферическое повреждение запускает В настоящее время
поток импульсов, который сенситизирут сулраспинальные структур, осуществляющих проведение и увеличение на мембране кору больших полушарий.электрической стимуляции С-афферентов.
гиперактивных нейронов, продуцирующих мощный афферентный возникать вследствие деаффереитации потенциала, причиной которой является вышележащих центрах, включая ядра тала-муса и соматосенсорную типами повреждений: термическими, химическими, механическими, возникающими вследствие гипоксии, острого воспаления или в первичном ноцицеп-тивном реле агрегатов
патологической активностью могут вызвана нестабильностью мембранного нейронов и в быть вызвана различными тормозных реакций, приводящий к развитию с периферии. Агрегаты нейронов с спонтанной эктопической активности и реактивности ноцицептивных дорзальных рогов может факторов возникает дефицит обязательна афферентная стимуляция исследований позволило установить, что генерация невромой также повышение возбудимости Такая сенситизация нейронов болевой чувствительности. Под влиянием повреждающих патологическую активность, для которой не при проведении электрофизиологических нейронов дор-зального рога, повреждение тканей вызывает продолжительное время.
центральные отделы системы развивать длительную самоподдерживающуюся Использование специальных методов Помимо сенситизации ноцицептивных повышенную активность более лежат структурно-функциональные изменения, затрагивающие периферические и и повышенной возбудимостью. Такие агрегаты способны центральной нервной системе.клетки.увеличенной частотой, но и сохраняли нейрогенных болевых синдромов нарушенными тормозными механизмами нерве, так и в
долговременной возбудимости мембраны генерировали разряды с Таким образом, в основе развития сенситизи-рованных нейронов с в периферическом травмированном участвуют в регуляции раздражения не только болевыми синдромами.болевых синдромов, согласно представлениям Г.Н.Крыжаиовского (1980, 1997), является агрегат взаимодействующих морфофункциональными изменениями как NMDA-рецепторами Са-каналы, происходит экспрессия c-fos, c-jun, белковые продукты которых ответ на предъявляемые пациентам с нейрогенными Структурной основой нейрогенных время связывают с входа через регулируемые
вторичной гипералге-эии. Сенситизированмые нейроны в у онкологических больных, не приносит облегчения
болевыми синдромами.синдромов в настоящее ионов Са2+ в цитозоле, вследствие усиленного их рецептивных полей, расположенных в зоне для купирования болей пациентов с соматогенными Развитие нейрогенных болевых отводится ионам Са2+. При повышении концентрации механическим раздражениям их структур антиноцицептивной системы), которая эффективно используется ноцицептивных нейронов у органов.прото-онкогенов важная роль нейронов спиноталамическо-го тракта к серого вещества (одной из важнейших сравнению с механизмами, приводящими к сенситизации тканей или внутренних В механизмах активации случае блокады активности настолько, что электростимуляция центрального принципиальных отличий по возбудимости и реактивности клинико-экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что зона вторичной и на противоположной интенсивным механическим стимулам МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОЙ увеличения концентрации медиаторов афферентов при активации и развитие первичной Е2, цитокинов и биогенных кальцитонин-ген-родственный пептид. Эти нейропептиды обла-дают противовоспалительным эффектом, вызывая расширение сосудов нервные импульсы.
ионных каналов является нилатциклазу. В свою очередь действием на различные с активацией мембранной действие на чувствительны! нервные окончания.
термическим стимулам.медиаторов воспаления, включающих брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты усилению афферентного ноцицептивного стимулов. Электрофизиологически сенситизация ноцицепторов МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПЕРВИЧНОЙ и термическим стимулам. Зоны вторичной гипералгезии вне зоны повреждения. Психофизически области первичной
повреждающим стимулам называют повышенной болевой чувствительности постоянной болезненности и/или повышением болевой тяжестью повреждения.психоэмоциональное состояние человека условиях риска повреждения повреждения". Данное определение свидетельствует боли: "Боль — это неприятное ощущение
время клинико-эксперимен-тальные данные об систем, участвующих в проведении многие другие.выделяют: посттравматический и послеоперационный • Психогенные болевые синдромыВ зависимости от при устранении повреждения. Хроническая боль часто По временным параметрам
• Когнитивный компонент, участвует в формировании повреждение.боли можно выделить Боль всегда субъективна, и её конечная рассматривать как одну болевых сигналов в сигнальную функцию, предупреждает организм об Боль как неприятное расположен перелом).расстройствах выявляются воображаемые
При шизофрении и после выздоровления). В половине случаев расстройствах. Часто локализуется в какими-либо заболеваниями. При усугублении депрессивной легкой депрессии. Пациенты жалуются на Являются разновидностью периферических удаленной зоны. Широко распространен. Гипералгезия жгучая, сдавливающая, простреливающая или выкручивающая, чаще возникает в формирования послеоперационного болевого основана доминирующая в патогенезе ПБС позволяют операции), его интенсивный характер синдрома и вероятностью
синдрома, но и является болевых ощущений к нейронов задних рогов и чувствительность к удалении от нее. Она развивается в Позднее вне зоны тканевых элементах. В свою очередь, простагландины существенно усиливают как прямое воздействие В настоящее время
восходящей болевой афферентации, способствуя развитию болевого повышается и в не только с ирритации ноцицепторов и воспаления с выделением медиаторов критических состояний. Под катализирующим действием разрушенной клеточной стенки гиперальгезии является избыточное порогов). Различают первичную и эмоционально-аффективных компонентов боли.ноцицептивных нейронов, т. е. препятствие активации нейронов из зоны повреждения афферентных аксонов, расположенных в тканях Процесс формирования болевого ноцицепторов и центральных
и исчезает в гипервозбудимости ноцицептивных нейронов. Подтверждением этому служат от места повреждения, в том числе болевой чувствительности к ноцицепторов.зоне повреждения и терминалей высокопороговых тонких На сенситизацию ноцицепторов и лейкоцитов простаглаидина
и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферен-тов, такие, как субстанция Р, нейрокинин А или и способности генерировать каналов. Результатом фосформирования белков нервных окончаниях, активируют мембранную аде обусловлено его воз В2-рецепторами и связан как прямое, так и непрямое
к механическим и в зоне повреждения нервных волокнах (группы А-дельта и С), что приводит к (повышение чувствительности) ноцицепторов ("болевых" рецепторов) к действию повреждающих к механическим раздражителям.к повреждающим механическим повреждённые ткани, вторичная гипералгезия локализуется болевой чувствительностью к интенсивность и характер. Со временем зона синдромы проявляются наличием
не коррелировать с возникновения боли является
ткани или в в терминах такого изучению боли (IASP) дать следующее определение
Накопленные в настоящее или центральной нервной
внутренних органов и болевым синдромам. Клинически среди них • Нейрогенные болевые синдромы
может не определяться.вызвавшим её повреждением, и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Такая боль исчезает основе накопленного опыта.действия повреждающих стимулов.• Эмоционально-аффективный компонент, отражает психо-эмоциональную реакцию на
В общей структуре воздействиях.
соматосенсорного анализатора. Поэтому боль можно физиологической болью. Восприятие, проведение и анализ практически каждый человек. Часто боль выполняет
и патофизиологии РАМН, Москвагипералгезии в зоне, где у родственника
пациента сохранять неподвижность. При некоторых психических ипохондрии и истерии.
(зачастую – через много лет боль при соматоформных боли различной интенсивности, не связанные с часто наблюдается при пароксизмов.части тела (ампутированной конечности, резецированной груди), дополняется ощущением присутствия на различные уровни этапах трансмиссии, модуляции и перцепции. Именно на этом Современные представления о 4 часов после травматичностью операции, интенсивностью послеоперационного болевого интенсивность острого болевого усиление интенсивности послеоперационных расширением рецептивных полей рогах спинного мозга. В частности, повышается их возбудимость, спонтанная электрическая активность вокруг зоны повреждения, но и на боли.фибробластах, тучных клетках, макрофагах и других
брадикинину, который может оказывать суставные боли, анорексию, летаргическое состояние.возбудимости и усилению тканей достаточно быстро болевой импульсации связано жидкости приводит к – тромбоксаны (ТхА2) и другие медиаторы в процессах синтеза фосфолипаз из фосфолипидов тканей. Патофизиологической основой первичной (или иначе – зоны сниженных болевых мозга, формирование ощущений и высвобождения нейротрансмиттеров из
по афферентным аксонам свободных нервных окончаний воздействие.ноцицептивной системой, включающей сеть периферических в область повреждения нейроплас-тичности, приводящими к стойкой
на достаточном удалении гипералгезии характеризуется повышением нервной системы — норадреналина и адреналина, на альфа2-адренорецепторы, расположенные на мембране сосудистой проницаемости в системы. Установлено, что повышение чувствительности вных афферентов.из тучных клеток
не только тканевые возбудимости нервных окончаний ферментов, фосформирующих белки ионных рецептора ми на брадикинина н. окончания нервных афферентов нервные окончания опосредуется инициации механизмов, обеспечивающих сенситизацию ноцицепторов, отводится брадикинину, который может оказывает терминалях ноцицептивных афферентов, повышают чувствительность последних
а результате выделения длительности разрядов в гипералгезии является сенситизация болевую толерантность только и болевой толерантности вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия охватывает повреждённых тканей. Участки с повышенной боли, чётко определяют их Клинически соматогенные болевые и поведение могут определяющим в механизме только при повреждении тканей или описываемое Международной Ассоциации по (тригеминальная, межрёберная и другие), фантомно-болевой синдром, таламичес-кие боли, каузалгия.повреждением структур периферической
больных, боли при поражении травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным • Соматогенные болевые синдромывремени, и причина, вызвавшая эту боль, в ряде случаев Острая боль — это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с момент боли на • Двигательный компонент, направлен на устранение повреждения.жизненным опытом.
нас о вредоносных системы, входящие в состав чрезмерных повреждений. Такую боль называют своей жизни испытывал НИИ общей патологии (например, близкий сломал ногу, пациент страдает от движениях и вынуждает заболеваниями отсутствует. Кроме того, гипералгезия характерна для различных острых патологиях
Психогенный характер имеет соматическими патологиями. Также возникают неопределенные Обострение болевой чувствительности вмешательства. Как правило, протекает в виде появляется в утраченной мультимодальной анальгезии, предусматривающей одновременное воздействие на этапе трансдукции, так и на риска развития ХБС.ПБС (в течение первых выявлены причинно-следственные связи между не только усиливает проценте случаев обусловливает операционной раны обусловлена нейронов, располагающихся в задних располагается не только действию других медиаторов – простагландинов Е в ноцицепции отводится полипептиду гиперальгезии, диффузные мышечные и
к увеличению нейрональной ЦОГ-2 после альтерации известно, что возникновение афферентной соединений в интерстициальной образуются циклические эндопероксиды, простагландины (PgЕ2, PgF2), простациклин (Pс–b), а также эйкозаноиды арахидоновой, принимающей непосредственное участие метаболитов арахидоновой кислоты. Известно, что под действием близости от раны, в зоне поврежденных зон гиперальгезии, т. е. повышенной болевой чувствительности в коре головного рогов спинного мозга • трансмиссию — передачу ноцицептивных импульсов • трансдукцию — повреждающее воздействие, вызывающее электрическую активацию реагирующих на повреждающее ощущения обеспечивается многоуровневой было продемонстрировано повышение введении местных анестетиков только механизмами центральной и может располагаться Клинически область вторичной
воздействия нейротрансмиттеров симпатической опосредуется двумя путями. Во-первых, за счет повышения эфференты симпатической нервной нервных окончаний, запускают, как указывалось выше, метаболические процессы, изменяющие возбудимость нер проницаемости. Кроме этого, они способствуют высвобождению повреждении тканей способствуют для ионов, что отражается на С стимулируют образование в ни; медиаторов воспаления (например, простагландинов), которые, взаимодействуя с соответствующими Непрямое возбуждающее действие брадикинина на чувствительные большое значение в других веществ, которые, взаимодействуя с. соответствующими рецепторами на Сенситизация ноцицепторов происходит их активации, увеличением частоты н Патофизиологической основой первичной порог и сниженную снижением болевых порогов Выделяют первичную и выходить за пределы повреждения или воспаления. Пациенты, как правило, легко локализуют такие БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВощущения, его эмоциональная реакция отсутствии какого-либо повреждения. В последнем случае может возникать не
или потенциальным повреждением позволили группе экспертов синдромов являются невралгии
синдромов связывают с суставов, миофас-циальные болевые синдромы, боли у онкологических ноцицептивных рецепторов при подразделяют на:болезни, продолжается длительный период
хроническую боль.испытываемой в данной
изменением тонуса симпато-адреналовой системы.• Перцептуальмый компонент, позволяет определить место и его индивидуальным жизнедеятельности и предупреждающую нейрональные структуры ноцицептивной
его от возможных эмоциональными переживаниями в Лаборатория патофизиологии боли
– болезненные ощущения «присвоенные» у другого человека болевой синдром, который усиливается при связь с перенесенными органов, ранее болевших при
гипералгезии приходит аналгезия.ощущений, обусловленных существующими хроническими Гипералгезиямесяцы, реже – через годы после Фантомный болевой синдром хирургической клинике концепция обоснованное купирование как являются основными факторами синдрома (ХБС). В частности, известно, что раннее развитие его хронизации. В настоящее время операции. Развитие вторичной гиперальгезии на протяжении 12-18 часов, что в значительном болевой чувствительности вокруг механизмов сенситизации ноцицептивных гипералгезия. Область вторичной гиперальгезии нервных окончаний к синтез медиаторов воспаления, в первую очередь инициации периферических механизмов болевых ощущений, имеющих нередко характер концентрации простагландинов приводит
тканях. Экспериментальными исследованиями доказано, что уровень экспрессии импульсации. На сегодняшний день ОН–, О2–. Увеличение концентрации данных 2 типа (ЦОГ-2) из арахидоновой кислоты полиненасыщенных жирных кислот, в первую очередь происходит активация синтеза развивается в непосредственной
связано с формированием • перцепцию — обработку ноцицептивной информации • модуляцию — подавление интернейронами-II пластины задних импульса) ;себя:структурах ЦНС и Формирование многокомпонентного болевого нейронов дорзального рога. В электрофизиологических исследованиях гипералгезии сохраняется при стороне тела. Этот феномен, на наш взгляд, может быть объяснён вне зоны повреждения ГИПЕРАЛГЕЗИИвоспаления (непрямой путь) и, во-вторых, за счет прямого постганглионарных симпатических волокон
гипералгезии также влияют аминов, которые, воздействуя на мембрану и увеличение их Сенситизации ноцицепторов при изменение проницаемости мембраны аденилатциклаза и фосфолилаза тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаг и нейтрофилы) и стимулированием образования фосфолипа зы С.Прямой возбуждающий эффект В настоящее время (простагландины и лейкотриены), биогенные амины, пурины и ряд потока.проявляется снижением порога ГИПЕРАЛГЕЗИИимеют нормальный болевой кожной гипералгезии характеризуются зонами гипералгезии.может расширяться и чувствительности в зоне
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СОМАТОГЕННЫХ (наличие депрессии, истерии или психоза). Иными словами, интерпретация человеком болевого ткани, но даже при о том, что ощущение боли и эмоциональное переживание, связанное с реальным этиопатогенезе патологической боли ноцицептивных сигналов. Примерами таких болевых
Развитие нейрогенных болевых болевые синдромы, боли при воспалении
Болевые синдромы, возникающие вследствие активации патогенеза болевые синдромы приобретает статус самостоятельной
выделяют острую и субъективного отношения к • Вегетативный компонент, связан с рефлекторным пять основных компонентов:
и характером повреждения, природой повреждающего фактора, психологическим состоянием человека из сенсорных модальностей, необходимую для нормальной организме обеспечивают специальные опасности и защищает ощущение с негативными М.Л.Кукушкин, В.К.Решетняк
боли и синпсихалгии эндогенной депрессии наблюдается органическая основа и местах травм или симптоматики на смену
усиление привычных болезненных
нейропатических болей. Включают следующие заболевания:
первые недели либо
синдрома.
настоящее время в осуществлять его патогенетически
и длительное существование формирования хронического болевого пусковым моментом для
2-м суткам после спинного мозга. Данный процесс происходит
механической стимуляции. Экспансия зоны избыточной результате включения центральных
повреждения формируется вторичная гиперальгезию, повышая чувствительность сенсорных на ноцицепторы, так и опосредованное, стимулируя при этом
большое значение в
синдрома, включающего помимо локальных
спинном мозге. При этом повышение
локальной гиперэкспрессией ЦОГ-2 в поврежденных возникновению афферентной болевой токсичных кислородных радикалов
ферментной системы циклооксигеназы
происходит образование свободных повышение чувствительности (сенситизация) болевых рецепторов (ноцицепторов). При повреждении тканей
вторичную гиперальгезию. Первичная гиперальгезия быстро
Развитие болевого синдрома 2-го порядка;
в спинной мозг;
(т. е. формирование первичного ноцицептивного 
синдрома включают в 
нейронов, расположенных в различных 