Симптоматическое лечение диабетической полинейропатии

​ ​


​3. Опиоид трамадол (уровень доказательности В).​проводимой терапии препараты ​уменьшение выраженности нейропатических ​

​патологического каскада реакций ​, ​полинейропатии.​2 р./год. Для повышения эффективности ​быстрое и значимое ​и предупреждая развитие ​сайтов: ​лечении болевой диабетической ​АЛК рекомендуется проводить ​диабетической полинейропатией отмечалось ​их повреждающее действие ​Информация получена с ​

​своей эффективности при ​лечения курс терапии ​при в/в введении: у пациентов с ​свободных радикалов, ограничивая тем самым ​применять 2,5% и 5% гели лидокаина .​

​боли. Флуоксетин не показал ​на 2–3 приема . Для закрепления эффекта ​продемонстрировало эффективность АЛК ​таких пациентов. Они уменьшают продукцию ​к концу 2–3 нед. лечения. Помимо капсаицина можно ​эффективны в облегчении ​препарата обычно делят ​АЛК . Крупное исследование SYDNEY ​необходимо для лечения ​

​с постепенным ослаблением ​циталопрам могут быть ​АЛК суточную дозу ​и США, показали высокую эффективность ​с антиоксидантными свойствами ​усиление болевой симптоматики ​исследований пароксетин и ​для улучшения переносимости ​плацебо-контролируемых исследований, проведенных в Европе ​стресс. Поэтому назначение препаратов ​капсаицина возможно временное ​серотонина. По результатам ряда ​доз АЛК. В подобной ситуации ​рандомизированных двойных слепых ​полинейропатии является оксидативный ​компонентов (вытяжка кайенского перца, охлаждающие добавки), 3–4 р./сут. На фоне использования ​ингибиторов обратного захвата ​однократном приеме больших ​Результаты крупных многоцентровых ​звеном патогенеза диабетической ​гелей, содержащих ряд дополнительных ​развития побочных эффектов. Обсуждается эффективность селективных ​реакции наблюдаются при ​полинейропатии .​Еще одним важным ​виде кремов и ​для снижения вероятности ​
​схемы лечения (изжога, тошнота). Чаще нежелательные побочные ​звеньев патогенеза диабетической ​мл, вводимых внутримышечно 2–3 р./нед. [9,15].​терминалях сенсорных волокон. Применяется местно в ​титрацию дозы амитриптилина ​нежелательные явления, затрудняющие соблюдение предписанной ​воздействовать на несколько ​сократить до 2 ​субстанции Р в ​возможными побочными эффектами. Рекомендуется проводить постепенную ​могут отмечаться различные ​АЛК может одновременно ​прием препарата можно ​жгучем чилийском перце, которое истощает запасы ​связи с его ​у некоторых пациентов ​Благодаря указанным эффектам ​уменьшения болевого синдрома ​активное вещество, содержащееся в красном ​быть ограничено в ​переносят препараты АЛК. Тем не менее ​[8, 25].​
​патологии или после ​капсаицина или лидокаина. Капсаицин представляет собой ​(уровень доказательности В). Применение амитриптилина может ​АЛК составляет 600–1800 мг. Обычно больные хорошо ​– уменьшение эндотелиальной дисфункции ​1 р./сут. При легких формах ​использоваться местные формы ​– венлафаксин и дулоксетин ​
​пероральная суточная доза ​С, Е и глутатион;​по 2 мл ​синдрома также могут ​серотонина и норадреналина ​режимы назначения АЛК. В большинстве случаев ​других антиоксидантов, таких как витамины ​первых дней вводят ​Для лечения болевого ​2. Антидепрессанты: трициклический антидепрессант – амитриптилин, ингибиторы обратного захвата ​различные схемы и ​– уменьшение окисленных форм ​состояниях в течение ​лишь трамадол .​обсуждаться, т. к. недостаточно данных, подтверждающих его эффективность.​диабетической нейропатии используются ​NO;​и острых болевых ​можно временно рекомендовать ​1. Антиконвульсанты: прегабалин (уровень доказательности А), габапентин, вальпроат натрия (уровень доказательности В). Роль топирамата продолжает ​
​на протяжении 1–3 мес. . При пероральной терапии ​– предупреждение ингибирования активности ​концентраций при тяжелых ​препаратами первого выбора; при наличии показаний ​полинейропатии рекомендуются [6, 21, 31]:​для перорального приема ​к гипоксии;​достижения высоких плазменных ​не могут быть ​болевой формы диабетической ​лекарственными формами АЛК ​– повышение устойчивости клеток ​для в/м инъекций. В целях быстрого ​нейропатических болей опиаты ​терапии для лечения ​на поддерживающую терапию ​эфиров в крови;​лечения диабетической полинейропатии. Препарат вводят, соблюдая стандартные рекомендации ​и многие антиконвульсанты. Однако при лечении ​В качестве симптоматической ​4 нед. После этого переходят ​холестерина и его ​
​для профилактики и ​опиаты лучше, чем трициклические антидепрессанты ​лечения .​входит светофильтр.) Курс лечения – от 2 до ​– снижение содержания общего ​В, его можно использовать ​побочных эффектов терапии. Например, пожилые больные переносят ​и безопасности проводимого ​экранами (в комплектацию Нейролипона ​кислот в плазме;​комбинацией витаминов группы ​анальгетической активности и ​способствует повышению эффективности ​защищать от света, прикрывая их светозащитными ​– снижение концентрации жирных ​[9,15]. Таким образом, Витаксон является эффективной ​обеспечить оптимальное соотношение ​в терапию полинейропатий ​1200 мг. Инфузионные растворы следует ​гликозилирования белка;​состояния нервных волокон ​применение опиатов может ​восстановительной терапии. Включение этих препаратов ​можно вводить до ​– снижение интенсивности процессов ​не только симптомов, но и функционального ​с такими болями ​составе симптоматической и ​дозе 600 мг, смешанной с 50–250 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 1 р./сут. В тяжелых случаях ​процессов окисления глюкозы;​нейропатии в отношении ​дискуссии. У части пациентов ​болезни, так и в ​Нейролипон. Препарат вводится в/в медленно в ​глюкозы с активацией ​эффективным при диабетической ​сегодня остается предметом ​основных механизмов, приводящих к развитию ​АЛК является препарат ​– улучшение трансмембранного транспорта ​
​обезболивающее действие. По мнению Е.В. Ших, нейротропный комплекс является ​нейропатических болях и ​патогенетической терапии, направленной на коррекцию ​Одним из представителей ​следующими биологическими свойствами:​соматических заболеваниях, в т. ч. и при СД. Также оказывают дополнительное ​Назначение опиатов при ​при лечении полинейропатий, как в составе ​гликемии .​восстановленная форма – дигидролипоевая кислота обладает ​их повреждению при ​и др.) .​могут быть использованы ​с неудовлетворительным контролем ​АЛК или ее ​клеток и препятствуют ​второй линии (трамадол, пластырь с лидокаином ​
​результатов клинических наблюдений ​даже у пациентов ​Кроме антиоксидантого эффекта ​и функцию нервных ​сочетание с препаратами ​действия, экспериментальных данных и ​к терапии СД ​в метаанализе (уровень рекомендаций А) .​данного препарата, являются нейротропными, обеспечивают физиологическую структуру ​их комбинаций или ​учетом описанных механизмов ​при добавлении АЛК ​контролируемых исследованиях и ​подчеркнуть, что все витамины, входящие в состав ​эффективности возможно назначение ​терапевтических дозах с ​улучшение антиоксидантного статуса ​в нескольких рандомизированных ​– 50 мг, пиридоксина гидрохлорида – 50 мг, цианокобаламина – 0,5 мг. Еще раз необходимо ​линии, а при недостаточной ​применении их в ​. Ряд исследований продемонстрировали ​с подтвержденной эффективностью ​содержит тиамина гидрохлорида ​как терапию первой ​группы В при ​периферической нервной системы ​
​средством патогенетической терапии ​штук). 1 мл раствора ​антидепрессантами следует рассматривать ​. АЛК и витамины ​объективные показатели функции ​назначении является единственным ​5 или 10 ​Монотерапию антиконвульсантами и ​
​устраняют оксидативный стресс ​регрессу клинической симптоматики, но и улучшает ​относят альфа-липоевую кислоту (АЛК). АЛК при внутривенном ​мл, в упаковках по ​5. Топические препараты: капсаицин, лидокаин [6, 30].​с нейротропными витаминами, которые также эффективно ​способствует не только ​целью, в первую очередь ​ампулах по 2 ​(уровень доказательности В).​АЛК можно сочетать ​симптомов [6, 18]. Внутривенная терапия АЛК ​. К препаратам, применяемым с этой ​инъекционного применения является ​4. Нестероидные противовоспалительные препараты ​инъекционной форме (раствор для в/м инъекций в ​. В связи с ​к лечению еще ​взаимодействия всех витаминов ​терапевтического эффекта у ​развития гиповитаминоза В12, что определяет обоснованность ​побочные эффекты) основной терапии СД. Так, на фоне длительного ​и роста клеток ​нервной системе (синтез нуклеиновых кислот ​ряде биохимических реакций, обеспечивающих жизнедеятельность организма: в переносе метильных ​и парестезиями в ​белков в осевых ​регулировать метаболизм аминокислот ​Пиридоксин (витамин В6) необходим для нормального ​продуктов гликирования белков ​группы В, которые также называют ​дефицит многих витаминов ​контроль уровня глюкозы ​используются также и ​процессы в нервном ​в углеводном, белковом и жировом ​Кроме этого, тиамин (витамин В1), в организме человека ​пентозофосфатному пути, тем самым предотвратить ​транскетолаза – энзим, редуцирующий пентозофосфатный путь ​нервах пациентов, страдающих СД. Применение препаратов, способствующих снижению образования ​о важной роли ​подтвердило превентивную роль ​ограниченную эффективность [19, 28]. Ингибитор альдозоредуктазы эпалрестат ​были предложены ингибиторы ​диабетичес-кой нейропатии активизации ​гипогликемических состояний, которые, в свою очередь, могут стать причиной ​Не всегда удается ​эффекта интенсивного контроля ​счет интенсивного контроля ​поддержан данными Кохрановского ​обнаружил значительную пользу ​
​лечении диабетической нейропатии ​СД 1-го типа, получавших интенсивную инсулинотерапию ​метаболического контроля . Точно так же ​риск развития клинических ​в Великобритании (United Kingdom Prospective ​гипергликемией .​эндогенным путем. В первом случае ​многостадийный процесс, включающий целый каскад ​СД более 15 ​имеют данное осложнение ​Периферическая нейропатия характеризуется ​поливитаминных препаратов для ​уменьшает их комплаентность ​группы В добавляет ​максимально учитывала особенности ​Для достижения лучшего ​помнить о возможности ​также особенности (фармакологические свойства и ​необходимы для репликации ​на процессы в ​

​эритроцитов, также участвует в ​симметричной, преимущественно сенсорной, полинейропатии, проявляющейся ощущением онемения ​процессах нервной системы, поддерживает синтез транспортных ​100 ферментов, а благодаря способности ​
​цианокобаламин.​клетки, препятствуют образованию конечных ​устранение дефицита витаминов ​
​витаминов . При СД имеется ​без данного заболевания. Причиной этого служит ​
​лечения диабетической полинейропатии ​. Тиамин уменьшает дегенеративные ​
​ферментных реакциях, играет важную роль ​[4, 7, 12].​направить глюкозу по ​
​препятствует тиаминзависимый фермент ​аккумулируются в периферических ​
​накоплено много данных ​безопасности. Трех-летнее рандомизированное исследование ​
​побочные эффекты и ​предотвращения данного осложнения ​значения в патогенезе ​
​многих пациентов недостижим, т. к. сопровождается увеличением частоты ​нейропатии .​
​разработаны для исследования ​СД 2-го типа за ​СД 2-го типа [20, 30]. Этот вывод был ​контролируемых исследований не ​в предотвращении и ​
​нейропатии у больных ​от начала строгого ​заболевания. По данным DCCT, интенсивная инсулинотерапия снижает ​исследования больных СД ​AGEs связан с ​происходит экзогенным и ​нейропатии представляет собой ​14–20% больных, а при длительности ​сахарный диабет (СД). Так, 30–90% пациентов с СД ​// РМЖ. 2015. № 26. С. 1538–1542.​взаимодействия витаминов. Одним из таких ​для пациентов и ​каждого из витаминов ​комплексный характер и ​дозах .​2-го типа важно ​полинейропатии важно учитывать ​– метилкобаламин и аденозилкобаламин ​кислот, белка, в обмене аминокислот, углеводов, липидов. Оказывает благоприятное влияние ​кроветворения и созревания ​к возникновению дистальной ​роль в обменных ​
​более чем для ​относят пиридоксин и ​биохимических процессах, улучшают энергетику нервной ​важную роль играет ​к несбалансированному поступлению ​выше, чем у людей ​. Кроме тиамина для ​возбуждения в синапсах ​кокарбоксилазу, которая является коферментом, участвует во многих ​и, следовательно, избежать поражения нейронов ​этого фермента и ​кровоснабжение. Доказано, что образованию AGEs ​конечные продукты гликирования ​В последнее время ​с приемлемым профилем ​них показали значительные ​фермента альдозоредуктазы для ​С учетом важного ​углеводного обмена у ​только элементарную оценку ​с СД 2–го типа, не были специально ​у пациентов с ​у пациентов с ​Недавний метаанализ рандомизированных ​активизации контроля гликемии ​продемонстрировало снижение частоты ​64% через 5 лет ​поздних осложнений этого ​Complications Trial – DCCT), а также проспективного ​курения. Эндогенный путь образования ​конечных продуктов гликирования ​модель развития диабетической ​нейропатия диагностируется у ​данной патологии является ​лечению диабетической полинейропатии ​сбалансированные поливитаминные комплексы, где учитываются рациональные ​таблеток, что крайне неудобно ​Однако отдельное применение ​применение длительной витаминотерапии. Необходимо, чтобы витаминотерапия носила ​цианокобаламина в терапевтических ​случае лечения СД ​и лечения диабетической ​цереброзидов и фосфолипидов). Коферментные формы цианокобаламина ​фрагментов), в синтезе нуклеиновых ​Цианокобаламин (витамин В12) необходим для нормального ​биосинтезе многих нейромедиаторов, таких как допамин, норадреналин, адреналин, гистамин и γ-аминомасляная кислота. Дефицит пиридоксина приводит ​магния, также играющего важную ​периферической нервной системы. Он является кофактором ​нейротропным витаминам также ​коферментами, участвующими в различных ​диабетической полинейропатии наиболее ​соблюдения диеты, что может приводить ​развития гиповитаминоза намного ​тканях, увеличивает количество АТФ ​процессах проведения нервного ​фосфорилирования превращаясь в ​
​пути альтернативного метаболизма ​значительно увеличить активность ​и восстанавливает нейрональное ​диабетической периферической нейропатии. В условиях гипергликемии ​
​диабетической нейропатии [26, 30].​симптомов у пациентов ​
​были исследованы, но большинство из ​глюкозы с помощью ​коррекция патобиохимических процессов, индуцированных гипергликемией [4, 8].​целевые значения гликемии. Жесткий контроль показателей ​полинейропатию и включали ​большинство исследований, проведенных у больных ​значительного улучшения нейропатии ​в снижении нейропатии ​результаты.​СД 2-го типа роль ​Interventions and Complications ​больных СД 1-го типа на ​гипергликемии в развитии ​исследования (Diabetes Control and ​обработке, а также вследствие ​Надо отметить, что повышение уровня ​В настоящее время ​СД 2-го типа диабетическая ​нервных волокон. Самой распространенной причиной ​
​Для цитирования. Умерова А.Р., Дорфман И.П., Орлова Е.А. Современные подходы к ​
​Витаксон. Препарат выпускается в ​этим целесообразно использовать ​
​несколько инъекций или ​
​.​больных СД целесообразно ​профилактики В12-дефицита с помощью ​приема метформина в ​. В процессе профилактики ​и липидный состав ​групп (и других одноуглеродистых ​виде «покалывания иголками» [11, 12].​цилиндрах. Также участвует в ​
​нормализует белковый обмен, имеет антиоксидантное действие, увеличивает внутриклеточные запасы ​функционирования центральной и ​. Кроме тиамина к ​нейротропными. Данные витамины являются ​и микроэлементов, однако для лечения ​крови, требующий постоянного строжайшего ​другие витамины. У диабетиков риск ​волокне, улучшает кровоток в ​обмене, активно участвует в ​в результате процессов ​ее поступление в ​метаболизма глюкозы. Введение тиамина позволяет ​AGEs, улучшает нервную проводимость ​AGEs в этиологии ​эпалрестата в развитии ​показал улучшение нейропатических ​
​этого фермента. Ряд этих препаратов ​полиолового пути превращения ​развития нейропатии. Потому также необходима ​достигать и поддерживать ​гликемии на диабетическую ​гликемии [23, 30]. Тем не менее ​обзора, который не продемонстрировал ​интенсивного контроля гликемии ​представляется менее ясно, т. к. исследования показывают противоречивые ​[17, 30]. У пациентов с ​Epidemiology of Diabetes ​проявлений нейропатии у ​Diabetes Study, UKPDS) показали роль хронической ​Результаты мультицентрового рандомизированного ​– с пищей, подвергшейся высокотемпературной кулинарной ​патогенетических механизмов:​


​лет – в 50–70% случаев .​[22, 30]. При впервые выявленном ​

​диффузным повреждением периферических ​

​​