Токсическая икота

Из-за чего возникает икота

«Кто-то меня вспоминает» — такая мысль иногда приходит, как только начинается икота. Но на самом деле она возникает в результате судорожного сокращения диафрагмы и мышц грудной клетки, как при интенсивном вдохе. В определенный момент происходит резкое закрытие голосовой щели, сопровождающееся характерным звуком и непроизвольным содроганием туловища. По сути, икота — это своего рода рефлекс, как чихание или кашель. Таким образом организм избавляется от лишнего воздуха, оказавшегося внутри желудка. Как только весь воздух выходит, приступ прекращается.

Икоту могут вызвать следующие моменты:

— торопливость в еде или  переедание: именно таким образом в желудок и попадает лишний воздух;

— длительная неудобная поза;

— сильный стресс, волнение, испуг;

— переохлаждение.

Как избавиться от неприятного ощущения

Оториноларингологи утверждают, что обычная икота, связанная с сокращением диафрагмы, обычно проходит сама. Максимальное время приступа — 10-20 минут. Можно попробовать проверенные методы, наподобие испугать икающего, медленно выпить стакан воды, задержать дыхание или перечислить всех, кто мог бы вас вспоминать. Но есть несколько медицинских советов, которые можно использовать, если вышеперечисленные варианты не сработали.

• Гиппократ для борьбы с приступом икоты рекомендовал чихнуть, используя перец. Чихание не только выводит из носа раздражающие частички перца, но и лишний воздух из организма. К тому же диафрагма «сбивается» с ритма икоты.

• Некоторым помогают потягивания, как после сна. Нужно сцепить руки за спиной в замок и, прилагая усилие, попытаться его «разорвать». Это в таких случаях, когда икота появилась после долгого нахождения в неудобной позе.

• Проглотите немного чего-нибудь очень кислого, горького или сладкого. Например, пососите кусочек лимона. Внезапное попадание в желудок продукта с резким вкусом спровоцирует выделение желудочного сока и отвлечет организм от икоты. Повысит слюноотделение и посасывание леденца или жевание кусочка черствого хлеба.

• Можно выпить воду необычным способом. Наклонитесь и постарайтесь выпить воду из противоположного края кружки. Когда вы нагнетесь, диафрагма может перестать сокращаться, а вода укрепит этот эффект.

• Заложите руки за спину, сцепите их в замок, и, стараясь растянуть его, пейте холодную воду быстрыми глотками из чашки, которую держит другой человек. Так икота быстро проходит. Когда руки заложены за спину и сцеплены в замок, диафрагма расслабляется, а быстрое питье при этом снова сжимает ее. Два действия, которые происходят одновременно, прекращают движение диафрагмы, а икоту вызывает именно это движение.

• Заткните уши большими пальцами обеих рук. Закройте пазухи носа мизинцами. Зажмурьте глаза, для верности прикройте их оставшимися пальцами. Сделайте глубокий вдох и задержите дыхание на максимально долгое время. После такого упражнения вы начнете часто и тяжело дышать. Это позволит диафрагме раскрыться, и икота прекратится.

• И самый невероятный и забавный способ. Некоторые врачи утверждают, что он помогает не хуже прочих. Заключите с икающим пари. Положите любую купюру на стол (в зависимости от вашей щедрости) и скажите страдальцу, что, если он икнет еще раз в ближайшую минуту, деньги его. Человек сосредоточится на сокращении диафрагмы, и, скорее всего, икота прекратится. Впрочем, на всякий случай не ставьте на кон купюры большого номинала.

К врачу нужно обратиться, если:

— икота продолжается больше часа;
— приступы возникают по несколько раз в день или несколько дней в неделю;

Такие симптомы могут указывать на ряд серьезных заболеваний. Например, упорная икота порой появляется у больных воспалением легких. Возможно, это связано с тем, что инфекция раздражает нервы в грудной клетке или саму диафрагму. Причиной токсической икоты может быть сильное алкогольное отравление. Или вызванное чрезмерным приемом алкоголя заболевание печени, которая, увеличиваясь, раздражает диафрагму.

Некупируемая икота у пациента 64 лет

Д.Е. Румянцева, А.С. Трухманов, А.Ф. Шептулина, Е.Ю. Юрьева, Н.Н. Напалкова, О.А. Сторонова, М.Ю. Коньков, В.Т. Ивашкин

Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ, Москва, Российская Федерация

Intractable hiccups in 64 year-old patient

D.Ye. Rumyantseva, A.S. Trukhmanov, A.F. Sheptulina, Ye.Yu. Yureva, N.N. Napalkova, O.A. Storonova, M.Yu. Kon’kov, V.T. Ivashkin

Vasilenko Clinic of internal diseases propedeutics, gastroenterology and hepatology, State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state medical university», Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, Russian Federation

Румянцева Диана Евгеньевна — аспирант кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»

Rumyantseva Diana Ye. — MD student, Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state medical university»

Трухманов Александр Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»

Trukhmanov Aleksander S. — MD, PhD, professor, Chair of internal diseases propedeutics, medical faculty, State educational government-financed institution of higher professional education «Sechenov First Moscow state medical university».

Больной К. 64 лет госпитализирован в отделение гастроэнтерологии Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко с жалобами на постоянную, мучительную икоту, не связанную с приемом пищи, изжогу после еды, вздутие живота.

На основании названных жалоб можно выделить следующие симптомы: изжогу, метеоризм и икоту. Учитывая характеристику последней, именно она определяет клиническую картину и качество жизни больного. Для уточнения этиологии икоты следует обратиться к ее классификации. По продолжительности икота делится на эпизодическую или кратковременную, длительностью до 10–15 минут, персистирующую, продолжительностью до 2 дней, и некупируемую, которая сохраняется более 2 месяцев . В жалобах пациента указано, что икота беспокоит его постоянно, соответственно речь идет об одном из двух последних вариантов — персистирующей или некупируемой икоте.

В зависимости от локализации патологического очага персистирующую или некупируемую икоту подразделяют на:
Таким образом, персистирующая или некупируемая икота может быть проявлением широкого спектра заболеваний, и для определения причин и механизмов ее возникновения у описываемого больного необходимы дополнительные сведения: данные анамнеза, объективного осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.

Из анамнеза заболевания известно, что в 1985 г. (33 года) внезапно появилась икота, которая продолжалась 3 дня и самостоятельно прекратилась. В дальнейшем возникала при повышении температуры тела, как правило, при простудных заболеваниях. Однако к врачам по поводу икоты больной не обращался, так как значительного влияния на качество жизни в этот период она не оказывала.

Постоянная икота и невозможность выполнения профессиональных обязанностей послужили причиной в январе 2014 г. обратиться к гастроэнтерологу. При обследовании по Рис. 3. 24-часовая рН-метрия: А — кислые рефлюксы (рН<4,0); Б — слабокислые рефлюксы (рН 4,0–5,9); В — дуоденогастральные рефлюксы в данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) были выявлены эзофагит, гастрит, хиатальная грыжа. Назначение ингибиторов протонной помпы (ИПП), обволакивающих препаратов не принесло положительного эффекта. Спустя полгода кроме постоянной мучительной икоты больного стали беспокоить изжога после еды, вздутие живота. По собственной инициативе принимал ИПП без желаемых результатов. В связи с сохранением жалоб, отсутствием эффекта от консервативной терапии в марте 2015 г. пациент обратился в Клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии

им. В.Х. Василенко.На основании анамнеза можно выделить несколько этапов в течении заболевания. Первый этап начался с момента появления икоты в 1985 г. В этот период она носила непостоянный характер, не была связана с приемом пищи и, со слов больного, появлялась при повышении температуры тела. Первый эпизод ее возникновения с учетом данных анамнеза соответствовал критериям персистирующей икоты, а последующие — эпизодической или кратковременной (>3 см). Однако обнаруженная у икоты. Принимая во внимание жалобы больного на онемение левой руки и левой ноги, появившиеся в 2013 г., а также обнаружение при МРТ опухоли продолговатого мозга, можно предположить, что икота была обусловлена опухолью ствола мозга, гемангиобластомой продолговатого мозга и, следовательно, носила центральный характер. Хирургическое вмешательство, направленное на удаление опухоли, согласно данным литературы , приводит к прекращению или значительному уменьшению выраженности икоты уже на следующий день

после операции. Тем не менее, в рассматриваемом случае этого не произошло.Третий этап был

обусловлен появлением в июле 2014 г. изжоги и метеоризма.Таким образом, в рассматриваемый период диагностического поиска наиболее вероятной среди известных причин возникновения у пациента персистирующей и некупируемой икоты (см. табл. 1) представляется перенесенное хирургическое вмешательство на головном мозге и воздействие наркозных средств. В пользу такого предположения свидетельствуют как характеристика икоты, а именно, отсутствие связи с приемом пищи и уменьшение выраженности симптома в покое и во время сна, так и взаимосвязь между усугублением икоты и проведением оперативного лечения. В то же время данные анамнеза позволяют заключить, что инвазивные процедуры, указанные в таблице, химиотерапия, травмы головного мозга не могли выступать в качестве провоцирующих

икоту факторов у представленного больного. Таблица 1. Основные причины персистирующей

Прочеемия), уремия, злоупотребление алкоголем, сахарный диабетпричин, в частности заболеваний наличие дополнительных симптомов, результаты ЭГДС, выполненной на амбулаторном этапе, необходимо дополнительное обследование пациента с целью исключения других возможных известно, что больной родился ЖКТ. Локализация патологического процесса

будет определять и вариант икоты, наблюдающийся у больного, — центральный, периферический или токсический.Из анамнеза жизни возникновения токсической некупируемой в 1952 г. в Москве. В настоящее время работает заведующим музеем. Вредные привычки — курение, употребление алкоголя, наркотических веществ отрицает, указания на сопутствующую лекарственную терапию отсутствуют. Следовательно, мы можем исключить эту группу причин При объективном осмотре икоты. Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственный анамнез отягощен: мать умерла в

62 года от лимфогранулематоза.клетки и живота в отделении: состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, чистые, умеренной влажности. Индекс массы тела 24,2 кг/м. Периферических отеков нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненны при пальпации. При осмотре грудной выслушивается везикулярное дыхание, хрипы отсутствуют. Частота дыхания составляет наблюдаются ритмичные, кратковременные сокращения межреберных мышц, мышц передней брюшной стенки с частотой 20–30 в минуту. При аускультации легких

минуту. Артериальное давление 115/70 мм рт. ст. Живот при пальпации 17 в минуту.Тоны сердца ясные, ритм правильный с частотой сердечных сокращений 78 ударов в поясничной области отрицательный мягкий, болезненный в эпигастрии. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Симптом поколачивания по

крови находились в с обеих сторон.В клиническом анализе крови отклонений от нормы не найдено: эритроциты 5,1⋅10/л (норма 3,8–6,1), гемоглобин 151 г/л (норма 117–180), цветовой показатель 0,88 (норма 0,8–1,05), лейкоциты 11,1⋅10/л (норма 4,0–11,0), лимфоциты 21,7% (норма 18–44), нейтрофилы 62,6% (норма 45–72), моноциты 10% (норма 2–10), эозинофилы 2,6% (норма 0–5), базофилы 0,6% (норма 0–2), тромбоциты 253⋅10/л (норма 150–450), СОЭ 4 мм/ч (норма 2–10). Показатели биохимического анализа анализе мочи, анализе кала не

пределах референсных значений: аспартатаминотрансфераза 18 ЕД/л (норма 0–34), аланинаминотрансфераза 13 ЕД/л (норма 5–49), билирубин 18,1 мкмоль/л (норма 3–21), общий белок 71,8 г/л (норма 57–82), альбумин 44,4 г/л (норма 32–48), креатинин 1,3 мг/дл (норма 0,7–1,3), глюкоза 5,1 ммоль/л (норма 4,1–5,9), щелочная фосфатаза 125 ЕД/л (норма 70–360), гаммаглутамилтранспептидаза 13 ЕД/л (норма 5–61), азот мочевины 6,8 ммоль/л (норма 3,2–8,2).Уровень амилазы мочи 476,4 ЕД/л (норма 60–500). Отклонения в общем

85 ударов в выявлены.На электрокардиограмме зарегистрирован синусовый ритм с частотой сердечных сокращений пучка Гиса.минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Полугоризонтальная электрическая позиция сердца по Вильсону. Блокада передней верхней

ветви левой ножки желчном пузыре, избыточное содержимое в При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости выявлены признаки диффузных изменений ткани печени, поджелудочной железы, небольшой осадок в атрофией и наличием

желудке натощак, мелкие конкременты в обеих почках (размером до 2–3 мм).При проведении ЭГДС обнаружены недостаточность кардии, кардиальная грыжа, катаральный рефлюкс-эзофагит, антральный гастрит с

Результаты УЗИ органов локализации патологического процесса Рис. 1. А — недостаточность кардии, кардиальная грыжа; Б — антральный гастрит с

атрофией и наличием заэпитализированных полных эрозий(табл. 2). Эти классификации, несмотря на то, что основаны на разных подходах, взаимосвязаны между собой, прежде всего потому, что клиническая картина во многом определяется этиологией заболевания и локализацией поражения, а местонахождение патологического очага, в свою очередь, зависит от этиологии

процесса . Таблица 2 Классификация миоклонуса Подходы к классификации миоклонусаклиническийэтиологическийанатомический/ патофизиологическийРаспространенностьФизиологический миоклонусКортикальный миоклонусРитмичность/аритмичностьСимптоматическийСубкортикальныйСинхронность/асинхронностьЭпилептическийСпинальныйПродолжительность (постоянный/эпизодический)

ЭссенциальныйПериферическийВзаимосвязь с двигательной

активностью(возникает в покое или во время движения)ПсихогенныйПровоцирующие факторыподхода.На основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторных и инструментальных исследований, результатов консультации невролога был установлен клинический диагноз:

мультифокальный миоклонус, удаление гемангиобластомы продолговатого кардиальный отдел и тело желудка

Повышение индекса DeMeester, большое число кислых рефлюксов в пищевод свидетельствуют о наличии у пациента гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — ГЭРБ [7–9], которая сама по себе может вносить вклад в возникновение некупируемой икоты и объясняет существование у пациента такого симптома, как изжога.

В то же время, принимая во внимание данные анамнеза больного, а именно перенесенное хирургическое вмешательство по поводу гемангиобластомы продолговатого мозга, затрагивающее ствол головного мозга, воздействие наркозных препаратов, наличие взаимосвязи между проведением операции и изменением характера икоты, следует учитывать и вклад указанных факторов в формирование этого симптома у пациента. Кроме того, в ходе обследования больного не обсуждались другие возможные причины возникновения центральной некупируемой икоты, поскольку для их анализа требуются дополнительные методы исследования и консультация невролога.

При оценке неврологического статуса сознание ясное, ориентирован в месте и времени, команды выполняет правильно, на вопросы отвечает по существу. Менингеальных симптомов нет.

Исследование функции черепных нервов показало следующее.

I (обонятельный) нерв: запахи различает. III, IV, VI (глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы): зрачки D=S, фотореакции сохранны, форма зрачков круглая, ровная, движения глазных яблок не ограничены. V (тройничный): чувствительность на лице не изменена, корнеальный рефлекс вызывается, мандибулярный рефлекс живой. VII (лицевой): асимметрия носогубной складки проведенное оперативное вмешательство по поводу экстраинтрамедуллярной гемангиобластомы продолговатого мозга, значит следует предположить, что повреждение ставшее, по-видимому, причиной миоклонуса, локализуется на уровне

ствола мозга. При такой локализации наблюдается главным образом синхронный миоклонус мышц туловища, что находит подтверждение в клинической картине

пациента.Таким образом, у представленного пациента некупируемая икота была вызвана двумя наиболее

частыми причинами — поражением центральной нервной системы, на долю которого приходится до 62,5% случаев, и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, выступающими этиологическим фактором в возникновении симптома у 33,3% больных .Безусловно, следует учитывать, что сохранение и учащение эпизодов икоты (>3 см), гастроэзофагеальная рефлюксная болезньв послеоперационном периоде могло быть обусловлено и действием наркозных средств [12, 13], тем не менее, маловероятно, что этот фактор имел значение для персистирования симптома в течение двух последующих лет.ЗаключениеНашей целью было продемонстрировать, что определение этиологии такого распространенного симптома, как икота, у представленного пациента потребовало проведения тщательного обследования и анализа полученных результатов, а также мультидисциплинарного пациента грыжа не превышает установленного размера

(2,4 см), а следовательно, тот факт, что она выступает провоцирующим фактором в возникновении икоты, маловероятен.диагноз:

мультифокальный миоклонус, удаление гемангиобластомы продолговатого мозга в 2013 г., гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — катаральный рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, мочекаменная болезнь — конкременты обеих почек.

В Клинике проводилось лечение ингибиторами протонной помпы (омепразол 20 мг 2 раза в день), антацидами (маалокс по 1 пакетику 4 раза в день), прокинетиком (ганатон 50 мг 3 раза в день). Также были назначены клоназепам (противоэпилептическое средство) по 0,5 мг утром, 1 мг вечером, баклофен (миорелаксант центрального действия) по 10 мг утром и вечером, пирацетам (ноотроп) 400 мг 2 раза в день, калия и магния аспарагинат по 1 таблетке 3 раза в день, тиамин 2,0 внутримышечно через день № 7, пиридоксин 2,0 внутримышечно через день № 7.

На фоне лечения состояние больного улучшилось: вздутие живота и изжога регрессировали, икота прекратилась. Даны рекомендации продолжить прием клоназепама 10 мг утром и 10 мг вечером, баклофена 10 мг утром и вечером.

Положительные результаты от лечения препаратами, снижающими возбудимость нейронов и, как следствие, оказывающими тормозящий эффект на передачу нервного импульса, подтверждают центральный генез хронической икоты [14, 15]. Назначение терапии по поводу ГЭРБ в соответствии с клиническими рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации способствовало регрессу изжоги и устранению брюшной полости и заэпитализированных полных эрозий, бульбит, дуоденогастральный рефлюкс (рис. 1 А, Б).ЭГДС дают возможность исключить из круга причин персистирующей и

некупируемой икоты язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, опухоли желудка.Согласно исследованиям двигательной функции пищевода в режиме HRM (High resolution manometry — манометрии высокого разрешения), давление покоя верхнего пищеводного сфинктера (ВПС) повышено, раскрытие ВПС в ответ на глоток в пределах нормальных значений. Давление покоя нижнего пищеводного сфинктера (НПС) 36 мм рт. ст., что соответствует норме. Раскрытие НПС в ответ на влажный глоток сохранено. Признаки скользящей ГПОД размером до 2,4 см. Сокращение в грудном отделе пищевода перистальтическое с нормальной активностью

в дистальном отделе [4–6]. В 30% глотков отмечается повышение интенсивности сокращения дистального

отдела (рис. 2).Рис. 2. Исследование двигательной функции пищевода в режиме HRMОдной из причин персистирующей и некупируемой икоты может быть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы больших размеров икоты в течение 2 лет после хирургического вмешательства.На основании жалоб больного, данных объективного осмотра, анамнеза заболевания, результатов лабораторно-инструментальных методов исследования был установлен клинический учащение эпизодов икоты, она стала носить постоянный характер. Указанная особенность позволила подумать, во-первых, о вкладе других факторов в развитие икоты, наиболее вероятно тех, что воздействуют на афферентное и эфферентное звенья рефлекторной дуги, а, во-вторых, заподозрить повреждение в ходе хирургического вмешательства структур ствола мозга, осуществляющих регуляцию этого рефлекторного акта.

То, что в анамнезе больного прослеживается четкая связь между хирургическим вмешательством и изменением характера икоты, позволяет из двух вышеперечисленных факторов обосновать вклад последнего в патогенез икоты. Повреждение структур ствола мозга в ходе операции могло привести к возникновению очага возбуждения в области треугольника Гийена-Молларе и, как следствие, развитию подкоркового мультифокального миоклонуса межреберных мышц и диафрагмы . В пользу такого предположения свидетельствуют и характеристики икоты: постоянный характер, отсутствие связи с приемом пищи, уменьшение выраженности в покое и во время сна.

Миоклонус — внезапные, кратковременные, непроизвольные движения, обусловленные сокращением мышц (позитивный миоклонус) или падением тонуса постуральных мышц (негативный миоклонус). Распространенность патологического миоклонуса составляет 6–8 случаев на 100 тыс. населения в год, при этом на долю транзиторного миоклонуса, вызванного, например, приемом лекарственных препаратов, приходится 27,6% всех случаев .

В литературе описаны три варианта классификации миоклонуса: 1) в зависимости от клинических проявлений; 2) в зависимости от этиологии и 3) в зависимости от не наблюдается. IX, X (языкоглоточный, блуждающий): глотание, фонация не изменены, мягкое нёбо симметричное, глоточные рефлексы вызываются. XI (добавочный): поднимание плеч, повороты головы в полном объеме, гипотрофии мышц нет. XII (подъязычный): язык по средней линии.При оценке двигательной сферы сила в руках достаточная. Сухожильные рефлексы снижены, D=S. Мышечный тонус нормальный. Отмечаются внезапные, короткие, непроизвольные сокращения мышц передней брюшной стенки, межреберных мышц с частотой 20–30 в минуту. Патологические рефлексы отсутствуют, походка не изменена.

Проведена МРТ головного мозга — состояние после удаления

или значительному уменьшению интенсивности икоты. У наблюдавшегося же пациента в послеоперационном периоде было зафиксировано межреберных мышц ритмичные, синхронные, их частота составляет 20–30 в минуту) миоклонус. Согласно высказываемым жалобам, частота мышечных сокращений и, как следствие, выраженность икоты существенно уменьшались в покое и во время сна; в течение дня икота носила практически постоянный характер, и пациент не связывал ее появление с действием какого-либо провоцирующего фактора.

Каждому из пяти перечисленных в табл. 2 этиологических вариантов миоклонуса соответствует свой спектр клинических проявлений. Например, миоклонус выступает единственным симптомом эссенциального миоклонуса и в то же время одним из признаков эпилептического миоклонуса. Причем в последнем случае он может быть и компонентом судорожного синдрома, и одним из вариантов его течения.

Таким образом, можно предположить, что у представленного пациента наиболее вероятно наблюдался симптоматический миоклонус вследствие хирургического вмешательства на стволе мозга.

В отличие от кортикального для субкортикального миоклонуса характерна значительная вариабельность клинических проявлений, что определяется разнообразием локализации очага поражения [19, 20].

Примерами спинального и периферического миоклонуса выступают проприоспинальный (сегментарный) миоклонус и гемифасциальный спазм соответственно [19, 20].

Если обратиться к анамнезу описываемого больного, то в нем есть указание на факторов, также, вероятно, вносящих вклад к формирование икоты (периодическое раздражение окончаний нервных волокон в слизистой желудка и пищевода).В основе возникновения персистирующей и некупируемой икоты лежат состояния и заболевания, ведущие к поражению

структур рефлекторной дуги: афферентного звена, представленного ветвями диафрагмального, блуждающего нервов и грудного отдела симпатического ствола (Т6–Т12), центрального звена, расположенного в шейном отделе спинного мозга (III–IV сегменты), и/или эфферентного звена, включающего двигательные волокна диафрагмального нерва, иннервирующего диафрагму, а также нервов, осуществляющих иннервацию наружных межреберных и лестничных мышц . Помимо этого, следует учитывать, что в осуществлении

указанного рефлекторного акта принимают участие структуры ствола и среднего мозга — ядро одиночного пути, двойное ядро и ретикулярная формация (рис. 4).Рис. 4. Звенья рефлекторной дуги икоты и их регуляцияВ рассматриваемом случае на разных этапах

течения заболевания наблюдалась

кратковременная, персистирующая и некупируемая икота. На основании данных анамнеза можно предположить, что кратковременная и персистирующая икота была обусловлена гемангиобластомой продолговатого мозга. Согласно сведениям литературы Положительный или отрицательный

миоклонусПо клиническим характеристикам у представленного больного наблюдался мультифокальный (затрагивает две разные

группы мышц — диафрагма, межреберные мышцы), положительный, ритмичный, синхронный (сокращения диафрагмы и мозга в 2013 г., гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — катаральный рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, мочекаменная болезнь — конкременты обеих почек.

Список литературы

5. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С., Маев И.В. Физиологические основы моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2007; 17:1-11.
5. Ivashkin V.T., Trukhmanov A.S., Mayev I.V. Physiological basics of motor and evacuatory function of the gut. Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol 2007; 17:1-11.
6. Сторонова О.А., Трухманов А.С. Методика изучения двигательной функции пищевода: Пособие для последипломного образования / Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2011. 36 с.
6. Storonova O.A., Trukhmanov A.S. Technique of esophageal motility investigation: manual for postgraduate education/ed:. V.T. Ivashkin. M.: MEDPRAKTIKA-M, 2011. 36 p.
Трухманов А.С., Кайбышева В.О. рН-импедансометрия пищевода: Пособие для врачей / Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2013. 32 с.
7. Trukhmanov A.S., Kaybysheva V.O. pH impedance measurement of the esophagus: manual for doctors/ed: V.T. Ivashkin. M.: MEDPRAKTIKA-M, 2013. 32 p.

9. Маев И.В., Трухманов А.С. Неэрозивная рефлюксная болезнь. Рус мед журн 2005; 7:15.
9. Mayev I.V., Trukhmanov A.S. Non-erosive reflux disease. Rus med zhurn 2005; 7:15.
10. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология: Справочник практикующего врача. 6-е изд. 2008, 1024 с.
10. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurology: manual for general practitioners. 6th ed. 2008, 1024 p.

19. Dijk J.M., Tijssen M.A. Management of patients with myoclonus: available therapies and the need for an evidence-based approach. Lancet Neurol 2010; 9:1028-36.
20. Caviness J.N., Brown P. Myoclonus: current concepts and recent advances. Lancet Neurol 2004; 3:598-607.

---

Информация получена с сайтов:

, ,