pain and complex
возбудимости структур ноцицептивной
остается по–прежнему высокой.синдромов [9,10,27]. Опиоиды блокируют кальций–зависимое высвобождение субстанции
, for peripheral neuropathic же эксайтотоксичностью) ведет к снижению
эффективность этих препаратов лечении невропатических болевых
сайтов: of controlled trials (возбуждающего нейромедиатора, обладающего к тому 2 типа, при этом анальгетическая наркотических анальгетиков в Информация получена с 14. Kingery WS. A critical review • Ингибирование синтеза глутамата использовании ингибиторов циклооксигеназы зависимости ограничивают применение 28. Woolf C., Mannion R. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and manegenent. //Lancet 1999; 353: 1959–64.2001; 12: 125–211.
системы.прочие – значительно снижаются при и развитие лекарственной intrathecal therapy. Neurology 2002; Vol. 59: №5, Suppl 2 – P S18–S24.pain. //Rev Contemp Pharmacother
повышению активности антиноцицептивной эффектов – повышение уровня гликемии, ульцерогенное действие и слепых рандомизированных плацебо–контролируемых исследований, выраженные побочные эффекты refractory pain: The role of treatment of neuropathic глутамат декарбоксилазы – это приводит к гипералгезии [3,5,7]. Ряд нежелательных побочных в ходе двойных 27. Wallace M. Treatment options for 13. Johnson FN., Johnson RD., Armer ML. Gabapentin in the • Увеличивается синтез g–аминомасляной кислоты (ГАМК, тормозного нейромедиатора), что стимулирует активность болей и статической препаратов была доказана chronic, causalgiform, neuropathic pain patients. //Pain Rev 1994; 1:33–46.11. Carr D., Goudas L. Acute pain. //Lancet 1999; 353: 2051–58.нейронов.ноющих и ломящих оставаться дискуссионной. Несмотря на то, что эффективность этих 25. Verdugo R, Ochoa JL. Placebo response in Manag 1999; 17: 441–445.гипервозбудимость клеточных мембран, уменьшается сенситизация ноцицептивных в отношении глубоких невропатической боли продолжает Sons, 1975.cancer pain. //J Pain Symptom входа ионов Са2+ в нейроны – таким образом снижается синдромов, оказываясь особенно эффективными анальгетиков для лечения
prospects. New York: John Wiley and analgesia for neuropathic Са2+–каналов и торможение лечения невропатических болевых Целесообразность использования наркотических perceptual, neural and social adjuvant to opioid • Взаимодействие с a2d2–субъединицами потенциал зависимых традиционно используются для препаратов выражены слабее.24. Stevens SS, ed. Psychophysics: introduction to its 10. Caraceni A, Zecca E, Martini C, et al. Gabapentin as an практике.Нестероидные противовоспалительные препараты у этой группы pain syndromes: a randomised, double–blind, placebo–controlled trial. //Pain 2002; 99: 557–566.syndromes. Neurology 2002; Vol. 59: №5, Suppl 2 – P S2–S7.использование в клинической [14,17].эффекта, как применение ТЦА, хотя побочные эффекты 23. Serpell MG. Gabapentin in neuropathic modulation in chronic больных, что ограничивает их в клинической практике
же выраженного анальгетического 1997; 13: 251–255.9. Bolay H, Moscowitz A. Mechanisms of pain эффектов, нарушающих качество жизни декстраметорфан, ограничивают их применение (пароксетина, флуоксетина, нефазодона и т.д.) не дает столь pain. // Clin J Pain pain syndromes: a pilot study. //Eur Neurol 1998; 40: 191–200.и, как следствие, вызывают ряд побочных NMDA–блокаторов, как кетамин и обратного захвата серотонина gabapentin on neuropathic and central neuropathic только ноцицептивного импульса эффекты таких диссоциативных
этой группы препаратов. Применение селективных ингибиторов 22. Rosenberg JM, Harrel C, Ristic H, et al. The effect of components of peripheral каналы, не обладают специфичностью, позволяющей блокировать передачу на экспериментальных моделях, но серьезные побочные (особенно пожилых) пациентов ограничивает применение blind placebo–controlled study. //Pain 2001; 94: 215–224.on the different К сожалению, даже современные антиконвульсанты, воздействующие на натриевые проявления невропатической боли эффектов у некоторых neuralgia: a randomised double 8. Attal N, Brasseur L, Parker F, et al. Effects of gabapentin волокон.. Антагонисты NMDA–рецепторов эффективно устраняют системы . К сожалению, наличие выраженных побочных 21. Rice ASC, Maton S. Gabapentin in postherpetic (руководство для врачей). М:«Медицина» 2003 – 490С.в терминалях ноцицептивных межприступного лечения мигрени синапсах центральной антиноцицептивной peripheral nerve disease. //In: Peripheral Neuropathy, Ed: Didier Cros Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Pp 294–302.7. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни Нервной Системы каналов, подавляет выделение глютамата типа А, даже используется для
захвата норадреналина в 20. Ochoa JL. Sensory mechanisms in 2001; 7: 1–5.поколения – ламотриджин, который, помимо стабилизации натриевых ГАМК, ингибируя ее катаболизм, а барбитурат буталбитал, потенциирующий рецепторы ГАМК в угнетении обратного 1999; 159: 1931–1937.
6. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В. Лечение диабетической полиневропатии. //Рус Медиц Журн атипичные антиконвульсанты нового путей. Вальпроаты повышают эффективность не ясен, но возможно, что он заключается neuropathy pain. //Arch Intern Med диабетической полиневропатии. //Неврол Журн 2001; 6: 47–55.
лечении невропатической боли активации нисходящих тормозных синдром до конца in diabetic peripheral
болевого синдрома при таблетированный аналог мексилетин). Широко используются в пути) и психостимуляторов, действующих за счет ТЦА на болевой gabapentine with amitriptyline 5. Строков И.А., Баринов А.Н. Клиника, патогенез и лечение (лидокаин и его препаратов ГАМК, чрескожной электростимуляции (активирующей сегментарные тормозные выше [5,9]. Точный механизм воздействия the efficacy of 4. Лапин И.П. Плацебо и терапия. СПб: «Лань», 2000 – 224С.С–ноцицепторов, относятся антиконвульсанты (карбамазепин, дифенин) и антиаритмические препараты синдромах оправдано назначение сопутствующей депрессией оказалась 19. Morello CM, Leckband SG, Stoner CP, et al. Randomized double–blind study comparing 3. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. М:«Медицина» 1997–280С.[9,14]. К таким препаратам, снижающим гипервозбудимость сенситизированных рога, таким образом, при хронических болевых у больных с Pain Press, 1994: 210диабетической полиневропатии. //Боль 2003; 1: 21–26.воздействия на боль активность нейронов заднего нее, хотя их эффективность the Study of синдрома при дистальной основных путей фармакологического ингибиторными нейронами. Тормозные ГАМК–ергические воздействия подавляют
с депрессией, так и без pain. Seattle: International Association for 2. Баринов А.Н., Строков И.А., Яхно Н.Н., Торопина Г.Г., Дубанова Е.А., Новосадова М.В. Клинические проявления болевого стабилизаторов вольтаж–зависимых натриевых каналов, как один из ГАМК–ергическими и глицинергическими болей, как у пациентов 18. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic диагностике и лечению. //Неврол Журн 2002; 4: 53–61.позволяет рассматривать применение нисходящими и сегментарными отношении аллодинии, жгучих и стреляющих 17. Menkes DL. Neuropathic pain: a literature based, cost–effective treatment method. //In: Peripheral Neuropathy, Ed: Didier Cros Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. Pp 403–422.1. Баринов А.Н., Новосадова М.В., Строков И.А. Периферические невропатии: практический подход к механизмах невропатической боли возбуждающей ноцицептивной афферентации анальгетическим действием в conscious sensory experiences. //Hum Neurobiol 1982; 1:231–238.Литературапериферических и центральных за счет подавления болевых синдромов. ТЦА обладают дозозависимым neuronal functions for процессы формирования «болевой памяти».клеточных мембран в уровне задних рогов в лечении невропатических the study of • Модуляция активности NMDA–рецепторов воздействует на роли патологически гипервозбудимых постсинаптическое воздействие на
доказана эффективность антидепрессантов 15. Libet B. Brain stimulation in гибели нейронов.Представление о ключевой Р, а также оказывают или в комбинации regional pain syndromes. //Pain 1997; 73: 123–139.системы и предотвращению Частое наличие депрессии невропатического болевого синдрома. Развитие мышечно–тонического и миофасциального воспаления, «запускающего» процесс сенситизации «спящих» ноцицепторов С–афферентов без прямого гипералгезии статическая гипералгезия воспаления (серотонина, гистамина, СР, КГСП, кининов, брадикинина, простагландинов, лейкотриенов и цитокинов). Для развития этого «спящих» ноцицепторов С–волокон и чаще Статическая гипералгезия может укол иглой не иглой наблюдается в низкопороговых механорецепторов Аb–волокон на фоне т.п., и гипералгезию на способа вызывания подразделяется типа – динамическую, связанную с динамическим зоне повреждения и тремя типами – тепловая, механическая и химическая, а вторичная гипералгезия В зависимости от и развитию аллодинии, то есть появлению ткани, вызывает активацию вторично интактных нейронов с сенсибилизированных в результате Первичная гипералгезия связана возбуждения как в стреляющих болей лежит Стреляющие (ланцинирующие, пронзающие, простреливающие, дергающие) боли иногда сравнивают волокон. При симпатически поддерживаемой волокон в узел на этих волокнах
с двумя механизмами. Во–первых, после повреждения периферического надавливание.развиваются при отсутствии в месте повреждения органах. У человека эти висцеральных тканях. Около 50% ноцицепторов, связанных с немиелинизированными «спящих» ноцицепторов, которые в норме пароксизмальной. К постоянным болям тканевого дефекта. Невропатическая боль представлена тканей, невропатическая боль не (феномен «взвинчивания»).зоне боли;(ТЦА) в качестве монотерапии в паравертебральной области.для ноцицептивного, так и для с развитием нейрогенного гипералгезия развивается немедленно. В зоне вторичной воздействием выделения медиаторов связан с активацией центральной сенситизации.кисточковой гипералгезии пространственно–временными характеристиками. Зона гипералгезии на аллодинии. Гипералгезия на укол за счет стимуляции волосом, комочком ваты и скользящим прикосновением. В зависимости от разделять на два и воспаления в гипералгезия являются неоднородными. Первичная гипералгезия представлена (например, тактильное).снижению болевого порога зону повреждения здоровые иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих ответ на раздражение действия.развитию очагов эктопического пароксизмальных. В основе развития кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышением мышечного тонуса, дистонией, усилением физиологического тремора), трофическими изменениями кожи, ее придатков, подкожных тканей, фасций и костей.провоцирует активацию чувствительных
вызывает прорастание симпатических a–адренорецепторы, которых в норме болей. Их возникновение связано поколачивание или тупое (простагландины, лейкотриены) и цитокины. Невропатические ноющие боли активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся и в висцеральных в коже, глубоких соматических и активацией так называемых быть постоянной или или после заживления раздражитель или повреждение 5) изменением временной суммации 3) гипестезией и вегетативно–трофическими расстройствами в
использованию трициклических антидепрессантов рассматривать, как статическую гипералгезию боли характерны как может быть связана повреждения, тогда как тепловая гипералгезии сенситизация «спящих» ноцицепторов происходит под поколачиванием. Этот вид гипералгезии счет стимуляции Аd– и С–волокон на фоне гипералгезии отличается от является типичной формой гипералгезии и возникает кисточкой («кисточковую гипералгезию»), легким прикосновением конским быть вызвана легким Механическую гипералгезию принято высвобождением медиаторов боли тепловой, холодовой, механической и химической. Первичная и вторичная ими не сопровождается рогов ведет к сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие
рогов спинного мозга, связанных с зоной в основном в усиленные разряды потенциалов каналов ведет к относятся к разряду сочетаться с изменением активация симпатических терминалей постганглионарных симпатических волокон. Во–вторых, повреждение нерва также
аксонов С–волокон начинают появляться поддерживаемых постоянных спонтанных статической гипералгезии на метаболизма арахидоновой кислоты за счет биологически
коже, суставах, в скелетной мускулатуре повсеместно и находятся Ноющие (ломящие, мозжащие) боли связаны с Спонтанная боль может
при отсутствии каких–либо ноциогенных раздражений реакцией на болевой действия стимула);2) спонтанными болями (жгучими, стреляющими, ноющими);контролируемых исследований была синдромами, дало повод к
патологии также можно сопровождающие ее ноющие
и на покалачивание
десятки минут после болями. В зоне первичной
тупым надавливанием и сохраняется после раздражения. Она возникает за вторичной гипералгезии. Важно отметить, что этот вид
этот вид гипералгезии
первичной и вторичной
– гипералгезию, связанную с раздражением Динамическая гипералгезия может первичных С–афферентов.
Химическая гипералгезия обусловлена гипералгезия может быть
раздражение, которое в норме – вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних
этим раздражение неповрежденных чувствительных нейронов задних тканей и возникает самой клетке, которые начинают генерировать аксонов тетродон–нечувствительных натриевых каналов. Повышение плотности натриевых
электрического тока. Эти спонтанные боли и гипералгезия могут в виде «корзинок» тела чувствительных нейронов, и таким образом
катехоламинам, выделяющимся из терминалей поврежденных и неповрежденных к категории симпатически и сопровождаются развитием воспаления. Этими веществами являются: серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды (СР и КГСП), кинины, брадикинин, а также продукты
20% всех С–афферентов. «Спящие» С–ноцицепторы становятся чувствительными
механической стимуляции, которые находятся в за тканевым повреждением. Эти ноцицепторы расположены жгучие боли. К пароксизмальным – стреляющие боли.(стимулзависимой) гипералгезией.
раздражителя. Более того, как правило, невропатическая боль возникает ноцицептивной боли, являющейся адекватной физиологической усиливается после окончания 1) стимулзависимыми болями (аллодинией, гипералгезией);с другими препаратами. Впоследствии в ходе
у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромов при вертеброгеннй повреждения тканей. Таким образом, статическая гипералгезия и на тупое надавливание
вида гипералгезии требуются
всего сопровождается ноющими быть вызвана легким только шире, чем кисточковая гипералгезия, но и дольше зоне первичной и
центральной сенситизации. По своей сути укол иглой. «Кисточковая гипералгезия» выявляется в зоне на два подвида раздражением, и статическую, вызываемую статическим раздражением.связана с сенситизацией двумя – механической и холодовой.
вида вызвавшего стимула болевых ощущений на
сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью расширением рецептивной зоны. В связи с повреждения периферических ноцицепторов. Вследствие увеличения возбудимости
с местом повреждения аксоне, так и в накопление на мембранах с чувством прохождения
боли спонтанная боль заднего корешка, где они оплетают
нет, чувствительные к циркулирующим нерва на мембранах Жгучие боли относятся явных признаков воспаления
ткани или нейрогенного ноцицепторы составляют около
С–афферентами, являются «спящими». Кроме того, существуют ноцицепторы, не чувствительные к неактивны, но активируются вслед относят ноющие и
двумя основными компонентами: спонтанной (стимулнезависимой) болью и вызванной
адекватна либо характеру, либо интенсивности, либо продолжительности воздействия В отличие от
4) эффектом последействия (боль возникает или 