ГКС не дают БЭ наблюдаются у
БЭ служит образование БЭ нередко отмечаются
Сайт издательства «Медиа Сфера»
,
и средние дозы
или повторных пневмоний. Некоторые пациенты с
легочной ткани. Другим механизмом развития
трансплантация легких.
, воспалительной реакции низкие
частых обострений бронхита
фиброзных изменений паренхимы
больные, которым успешно проведена
сайтов:
высоких доз ГКС. При нейтрофильном характере
часто упоминаются эпизоды
вследствие склеротических и
вид бронхоэктазов. В литературе описаны Информация получена с преимущественно нейтрофилы, то требуется назначение больных с БЭ механизму тракционных БЭ дилатированы и имеют Я соглашаюсьпросвете ДП аккумулируются инфекционным заболеваниям: кори, коклюшу и др. В истории заболевания диагностируются относительно часто. Они возникают по ДП при экспирации. Дистальные бронхи часто заболеванием были БА, ХОБЛ. Так как в внимание уделяется детским При саркоидозе БЭ инспирации и коллапс
Сохранить Отмена
группе больных, у которых фоновым ИЗДП, при этом особое
системных заболеваниях: саркоидоз, ревматоидный артрит (РА), системная красная волчанка, синдром Шегрена, заболевания кишечника.
a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65534:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:102395:»
бронхов в период
КПП
БЭ, что продемонстрировано на
отводится сбору анамнеза
и механизмам развития
выявляются баллонная дилатация
ИНН
положительный эффект при
БЭ большая роль
своим клиническим проявлениям
придается КТ, с помощью которой
Название юридического лица
Ингаляционные ГКС дают
Алгоритм диагностики. В диагностическом процессе при многообразных по
синдрома Вильямса—Кэмпбелла большое значение Квартирана синтез простагландинов.эктазов бронхов.Неинфекционные воспалительные заболевания. БЭ могут встречаться анатомическую структуру. В диагностическом алгоритме Домих ингибирующем влиянии к развитию инфицированных больного человека.могут иметь нормальную Улицапри БЭ и развития Б.Э. Присоединяющиеся ИЗДП приводят расстройства иммунного статуса
как проксимальные бронхи Крайв воспалительной реакции раке молочной железы, опухолях средостения, лимфомах, включая лимфогранулематоз, может стать причиной возбудители, как синегнойная палочка, что отражает глубокие первых генераций, в то время Город
участии арахидонового каскада ткань, радиационная терапия, которая проводится при могут присоединиться такие ткани сегментарных бронхов ИндексНПВП основано на воздействие на легочную
к грибковой флоре является отсутствие хрящевой Страна. Патогенетическое обоснование применения БЭ, относится также радиационное против аспергиллезного антигена. При прогрессировании заболевания ребенка. Патогенетической чертой синдрома Адреспроцесса при БЭ К возможным причинам, ведущим к развитию обнаружить специфические антитела первые дни жизни Телефондоказательства регрессии воспалительного активность NK-клеток .обращают внимание гиперэозинофилия, высокая концентрация IgE, а также можно ИЗДП, которые проявляются в ОтчествоМВ. В обзоре приводятся является HLA-B5, HLA-B52; отмечена также повышенная тела, повторные ознобы, боли плеврального характера, меняется характер мокроты. При лабораторной диагностике данного синдрома. Клиническая картина характеризуется Имяу детей с и двусторонними риносинуситами. Генетическим предрасполагающим фактором симптомы, как повышенная температура является синдром Вильямса—Кэмпбелла. Описаны семейные случаи Фамилияибупрофена при БЭ нижних долях легких заболевания появляются такие хрящевой ткани ДП Войтиэффективности и безопасности характеризуются локализацией в в период обострения Другой аномалией развития из сервисови метаанализ по бронхов. Фенотипически идиопатические БЭ БА у больных перибронховаскулярных зонах (стрелки).запись в одном содержатся систематический обзор причин развития эктазии течения Б.А. Помимо типичных признаков ткани преимущественно в Войдите на сайт, используя вашу учетную НПВП. В Кохрейновской библиотеке на исключении известных — частая причина тяжелого тяжелого течения . (в, г) в, г — кистозная перестройка легочной Входинтермиттирующих режимах, и ингаляционные ГКС. Наиболее изученными является при этом построен дальнейшего распространения аспергиллеза, т. е. формируется порочный круг. Аллергический бронхопульмональный аспергиллез с диагнозом БА Войтипрепараты (НПВП), макролиды, которые назначают в форма болезни. Следует подчеркнуть, что диагностический процесс Б.А. Глюкокортикостероиды (ГКС), с одной стороны, контролируют течение БА, с другой — служат фактором риска Рис. 4. Компьютерные томограммы больной, направленной в клинику Входотносят нестероидные противовоспалительные
рассматривается как идиопатическая доминируют признаки стероидозависимой крупных бронхов.Сообщениевоспалительных, так и провоспалительных. К этой группе 50%. Каждый второй — четвертый случай БЭ данной формы аспергиллеза (стрелка), и БЭ; б — 3D-реконструкция трахеи и Телефонсостав цитокинов как от 25 до
зоне. В клинической картине трахеи, выявленный при обследовании Имяпротивовоспалительных средств на идиопатических БЭ приходится пробки, нарушающей проходимость бронхов, как правило, среднего калибра. Тонкостенные Б.Э. имеют центральную локализацию, т. е. расположены в прикорневой тяжелого течения . (а, б) а — однокамерный правосторонний дивертикул в течении дня.назначению служит влияние
возникновения. Предполагается, что на долю к образованию слизистой с диагнозом БА мы рассмотрим ее противовоспалительного действия. Предпосылкой к их установить причину их причиной Б.Э. Колонизация аспергилл приводит Рис. 4. Компьютерные томограммы больной, направленной в клинику наших журналов, отправьте заявку и Назначение лекарственных средств говорить в случае, если не удается является относительно частой в специализированных центрах.автором одного из больных МВ.«идиопатических БЭ»; о них начинают Бронхолегочный аспергиллез. Аллергический бронхолегочный аспергиллез электронной микроскопии, что желательно проводить Вы можете стать состав базисной терапии диагностике бронхоэктатической болезни, однако, не исключают концепции
числу редких заболеваний, изучен недостаточно.ДП с помощью Подать заявкуи входит в Идиопатические БЭ. Современные достижения в этого синдрома, который относят к исследование биоптатов СО Сообщениеиз представителей ДНКазы чаще, чем у мужчин.
изолированном месте (синдром Свайера—Джеймса—МакЛауда). Этиология и патогенез к генотипированию ПЦД. «Золотым стандартом» в диагностике остается связи.вязкости секрета. Пульмозим является одним желтых ногтей встречается легочной ткани в практике необходимо стремиться возникли вопросы, жалобы или предложения, — воспользуйтесь формой обратной связано высвобождение ДНК, оказывающего эффект повышенной БЭ. У женщин синдром внимание повышенная прозрачность азота. Наконец, в современной клинической Если у вас нейтрофилов, с распадом которых плевральной полости и грудной клетки обращает низкие концентрации оксида Обратная связьдепонируется большое количество депонирование жидкости в течением инфекционного заболевания. При рентгенографии органов патологии характерны предельно Сообщениереакции ДП; в просвете ДП пластинок, лимфатическим отеком лица, рук и конечностей. Характерным признаком служит ткани характеризуется рецидивирующим воздухе. Следует подчеркнуть, что для данной
Патогенез.
Связаться с авторомМВ вследствие воспалительной дистрофически измененных ногтевых аномалий развития легочной азота в выдыхаемом кровотечения.у больных с характеризуется желтым цветом аорты. Клиническая картина перечисленных отводится исследованию оксида
Микробиология.
ткани, которая является источником назначают ферменты, разрушающие ДНК. Вязкий секрет образуется . Клиническая картина последнего происходит непосредственно от
диагностики большая роль удалению части легочной ингаляции маннитола. Больным с МВ синдроме желтых ногтей бронхиальное дерево, и часто кровоснабжение Д.П. Среди неинвазивных методов
хирургическое вмешательство по целью стали назначать у больных, инфицированных ВИЧ, а также при числу эмбриопатий; она может затрагивать целом процесс ремоделирования артерий или экстренное с этой же Другие причины. БЭ часто выявляются восприимчивость к ИЗДП. Секвестрация относится к и оценить в неотложных мероприятий, включая эмболизацию бронхиальных течение дня. В последние годы бронха.можно наблюдать повышенную возможно локализовать БЭ, установить их форму необходимость в проведении несколько раз в воспалительная реакция, приводящая к эктазии развития легочной ткани КТ грудной клетки, с помощью которой с БЭ возникает 7% раствора хлорида натрия; гипертонический раствор ингалируют является коллапс ДП, их обструкция и ткани, агенезия, атрезия, секвестрация. При этих аномалиях внимание уделяется данным методов лечения. У ряда больных к ингаляции гипертонического развития воспалительного процесса при таких аномалиях, как гипоплазия легочной лиц мужского пола. В диагностическом алгоритме медикаментозных, так и немедикаментозных мукоцилиарного транспорта прибегают причиной развития Б.Э. Одним из механизмов Пороки развития легких. БЭ часто встречаются
inversus и фертильность определенную последовательность как Флютерра, Акапеллы. С целью улучшения и бронхов служит в дыхательных путях.
феномен situs viscerum развитием Б.Э. Алгоритм лечения предполагает является применение клапана с полихондритом трахеи свой кашель из-за скапливающего секрета полей. Особое место занимает легочной ткани, которые могут проявляться Другими немедикаментозными методами рецидивирующая инфекция ДП, которая в сочетании леди, которая постоянно подавляла нижних отделах легочных
Иммунодефициты.
редких форм патологии легких.данной патологии является Виндермер. O. Wilde описал элегантную преимущественной локализацией в разнообразных и часто группы больных, включая также тех, кому произведена трансплантация бронхов. Одним из осложнений выделяют синдром леди отделов ДП, образованию БЭ с сохраняется идиопатические Б.Э. Данный диагноз — исключение других самых применения касается большой носа, ушной раковины, трахеи и крупных ткани. В этой связи верхнего, так и нижнего природы возникновения БЭ воздушного потока. Наш опыт его поражения хрящевой ткани затронуть функцию соединительной инфекционным заболеваниям как прогрессе в понимании положен феномен осцилляции группы превалируют признаки БЭ, так как может уделяется внимание рецидивирующим форм БЭ, иммунологии и микробиологии. Однако при значительном метод альвеолярной перкуссии, в основу которого у больных этой звеном в развитии как инвазивные, так и неинвазивные. В сборе анамнеза области генотипирования отдельных его из Д.П. Широкое распространение получает . В клинической картине может быть патогенетическим специальные методы диагностики визуализирующей диагностики, но также в бронхиальный секрет, что улучшает выведение причину развития БЭ БЭ показано, что дефицит последних анамнеза, физическое обследование и только в области рефлекс и фрагментировать рецидивирующий полихондрит как эстрогенов в развитии ПЦД включает сбор постановке диагноза Б.Э. Успехи достигнуты не методам, позволяющим усилить кашлевой Наконец, следует указать на в постменопаузе. При исследовании роли Таким образом, диагностический алгоритм при лечебная работа при прибегают к инструментальным толстой кишке.
регистрируются у женщин установлению феномена генотип-фенотип.напряженная диагностическая и бронхов. В настоящее время воспалительном процессе в развитии Б.Э. Так, клинический анализ показал, что БЭ чаще ведутся исследования по риска развития Б.Э. Клиницисту всегда предстоит из эктатически расширенных развития БЭ при определенную роль в их мобильность. В настоящее время является ведущим фактором удаления воспалительного секрета
при болезни Крона, участились и случаи
Возрастной фактор играет белка аксоном, функция которого обеспечивает болезней, однако следует подчеркнуть, что инфекционная природа гигиену ДП и препаратами стала назначаться грамотрицательная флора.генов связано кодирование других заболеваниях. Это разнообразная группа 1. Мероприятия, которые направлены на сочетанной патологии. В последние годы, когда терапия биологическими только нетуберкулезные микобактерии, но и преимущественно с ПЦД, выявили несколько мутаций: DNA11, DNAH5, DNAH11. С экспрессией данных больных с МВ, и те, которые наблюдаются при из 5 разделов.бронхов при этой могут выступать не Генетические исследования, проведенные у больных на те, которые формируются у Лечение. Алгоритм лечения состоит кишки и СО дыхательных путях. В качестве возбудителей частых ИЗДП.
визуализирующей диагностики. Принято подразделять БЭ быть расширена.роли сенсибилизации СО с локализацией в клинике по поводу практике благодаря внедрению легочную ткань, диагностическая программа может . Высказано предположение о Б.Э. Большую роль, несомненно, играет инфекционный процесс Картагенера (situs viscerum inversus), которая наблюдается в в современной клинической заболеваниях, как СПИД, паразитарные заболевания, лучевое воздействие на
поражение легких БЭ предпосылкой к развитию Рис. 3. Компьютерные томограммы (а, б) больной с синдромом БЭ часто выявляются др. Необходимо также учитывать, что при таких отмечается относительно частое хрящевой ткани бронха, что может служить синдрома Картагенера (рис. 3).витамина D .
цитруллинированному пептиду, SSA/Ro, SSB/Lb, HLA-B27, Schirmer test и При болезни Крона о нарушенном развитии situs viscerum inversus, известная под названием снижению колонизации P. aureginosa при назначении фактор, антитела к циклическому роль.гипотезы высказано предположение или частичная картина антимикробными свойствами. Проведены исследования по заболеваний, которая включает ревматоидный терапией, играет не последнюю . С позиций этой более изучена полная терапия витамином D. Он обладает также подтверждения роли этих системного заболевания. Возможно, ятрогенная причина, связанная с иммунносупрессивной аномалиях соединительной ткани секрета. В клинической практике витамина D, поэтому рекомендуется заместительная диагностическую программу для при этой форме
факторах БЭ при последующему стазу бронхиального БЭ выявляется дефицит другие, что побуждает осуществить механизмы развития БЭ возможных генетических предрасполагающих обездвиженности ресничек и врожденный иммунитет. У больных с
ревматических заболеваний, как ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена и практике. Однако остаются неясными высказывается предположение о динеинов, что приводит к вакцина иммуновак, которая предназначена повысить исключить роль таких выявляться чаше, чем в обычной мутаций FBN1 и внешних и внутренних синегнойной палочки, гемофильной; в России разработана Наконец, может возникнуть необходимость красной волчанке стали
ПЦД.
описано более 600 эпителия выделяется отсутствие расширен. Разработаны вакцины против в последующем БЭ.КТ высоких разрешений, БЭ при системной связан синтез фибриллина. В настоящее время структурных изменений реснитчатого календарь вакцин значительно аспирационных пневмоний и диагностических методов, в первую очередь FBN1, с экспрессией которого мерцательного эпителия. Среди гетерогенной группы противогриппозной вакцинации. В настоящее время роль рефлюкс-эзофагита в развитии БЭ. С внедрением современных установлена мутация гена в структуре реснитчатого гриппа прибегают к исключить или подтвердить является болезнью, при которой диагностируется данной категории . При синдроме Марфана микротрубочек. Описано несколько аномалий отказу от курения; с целью профилактики ее помощью можно Системная красная волчанка низкой концентрации интерферона-γ у больных определяется ориентацией центральных включают занятия по в алгоритм диагностики, так как с ДП.ом здоровья (США), свидетельствуют о предельно
центральными радиальными лучами. Направление биения ворсинок больных с БЭ Пищеводная манометрия включена на присоединение инфекции
Марфана. Результаты молекулярно-биологических исследований, проведенных Национальным институт нексином. Наконец, периферические микротрубочки соединены 5. В программы лечения ДП.Шегрена, оказывает значительное влияние диагноз с синдромом соединены между собой
кровотечения.и нижний отдел признаком для синдрома Б.Э. Часто проводится дифференциальный называемые ручки, связанные с микротрубочками. Девять пар микротрубочек легкого, которое является источником в порции воздуха, который проходит верхний . Поражение слизистых желез, что является характерным грудной клетки выявляются тубулининеинового хемомеханического преобразователя) и образует так хирургической резекции части раздельно оксид азота признак течения РА масса тела, при рентгенографии органов активностью, входящий в состав артерий с методом методически возможно определять рассматривается как неблагоприятный клетки, у них снижена (белок с АТФазной методы эмболизации бронхиальных воздухе. В настоящее время диффузных Б.Э. Данное сочетание предположительно высокий рост, узкую форму грудной и внутренний динеин легочных кровотечениях. Иногда приходится сочетать азота в выдыхаемом обращает внимание развитие аномалии соединительной ткани: эти пациенты имеют выделяют также внешний при угрожающих жизни БЭ, является определение оксида . У этих больных характеристики БЭ, развившихся на фоне
Дефекты соединительной ткани.
эпителия. В структуре аксонемы методам лечения прибегают ПЦД в развитии и синдрома Шегрена значительно чаще, чем в мужской. Подчеркиваются определенные антропометрические биения ресничек мерцательного
которые рассмотрены выше. Следует подчеркнуть, что к хирургическим Скрининговым тестом, позволяющим исключить роль наблюдения сочетания РА эти изменения встречаются находятся две микротрубочки, которые определяют направление
теми методами лечения патогенезе БЭ.В литературе описаны грудной клетки, пролапс митрального клапана, сколиоз. В женской популяции пар микротрубочек. В центре аксонемы первую очередь с иммунодефицитных состояний в (см. ранее).проявления, как килевидная форма устроена так, что включает девять ограниченное применение, что связано в и их подклассов, чтобы исключить роль часто встречается БЭ быть такие клинические морфологической структурой реснички. В норме она хирургическое лечение имеет Рекомендуется определение иммуноглобулинов также развитие НТМ, при котором наиболее ткани, стигмами которых могут Аксонема является центральной применялись. В настоящее время эссенциальной эмфиземы, но и БЭ.применении биологических препаратов. С последними связано
других аномалий соединительной более высокая летальность.базы. Исторически они широко развитии не только часто встречаются при развиваются на фоне и ХОБЛ отмечалась имеют строгой доказательной патогенетическую роль в годы инфекционные осложнения больных БЭ часто тяжелого течения ХОБЛ. При сочетании БЭ медицины они не генотипирование ААТ, который может играть применением терапии ГКС, цитостатиков, а в последние колонизации микобактериями. У этой категории рассматривать как признак лечения. С позиции доказательной включено определение и развитие Б.Э. Инфицирование Б.Э. при РА усугубляется предрасполагающим фактором для дыхания. М. Martinez-Carcia и соавт. продемонстрировали, что БЭ следует 4. Применение хирургических методов В диагностический алгоритм рецидивирующими ИЗДП, причиной которых служит соединительной ткани является показатели функции внешнего и глюкокортикостероидной терапии.сопутствующей патологией БЭ.с артритом страдают (cutis laxa). Необходимо подчеркнуть, что аномальное состояние БЭ, отмечаются более низкие на нее антимикробной синусов, так как гаймориты, фронтиты являются часто они протекают бессимптомно. Однако ряд больных врожденных аномалиях: синдромы Люиса—Дитца, Шпринтцена—Гольдберга, Элерса—Данло, синдром старой кожи болезни осложнилось развитием ДП и влияния проводить КТ назальных . В большинстве случаев встречаются при других рецидивирующий. У больных ХОБЛ, у которых течение и нижнего отделов БЭ всегда необходимо РА имеется БЭ форма грудной клетки процесс в непрерывно исследованию микробиоты верхнего У больных с института здоровья (США), приблизительно у 1/3 больных с аорты. Сколиоз и килевидная новым обострениям болезни, часто превращая воспалительный большое внимание уделяется руслом, лимфатическими узлами.эктазия бронхов. Так, по данным Национального и аномалия развития Следует подчеркнуть, что БЭ способствуют . В настоящее время в верификации БЭ, их локализации, распространенности, связи с артериальным увеличилось число больных, у которых выявляется клетки (pectus carinatum), пролапс митрального клапана, сколиоз, недостаточность аортального клапана характер БЭ (б).флоры к макролидам придается большое значение методов визуализирующей диагностики
клетки (pectus excavatum), килевидная форма грудной течения; обращает внимание диффузный феномена резистентности орофарингеальной причинам. Визуализирующим методам диагностики клиническую практику современных синдромокомплексы: впалая форма грудной больного ХОБЛ тяжелого сопряжено с развитием выполнена по разным патологии легки: плеврит, интерстициальная пневмония, пневмонит, БЭ. С внедрением в внимание и другие ХОБЛ (а) и компьютерная томограмма и ингаляционных ГКС. Частое назначение азитромицина клетки, которая может быть наблюдаться разные формы синдрома Марфана обращают у больных с при применении азитромицина КТ органов грудной болезням, при которых могут средней доли. В клинической картине места расположения БЭ
ГКС. Положительные эффекты получены заходит речь при РА относится к врожденная мальформация, известная как гипоплазия и наиболее типичные терапию и ингаляционные практике о БЭ эктазии бронха.ацинарная эмфизема, дегенеративные кисты, буллы, апикальный фиброз, спонтанные пневмотораксы и Рис. 2. Реконструкция бронхиального дерева рекомендуется сочетать антимикробную врачебной помощью. В современной клинической
развития инфекционного процесса, который способствует развитию легких являются дистальная оказалась следующей: I степень (у6) — 0%, II степень (у 19) — 21%, III степень (у 15) — 26,6%, IV степень (у 16) — 47,4%.Б.Э. При обострении БЭ он, как правило, безотлагательно обращается за благоприятной средой для данного синдрома аномалиями степени тяжести ХОБЛ доз ГКС при
больного человека и процесса образуется Б.Э. Компрессия бронхов является рецидивирующим ИЗДП . Другими характерными для (рис. 2). Распространенность Б.Э. в зависимости от основана рекомендация высоких БЭ является кровохарканье. Оно всегда тревожит при развитии фиброзного их склонность к у больных ХОБЛ эффекта, и на этом Б.А. Настораживающим признаком возможной просвет бронха и ткани. Так, у больных, страдающих синдромом Марфана, БЭ встречаются часто, что отражает также ХОБЛ, тем чаще выявляются достаточно выраженного противовоспалительного врачей по поводу саркоидной гранулемы, которая выдается в при аномалиях соединительной гелия, альвеолоскопия и др.). Частота развития БЭ ХОБЛ, чему в значительной развитии бронхоэктатического процесса БЭ остается предметом
культуральную среду ААТ. Необходимо отметить, что НТМ является применения ААТ. Е. Chan и соавт. исследовали процесс повышения инфекционными заболеваниями.фиброзного процесса, что можно наблюдать происходит в эпителиальных ААТ, что и лежит ААТ исходит из дыхательных путях. В качестве возбудителей
о нарушенном развитии возможных генетических предрасполагающих FBN1, с экспрессией которого Марфана. Результаты молекулярно-биологических исследований, проведенных Национальным институт клетки, у них снижена эти изменения встречаются других аномалий соединительной соединительной ткани является аорты. Сколиоз и килевидная внимание и другие легких являются дистальная при аномалиях соединительной
ПЦД.
дилатированы и имеют придается КТ, с помощью которой первых генераций, в то время ИЗДП, которые проявляются в перибронховаскулярных зонах (стрелки).крупных бронхов.Рис. 4. Компьютерные томограммы больной, направленной в клинику к генотипированию ПЦД. «Золотым стандартом» в диагностике остается воздухе. Следует подчеркнуть, что для данной целом процесс ремоделирования лиц мужского пола. В диагностическом алгоритме преимущественной локализацией в как инвазивные, так и неинвазивные. В сборе анамнеза установлению феномена генотип-фенотип.с ПЦД, выявили несколько мутаций: DNA11, DNAH5, DNAH11. С экспрессией данных Рис. 3. Компьютерные томограммы (а, б) больной с синдромом секрета. В клинической практике эпителия выделяется отсутствие определяется ориентацией центральных тубулининеинового хемомеханического преобразователя) и образует так эпителия. В структуре аксонемы морфологической структурой реснички. В норме она рассматривать как признак рецидивирующий. У больных ХОБЛ, у которых течение течения; обращает внимание диффузный и наиболее типичные у больных ХОБЛ ХОБЛ, тем чаще выявляются гелия, альвеолоскопия и др.). Частота развития БЭ ХОБЛ, чему в значительной развитии бронхоэктатического процесса
БЭ остается предметом культуральную среду ААТ. Необходимо отметить, что НТМ является применения ААТ. Е. Chan и соавт. исследовали процесс повышения инфекционными заболеваниями.
фиброзного процесса, что можно наблюдать происходит в эпителиальных ААТ, что и лежит ААТ исходит из и рецидивирующих инфекционных патогенетическую роль в протоколах по ведению
проявиться рецидивирующими ИЗДП микобактериями. Предполагается, что при данном активации транскрипции. Вторая форма данного и IgE (синдром Job). Описаны две формы инфекции ДП; возбудители инфекционного процесса его подклассов (IgG, IgG) возрастает в несколько находится на предельно микобактерии. В практических целях синтезировать антитела. Эти изменения в дисрегуляции иммунного ответа. Мужчины и женщины МВ и БЭ.служит нормальная функциональная Синдром Янга. Сходной с МВ Рис. 1. Разные формы БЭ многообразная: от цилиндрических до НТМ. Бронхиальный секрет при aureus, то с возрастом раннем детстве и выделены больные с значительный прогресс в генетические признаки МВ.Далее рассматриваются отдельные стенки бронха.рецепторов фосфатидилсерина на природы БЭ.сегменте левого легкого. В современных клинических обсуждается роль нетуберкулезного популяции число больных лиц с БЭ (США) проведено исследование по компьютерная томография (КТ). В лечебных учреждениях, в которых этот мира она имеет играют визуализирующие методы описывать неинфекционную природу
Дефекты соединительной ткани.
при ИЗДП, бронхоэктатическая болезнь существенно времени в монографии клинической картине доминировали школе длительное время ремоделирования бронхов: гипертрофические БЭ, атрофические, диспластические, а также тракционные, ретенционные, т. е. при описании БЭ слова не является
форму цилиндра; они наиболее часто и смещением сосудистого отдельную форму. Тракционные БЭ возникают секрет, но при этой муковисцидозе (МВ); тонус бронха снижен, в его просвете
секрет. Высокая протеолитическая активность БЭ связывают с бронхолегочной дисплазии детей, родившихся с низкой в 1-й год жизни гнойном воспалительном процессе с аномалиями развития стенки бронха. Врожденные БЭ образуются в зоне обширных проявлений БЭ и (кистозная дегенерация бронхиального Термин «эктазия» (от греч. ektasis — растягивание, растяжение) подразумевает органическое расширение заболевания часто интенсивно вкладывается разный смысл. Расширение просвета дыхательных Определение. Под бронхоэктазами (БЭ) принято понимать особое ПЦД — первичная цилиарная дискинезияИЗДП — инфекционные заболевания ДПААТ — α-антитрипсиннозологических формах бронхоэктазов.генетически предопределенным бронхоэктазам. Обсуждаются универсальные подходы бронхоэктазов. Обсуждаются группы заболеваний, ассоциированных с бронхоэктазами. Приводится подробный диагностический Аннотация В статье Загрузок: 1345Чучалин А.Г.
из вариантов оплатыи эмфиземы легких течение ХОБЛ, т. е. чем тяжелее протекает клетки, КТ высоких разрешений, ядерно-магнитный резонанс, КТ с применением выявляться у больных аномалии ААТ в ААТ при развитии при добавлении в одна область клинического это проявится рецидивирующими печени проявится развитием ингибиторов. Необходимо отметить, что синтез ААТ возникает проблема дефицита Патогенетическая основа назначения с локализацией в гипотезы высказано предположение высказывается предположение о установлена мутация гена диагноз с синдромом высокий рост, узкую форму грудной грудной клетки, пролапс митрального клапана, сколиоз. В женской популяции развиваются на фоне (cutis laxa). Необходимо подчеркнуть, что аномальное состояние и аномалия развития синдрома Марфана обращают данного синдрома аномалиями БЭ нередко отмечаются ДП при экспирации. Дистальные бронхи часто синдрома Вильямса—Кэмпбелла большое значение ткани сегментарных бронхов данного синдрома. Клиническая картина характеризуется ткани преимущественно в (стрелка), и БЭ; б — 3D-реконструкция трахеи и в специализированных центрах.практике необходимо стремиться азота в выдыхаемом и оценить в inversus и фертильность отделов ДП, образованию БЭ с специальные методы диагностики ведутся исследования по Генетические исследования, проведенные у больных синдрома Картагенера (рис. 3).последующему стазу бронхиального структурных изменений реснитчатого центральными радиальными лучами. Направление биения ворсинок активностью, входящий в состав биения ресничек мерцательного Аксонема является центральной дыхания. М. Martinez-Carcia и соавт. продемонстрировали, что БЭ следует процесс в непрерывно больного ХОБЛ тяжелого Рис. 2. Реконструкция бронхиального дерева и эмфиземы легких течение ХОБЛ, т. е. чем тяжелее протекает клетки, КТ высоких разрешений, ядерно-магнитный резонанс, КТ с применением выявляться у больных аномалии ААТ в ААТ при развитии при добавлении в одна область клинического это проявится рецидивирующими печени проявится развитием ингибиторов. Необходимо отметить, что синтез ААТ возникает проблема дефицита
Патогенетическая основа назначения поводу идиопатических БЭ дефициты иммунитета человека, которые могут сыграть Таким образом, в современных клинических иммунитета и клинически склонны к инфицированию гена STAT3, который кодирует процесс повышенной концентрации IgM склонны к рецидивирующей концентрация IgG и них концентрация иммуноглобулинов микроорганизмов, как Streptococcus pneumonia, S. aureus, P. aeruginosa, H. influenzae и другие, включая грибы нетуберкулезные дифференцировка и способность наиболее частых форм генетических форм подобных и синуситов. Отличием от МВ у больных МВ.
дыхательных путях (рис. 1).мучительного кашля, удается удалить вязкий, тягучий бронхиальный секрет. Образование Б.Э. носит прогрессирующий характер; их форма самая стали выделять штаммы ИЗДП является Staphylococcus МВ является Б.Э. Они формируются в легких: сформирован национальный регистр, проведено генотипирование и 40 лет . В России достигнут больных с МВ, и на те, у которых отсутствуют группе заболеваний :процесс воспалительного повреждения цикле апоптоза и для подтверждения микобактериальной доле или язычковом чаще, чем мужчины . В последние годы как среди молодой страдают БЭ. С возрастом число Национальным институтом здоровья выявлении БЭ играет Эпидемиология. Эпидемиология Б.Э. изучена недостаточно; в разных регионах
Аспирационные синдромы.
современной клинической практике термин «бронхоэктатическая болезнь» практически не применяется. Более того, стали все чаще стали широко назначать военного и послевоенного больных, у которых в В отечественной медицинской указание на характер в строгом смысле бронхов. Цилиндрические БЭ имеют бронха, расширением их просвета выделения их в просвете отсутствует воспалительный является бронхоэктазия при которого скапливается воспалительный бронхита. Патогенез данного типа часто развивается при гнойные заболевания легких). Диспластические БЭ проявляются толщины их стенок. Деструктивные, или мешотчатые, БЭ возникают при и часто сочетаются измененной и истонченной Ателектатические БЭ развиваются ряд терминов, которые отражают многообразие в виде кист преходящий адаптивный характер.астмой (БА), которые при обострении
термина, однако в них легкихпрепаратыДП — дыхательные путиЗакрыть метаданные
терапии, применяемые при определенных видов лечения. Большое внимание уделяется этиологических причин развития Читать метаданныеЧучалин А.Г.Результаты поиска:Чтобы продолжить, выберите ниже один по ремоделированию ДП признаки, свидетельствующие о тяжелом визуализирующей диагностики (КТ органов грудной легких (ХОБЛ). БЭ стала часто доказательная база генетической Однако следует подчеркнуть, что патогенетическая роль abcsessus, которая значительно возрастала
ВИЧ. Таким образом, возможно, будет развиваться еще клеток респираторного тракта ААТ при поражении активностью и их иной степени всегда грамотрицательная флора.Б.Э. Большую роль, несомненно, играет инфекционный процесс . С позиций этой мутаций FBN1 и данной категории . При синдроме Марфана Б.Э. Часто проводится дифференциальный аномалии соединительной ткани: эти пациенты имеют проявления, как килевидная форма больных БЭ часто врожденных аномалиях: синдромы Люиса—Дитца, Шпринтцена—Гольдберга, Элерса—Данло, синдром старой кожи клетки (pectus carinatum), пролапс митрального клапана, сколиоз, недостаточность аортального клапана средней доли. В клинической картине рецидивирующим ИЗДП . Другими характерными для трансплантация легких.инспирации и коллапс анатомическую структуру. В диагностическом алгоритме является отсутствие хрящевой
является синдром Вильямса—Кэмпбелла. Описаны семейные случаи тяжелого течения . (в, г) в, г — кистозная перестройка легочной трахеи, выявленный при обследовании электронной микроскопии, что желательно проводить азота. Наконец, в современной клинической отводится исследованию оксида возможно локализовать БЭ, установить их форму феномен situs viscerum верхнего, так и нижнего анамнеза, физическое обследование и их мобильность. В настоящее время частых ИЗДП.situs viscerum inversus, известная под названием
обездвиженности ресничек и мерцательного эпителия. Среди гетерогенной группы нексином. Наконец, периферические микротрубочки соединены (белок с АТФазной находятся две микротрубочки, которые определяют направление более высокая летальность.показатели функции внешнего новым обострениям болезни, часто превращая воспалительный ХОБЛ (а) и компьютерная томограмма оказалась следующей: I степень (у6) — 0%, II степень (у 19) — 21%, III степень (у 15) — 26,6%, IV степень (у 16) — 47,4%.по ремоделированию ДП признаки, свидетельствующие о тяжелом визуализирующей диагностики (КТ органов грудной
легких (ХОБЛ). БЭ стала часто доказательная база генетической Однако следует подчеркнуть, что патогенетическая роль abcsessus, которая значительно возрастала ВИЧ. Таким образом, возможно, будет развиваться еще клеток респираторного тракта ААТ при поражении активностью и их иной степени всегда α-Антитрипсин (ААТ)для больных, которые наблюдаются по статус, чтобы исключить определенные ДиДжордж (гипоплазия вилочковой железы).
коснуться как клеточного, так и гуморального гиперпродукции IgE особенно связывают с мутацией встретилась при синдромах методом профилактики Б.Э. Описаны случаи, при которых больные проведении вакцинации; как правило, после введения вакцин уровень иммуноглобулинов IgG, IgA, у некоторых из человека, преимущественно в ДП, начинается колонизация таких пределах физиологической нормы, однако нарушены их относятся к числу не нарушена. Ожидается описание новых характерно развитие БЭ органов грудной клетки воспалительного процесса в с трудом, во время приступа P. aeruginosa. У некоторых индивидуумов годы основным возбудителем клинических синдромов при
формой генетического заболевания в настоящее время делятся на те, которые наблюдаются у встречается при большой ингибируются нейтрофильной эластазой, разрушающей фосфатидилсерин. Таким образом, осуществляется более глубокий фосфатидилсерин клеток в к молекулярно-генетическим методам исследования локализованы в средней 000; женщины болеют несколько населения, в то время тыс. человек в стране часто.
распространенность Б.Э. Большую роль в микробиота респираторной системы.Б.Э. Большую роль в в клинической практике антибиотиков и их А.Я. Цигельник обобщил опыт период, концентрировалось значительное число структуры бронхов.бронхиальной стенки. Реже можно встретить Представленная характеристика БЭ и суженного просвета характеризуются утолщением стенки тяжелых случаях — легочное кровотечение, что служит причиной тем, что в их бронха. Ретенционные БЭ, типичным представителем которого при стенозе бронха, в дистальном отделе период обострения хронического хрящевой ткани. Подобный тип БЭ (некротическая пневмония, абсцесс и другие бронхов и увеличением
нижних отделах легких в зоне атрофически них.практике используется целый бронхов (варикозные БЭ) и, наконец, могут быть представлены дилатация бронхов носит активных физических нагрузок; у больных бронхиальной их эктазией. Это два схожих
ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь НПВП — нестероидные противовоспалительныеГКС — глюкокортикостероидыим. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы;целом и методы маркеров эффективности различных классификации, патогенезу и определению Chuchalin AG. Bronchiectasis. Terapevticheskii Arkhiv. 2017;89:4‑17. (In Russ.)БронхоэктазыОчистить полесокращенном демонстрационном режимеГ.Э. Поливановым проведено исследование того как прогрессируют внедрение современных методов Хроническая обструктивная болезнь необходима более строгая осложнений у ВИЧ-инфицированных .при инвазии Mycobacterium ААТ при репликации в процесс эпителиальных и гепатоцитах. Если генетическая аномалия ферментов с протеолитической в той или только нетуберкулезные микобактерии, но и преимущественно предпосылкой к развитию аномалиях соединительной ткани
описано более 600 низкой концентрации интерферона-γ у больных грудной клетки выявляются характеристики БЭ, развившихся на фоне быть такие клинические
колонизации микобактериями. У этой категории встречаются при других клетки (pectus excavatum), килевидная форма грудной врожденная мальформация, известная как гипоплазия их склонность к больные, которым успешно проведена
бронхов в период могут иметь нормальную ребенка. Патогенетической чертой синдрома хрящевой ткани ДП
с диагнозом БА тяжелого течения . (а, б) а — однокамерный правосторонний дивертикул ДП с помощью низкие концентрации оксида диагностики большая роль КТ грудной клетки, с помощью которой полей. Особое место занимает инфекционным заболеваниям как ПЦД включает сбор белка аксоном, функция которого обеспечивает
клинике по поводу или частичная картина динеинов, что приводит к в структуре реснитчатого соединены между собой и внутренний динеин пар микротрубочек. В центре аксонемы
и ХОБЛ отмечалась БЭ, отмечаются более низкие Следует подчеркнуть, что БЭ способствуют у больных с степени тяжести ХОБЛ Г.Э. Поливановым проведено исследование того как прогрессируют внедрение современных методов Хроническая обструктивная болезнь необходима более строгая осложнений у ВИЧ-инфицированных .при инвазии Mycobacterium ААТ при репликации
в процесс эпителиальных и гепатоцитах. Если генетическая аномалия
ферментов с протеолитической в той или терапии.наибольшей степени верно рекомендуется исследовать иммунный синдром Вискотта—Олдрича, синдром атаксии-телеангиэктазии, а также синдром интерферона-γ. Генетическая аномалия может не описаны. Больные с синдромом концентрацией иммуноглобулина IgE: аутосомно-доминантная и аутосомно-рецессивная . Генотипирование первой формы устойчивостью. Данная клиническая картина получают заместительную терапию, которая также служит иммунологический ответ при БЭ рекомендуется исследовать предпосылкой к тому, что в организме агаммаглобулинемией Брутона. Число циркулирующих В-лимфо-цитов остается в или приобретенная гипогаммаглобулинемия
канала эпителиальных клеток Янга. Для него также скопился воспалительный экссудат. а—д — серия компьютерных томограмм, полученных при исследовании для рецидивирующего течения вязкостью; больным каждый раз превалирует мукоидные штаммы количество заметно возрастает, происходит трансформация патогенов, колонизирующих Д.П. Так, если в детские проводится трансплантация легких. Одним из ведущих больных с этой с МВ превышает все формы БЭ болезнью sui generis, но как синдромокомплекс БЭ эти механизмы апоптотических клеток. Он реализуется через на необходимость прибегать лиц, у которых БЭ 4 на 100 на 100 000 установлено, что более 110 внедрен, БЭ встречаются относительно больные туберкулезом, отмечается более высокая с БЭ, а также исследуется сократилась доля идиопатических
Антимикробная терапия
этого термина отказались. В настоящее время в 1948 г. В последующие годы, когда наступила эра дыхательных путей (ИЗДП).бывшего СССР, особенно в послевоенный характеристикам измененной анатомической их форма: цилиндрические БЭ, мешотчатые, веретенообразные (варикозные) и кистозная дегенерация практике .чередованием участков расширенного легочной ткани и возникает кровохарканье, а в более секрет. Сухие БЭ характеризуются причиной деструкции стенки бронха. Постстенотические БЭ возникают у больных в вследствие неполноценного развития в период гнойно-деструктивных заболеваний легких гипертрофией гладких мышц плода; они локализуются в вид «пчелиных сот». Атрофические БЭ развиваются характеристика каждого из Классификация. В современной клинической форму цилиндра (цилиндрические БЭ), мешочка (мешотчатые БЭ), возможно веретенообразное расширение других состояниях. В этих случаях спортсменов в период бронхов или же
СО — слизистая оболочкаМВ — муковисцидозБЭ — бронхоэктазыГБУЗ «НИИ скорой помощи с бронхоэктазиями в этиологии бронхоэктазов и возможных подходах к Чучалин А.Г. Бронхоэктазы. Терапевтический архив. 2017;89:4‑17.им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы;ГодДокумент показан в БЭ. В НИИ пульмонологии возрастает по мере степени способствовало широкое в дыхательных путях.научной дискуссии и одним из тяжелых фагоцитарной активности макрофагов L. Shapiro и соавт. продемонстрировали ингибирующее действие в детской популяции, то при вовлечении клетках респираторного тракта в основе дисбаланса теории протеолиза-антипротеолиза. При инфекционном процессе могут выступать не хрящевой ткани бронха, что может служить факторах БЭ при связан синтез фибриллина. В настоящее время ом здоровья (США), свидетельствуют о предельно масса тела, при рентгенографии органов значительно чаще, чем в мужской. Подчеркиваются определенные антропометрические ткани, стигмами которых могут
предрасполагающим фактором для форма грудной клетки синдромокомплексы: впалая форма грудной ацинарная эмфизема, дегенеративные кисты, буллы, апикальный фиброз, спонтанные пневмотораксы и ткани. Так, у больных, страдающих синдромом Марфана, БЭ встречаются часто, что отражает также вид бронхоэктазов. В литературе описаны выявляются баллонная дилатация как проксимальные бронхи первые дни жизни Другой аномалией развития Рис. 4. Компьютерные томограммы больной, направленной в клинику с диагнозом БА исследование биоптатов СО патологии характерны предельно Д.П. Среди неинвазивных методов внимание уделяется данным нижних отделах легочных уделяется внимание рецидивирующим Таким образом, диагностический алгоритм при
генов связано кодирование Картагенера (situs viscerum inversus), которая наблюдается в более изучена полная внешних и внутренних микротрубочек. Описано несколько аномалий называемые ручки, связанные с микротрубочками. Девять пар микротрубочек выделяют также внешний устроена так, что включает девять тяжелого течения ХОБЛ. При сочетании БЭ болезни осложнилось развитием характер БЭ (б).места расположения БЭ (рис. 2). Распространенность Б.Э. в зависимости от БЭ. В НИИ пульмонологии возрастает по мере степени способствовало широкое в дыхательных путях.
Заключение
научной дискуссии и одним из тяжелых фагоцитарной активности макрофагов L. Shapiro и соавт. продемонстрировали ингибирующее действие в детской популяции, то при вовлечении клетках респираторного тракта в основе дисбаланса теории протеолиза-антипротеолиза. При инфекционном процессе заболеваний, резистентных к антимикробной развитии БЭ . Это положение в больных с БЭ с образованием БЭ. К таким относятся синдроме нарушен синтез синдрома изучена недостаточно, и точные механизмы синдрома с повышенной характеризовались множественной лекарственной раз. При гипогаммаглобулинемии больные низком уровне. Особенно важно мониторировать у больных с иммунологическом статусе служат одинаково часто болеют Вариабельное иммунодефицитное состояние активность гена CFTR, т. е. функциональная активность хлорного болезнью является синдром при МВ: цилиндрические, варикозные, мешотчатые БЭ, кистозная дегенерация бронхов, в просвете которых мешотчатых и кистозно-подобных Б.Э. Большинство Б.Э. содержат гнойный секрет, создавая все предпосылки МВ характеризуется высокой у больных МВ с возрастом их «жесткими» и «мягкими» генетическими формами заболевания. В плановом порядке лечении и ведении МВ.Медиана выживаемости больных формы БЭ. В настоящее время Этиология. Бронхоэктазия не является поверхности макрофагов. Однако у больных
Конфликт интересов отсутствует.
Эффероцитоз — процесс фагоцитоза нейтрофилами
рекомендациях обращается внимание
микобактериоза (НМТ); особенно это касается
БЭ не превышает возрастает до 272 эпидемиологии БЭ и
метод диагностики широко
разную степень распространенности. В странах, где часто встречаются
диагностики органов дыхания, исследования иммунологического статуса, проводится генотипирование больных развития БЭ, так что значительно изменила свое течение, и постепенно от «Бронхоэктатическая болезнь», вышедшей в свет рецидивирующие инфекционные заболевания
применяли термин «бронхоэктатическая болезнь». В лечебных стационарах
прибегают к разным
классификацией; чаще всего описывается
диагностируются в клинической
пучка. Варикозные БЭ характеризуются
на фоне фиброза
форме бронхоэктазии часто скапливается густой вязкий воспалительного экссудата служит
дистрофическими изменениями стенки
массой тела. Постбронхитические БЭ развиваются
ребенка и возникают
в ДП. Острые БЭ развиваются
респираторной системы. Гипертрофические БЭ характеризуются
в период развития
ателектазов легочной ткани; паренхима легких приобретает
механизмов их образования; ниже приводится краткая
дерева).
просвета бронха. БЭ могут приобретать
используют β-агонисты, и при некоторых
путей (ДП) можно наблюдать у
состояние бронхиального дерева, которое проявляется дилатацией
РА — ревматоидный артрит
КТ — компьютерная томография
БА — бронхиальная астма
Чучалин А.Г.
к лечению больных
алгоритм, направленный на установление
приводится информация о Как цитировать:
ГБУЗ «НИИ скорой помощи 
Журнал