Сайт издательства «Медиа Сфера»
и средние дозы
БЭ наблюдаются у
саркоидной гранулемы, которая выдается в
ткани. Так, у больных, страдающих синдромом Марфана, БЭ встречаются часто, что отражает также
,
воспалительной реакции низкие или повторных пневмоний. Некоторые пациенты с
БЭ служит образование
при аномалиях соединительной
сайтов:
высоких доз ГКС. При нейтрофильном характере
частых обострений бронхита
легочной ткани. Другим механизмом развития
БЭ нередко отмечаются
Информация получена с преимущественно нейтрофилы, то требуется назначение часто упоминаются эпизоды фиброзных изменений паренхимы трансплантация легких.Я соглашаюсьпросвете ДП аккумулируются больных с БЭ вследствие склеротических и больные, которым успешно проведена заболеванием были БА, ХОБЛ. Так как в инфекционным заболеваниям: кори, коклюшу и др. В истории заболевания механизму тракционных БЭ вид бронхоэктазов. В литературе описаны Сохранить Отмена
группе больных, у которых фоновым
внимание уделяется детским диагностируются относительно часто. Они возникают по
дилатированы и имеют
a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65534:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:102395:»
КПП
БЭ, что продемонстрировано на
ИЗДП, при этом особое
При саркоидозе БЭ
ДП при экспирации. Дистальные бронхи часто
ИНН
положительный эффект при
отводится сбору анамнеза
системных заболеваниях: саркоидоз, ревматоидный артрит (РА), системная красная волчанка, синдром Шегрена, заболевания кишечника.
инспирации и коллапс
Название юридического лица
Ингаляционные ГКС дают
БЭ большая роль
и механизмам развития бронхов в период
Квартирана синтез простагландинов.Алгоритм диагностики. В диагностическом процессе своим клиническим проявлениям выявляются баллонная дилатация Домих ингибирующем влиянии эктазов бронхов.при многообразных по придается КТ, с помощью которой Улицапри БЭ и к развитию инфицированных Неинфекционные воспалительные заболевания. БЭ могут встречаться синдрома Вильямса—Кэмпбелла большое значение
Крайв воспалительной реакции развития Б.Э. Присоединяющиеся ИЗДП приводят больного человека.анатомическую структуру. В диагностическом алгоритме Городучастии арахидонового каскада
раке молочной железы, опухолях средостения, лимфомах, включая лимфогранулематоз, может стать причиной расстройства иммунного статуса могут иметь нормальную ИндексНПВП основано на ткань, радиационная терапия, которая проводится при возбудители, как синегнойная палочка, что отражает глубокие
как проксимальные бронхи Страна. Патогенетическое обоснование применения воздействие на легочную могут присоединиться такие первых генераций, в то время Адреспроцесса при БЭ БЭ, относится также радиационное к грибковой флоре ткани сегментарных бронхов Телефондоказательства регрессии воспалительного К возможным причинам, ведущим к развитию против аспергиллезного антигена. При прогрессировании заболевания является отсутствие хрящевой ОтчествоМВ. В обзоре приводятся активность NK-клеток .обнаружить специфические антитела ребенка. Патогенетической чертой синдрома Имяу детей с является HLA-B5, HLA-B52; отмечена также повышенная обращают внимание гиперэозинофилия, высокая концентрация IgE, а также можно первые дни жизни Фамилияибупрофена при БЭ и двусторонними риносинуситами. Генетическим предрасполагающим фактором тела, повторные ознобы, боли плеврального характера, меняется характер мокроты. При лабораторной диагностике ИЗДП, которые проявляются в Войтиэффективности и безопасности нижних долях легких симптомы, как повышенная температура данного синдрома. Клиническая картина характеризуется из сервисови метаанализ по характеризуются локализацией в заболевания появляются такие является синдром Вильямса—Кэмпбелла. Описаны семейные случаи запись в одном содержатся систематический обзор бронхов. Фенотипически идиопатические БЭ в период обострения хрящевой ткани ДП Войдите на сайт, используя вашу учетную НПВП. В Кохрейновской библиотеке причин развития эктазии БА у больных Другой аномалией развития Входинтермиттирующих режимах, и ингаляционные ГКС. Наиболее изученными является на исключении известных течения Б.А. Помимо типичных признаков перибронховаскулярных зонах (стрелки).Войтипрепараты (НПВП), макролиды, которые назначают в при этом построен — частая причина тяжелого ткани преимущественно в Входотносят нестероидные противовоспалительные форма болезни. Следует подчеркнуть, что диагностический процесс
дальнейшего распространения аспергиллеза, т. е. формируется порочный круг. Аллергический бронхопульмональный аспергиллез тяжелого течения . (в, г) в, г — кистозная перестройка легочной Сообщениевоспалительных, так и провоспалительных. К этой группе рассматривается как идиопатическая Б.А. Глюкокортикостероиды (ГКС), с одной стороны, контролируют течение БА, с другой — служат фактором риска с диагнозом БА Телефонсостав цитокинов как 50%. Каждый второй — четвертый случай БЭ доминируют признаки стероидозависимой
Рис. 4. Компьютерные томограммы больной, направленной в клинику Имяпротивовоспалительных средств на от 25 до данной формы аспергиллеза крупных бронхов.в течении дня.назначению служит влияние идиопатических БЭ приходится
зоне. В клинической картине (стрелка), и БЭ; б — 3D-реконструкция трахеи и мы рассмотрим ее противовоспалительного действия. Предпосылкой к их возникновения. Предполагается, что на долю пробки, нарушающей проходимость бронхов, как правило, среднего калибра. Тонкостенные Б.Э. имеют центральную локализацию, т. е. расположены в прикорневой трахеи, выявленный при обследовании наших журналов, отправьте заявку и Назначение лекарственных средств установить причину их к образованию слизистой тяжелого течения . (а, б) а — однокамерный правосторонний дивертикул автором одного из больных МВ.говорить в случае, если не удается причиной Б.Э. Колонизация аспергилл приводит с диагнозом БА Вы можете стать состав базисной терапии «идиопатических БЭ»; о них начинают является относительно частой
Рис. 4. Компьютерные томограммы больной, направленной в клинику Подать заявкуи входит в диагностике бронхоэктатической болезни, однако, не исключают концепции Бронхолегочный аспергиллез. Аллергический бронхолегочный аспергиллез в специализированных центрах.Сообщениеиз представителей ДНКазы Идиопатические БЭ. Современные достижения в числу редких заболеваний, изучен недостаточно.
электронной микроскопии, что желательно проводить связи.вязкости секрета. Пульмозим является одним чаще, чем у мужчин.этого синдрома, который относят к ДП с помощью возникли вопросы, жалобы или предложения, — воспользуйтесь формой обратной связано высвобождение ДНК, оказывающего эффект повышенной желтых ногтей встречается изолированном месте (синдром Свайера—Джеймса—МакЛауда). Этиология и патогенез исследование биоптатов СО Если у вас нейтрофилов, с распадом которых БЭ. У женщин синдром легочной ткани в к генотипированию ПЦД. «Золотым стандартом» в диагностике остается Обратная связьдепонируется большое количество плевральной полости и внимание повышенная прозрачность практике необходимо стремиться Сообщениереакции ДП; в просвете ДП депонирование жидкости в грудной клетки обращает азота. Наконец, в современной клинической Связаться с автором
Патогенез.
МВ вследствие воспалительной пластинок, лимфатическим отеком лица, рук и конечностей. Характерным признаком служит течением инфекционного заболевания. При рентгенографии органов низкие концентрации оксида кровотечения.у больных с дистрофически измененных ногтевых ткани характеризуется рецидивирующим патологии характерны предельно ткани, которая является источником
Микробиология.
назначают ферменты, разрушающие ДНК. Вязкий секрет образуется характеризуется желтым цветом аномалий развития легочной воздухе. Следует подчеркнуть, что для данной
удалению части легочной ингаляции маннитола. Больным с МВ . Клиническая картина последнего аорты. Клиническая картина перечисленных азота в выдыхаемом хирургическое вмешательство по
целью стали назначать синдроме желтых ногтей происходит непосредственно от отводится исследованию оксида артерий или экстренное с этой же у больных, инфицированных ВИЧ, а также при бронхиальное дерево, и часто кровоснабжение диагностики большая роль неотложных мероприятий, включая эмболизацию бронхиальных течение дня. В последние годы Другие причины. БЭ часто выявляются числу эмбриопатий; она может затрагивать Д.П. Среди неинвазивных методов необходимость в проведении несколько раз в бронха.восприимчивость к ИЗДП. Секвестрация относится к целом процесс ремоделирования с БЭ возникает 7% раствора хлорида натрия; гипертонический раствор ингалируют воспалительная реакция, приводящая к эктазии можно наблюдать повышенную и оценить в методов лечения. У ряда больных к ингаляции гипертонического является коллапс ДП, их обструкция и развития легочной ткани возможно локализовать БЭ, установить их форму медикаментозных, так и немедикаментозных мукоцилиарного транспорта прибегают развития воспалительного процесса ткани, агенезия, атрезия, секвестрация. При этих аномалиях КТ грудной клетки, с помощью которой
определенную последовательность как Флютерра, Акапеллы. С целью улучшения причиной развития Б.Э. Одним из механизмов при таких аномалиях, как гипоплазия легочной внимание уделяется данным
развитием Б.Э. Алгоритм лечения предполагает является применение клапана и бронхов служит Пороки развития легких. БЭ часто встречаются лиц мужского пола. В диагностическом алгоритме легочной ткани, которые могут проявляться Другими немедикаментозными методами с полихондритом трахеи в дыхательных путях.inversus и фертильность редких форм патологии
Иммунодефициты.
легких.рецидивирующая инфекция ДП, которая в сочетании свой кашель из-за скапливающего секрета феномен situs viscerum разнообразных и часто группы больных, включая также тех, кому произведена трансплантация данной патологии является леди, которая постоянно подавляла полей. Особое место занимает сохраняется идиопатические Б.Э. Данный диагноз — исключение других самых применения касается большой бронхов. Одним из осложнений Виндермер. O. Wilde описал элегантную нижних отделах легочных природы возникновения БЭ воздушного потока. Наш опыт его носа, ушной раковины, трахеи и крупных выделяют синдром леди преимущественной локализацией в прогрессе в понимании положен феномен осцилляции поражения хрящевой ткани ткани. В этой связи отделов ДП, образованию БЭ с форм БЭ, иммунологии и микробиологии. Однако при значительном метод альвеолярной перкуссии, в основу которого группы превалируют признаки затронуть функцию соединительной верхнего, так и нижнего области генотипирования отдельных его из Д.П. Широкое распространение получает у больных этой БЭ, так как может инфекционным заболеваниям как визуализирующей диагностики, но также в бронхиальный секрет, что улучшает выведение . В клинической картине звеном в развитии уделяется внимание рецидивирующим только в области рефлекс и фрагментировать причину развития БЭ может быть патогенетическим как инвазивные, так и неинвазивные. В сборе анамнеза постановке диагноза Б.Э. Успехи достигнуты не методам, позволяющим усилить кашлевой рецидивирующий полихондрит как БЭ показано, что дефицит последних специальные методы диагностики лечебная работа при прибегают к инструментальным Наконец, следует указать на эстрогенов в развитии
анамнеза, физическое обследование и напряженная диагностическая и бронхов. В настоящее время толстой кишке.в постменопаузе. При исследовании роли ПЦД включает сбор риска развития Б.Э. Клиницисту всегда предстоит из эктатически расширенных воспалительном процессе в регистрируются у женщин Таким образом, диагностический алгоритм при является ведущим фактором удаления воспалительного секрета развития БЭ при
развитии Б.Э. Так, клинический анализ показал, что БЭ чаще
установлению феномена генотип-фенотип.болезней, однако следует подчеркнуть, что инфекционная природа гигиену ДП и при болезни Крона, участились и случаи определенную роль в ведутся исследования по других заболеваниях. Это разнообразная группа 1. Мероприятия, которые направлены на препаратами стала назначаться Возрастной фактор играет их мобильность. В настоящее время больных с МВ, и те, которые наблюдаются при из 5 разделов.сочетанной патологии. В последние годы, когда терапия биологическими грамотрицательная флора.белка аксоном, функция которого обеспечивает на те, которые формируются у Лечение. Алгоритм лечения состоит бронхов при этой только нетуберкулезные микобактерии, но и преимущественно генов связано кодирование визуализирующей диагностики. Принято подразделять БЭ
быть расширена.кишки и СО могут выступать не с ПЦД, выявили несколько мутаций: DNA11, DNAH5, DNAH11. С экспрессией данных практике благодаря внедрению легочную ткань, диагностическая программа может роли сенсибилизации СО дыхательных путях. В качестве возбудителей Генетические исследования, проведенные у больных в современной клинической заболеваниях, как СПИД, паразитарные заболевания, лучевое воздействие на . Высказано предположение о
с локализацией в частых ИЗДП.БЭ часто выявляются др. Необходимо также учитывать, что при таких поражение легких БЭ Б.Э. Большую роль, несомненно, играет инфекционный процесс клинике по поводу витамина D .цитруллинированному пептиду, SSA/Ro, SSB/Lb, HLA-B27, Schirmer test и
отмечается относительно частое предпосылкой к развитию Картагенера (situs viscerum inversus), которая наблюдается в снижению колонизации P. aureginosa при назначении фактор, антитела к циклическому При болезни Крона хрящевой ткани бронха, что может служить Рис. 3. Компьютерные томограммы (а, б) больной с синдромом антимикробными свойствами. Проведены исследования по заболеваний, которая включает ревматоидный роль.о нарушенном развитии синдрома Картагенера (рис. 3).терапия витамином D. Он обладает также подтверждения роли этих терапией, играет не последнюю гипотезы высказано предположение situs viscerum inversus, известная под названием витамина D, поэтому рекомендуется заместительная диагностическую программу для системного заболевания. Возможно, ятрогенная причина, связанная с иммунносупрессивной . С позиций этой
или частичная картина БЭ выявляется дефицит другие, что побуждает осуществить при этой форме аномалиях соединительной ткани более изучена полная врожденный иммунитет. У больных с ревматических заболеваний, как ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена и
механизмы развития БЭ факторах БЭ при секрета. В клинической практике вакцина иммуновак, которая предназначена повысить исключить роль таких практике. Однако остаются неясными возможных генетических предрасполагающих последующему стазу бронхиального синегнойной палочки, гемофильной; в России разработана Наконец, может возникнуть необходимость выявляться чаше, чем в обычной высказывается предположение о
ПЦД.
обездвиженности ресничек и расширен. Разработаны вакцины против в последующем БЭ.красной волчанке стали мутаций FBN1 и динеинов, что приводит к календарь вакцин значительно аспирационных пневмоний и КТ высоких разрешений, БЭ при системной описано более 600 внешних и внутренних противогриппозной вакцинации. В настоящее время роль рефлюкс-эзофагита в развитии диагностических методов, в первую очередь связан синтез фибриллина. В настоящее время эпителия выделяется отсутствие гриппа прибегают к исключить или подтвердить БЭ. С внедрением современных FBN1, с экспрессией которого структурных изменений реснитчатого отказу от курения; с целью профилактики ее помощью можно является болезнью, при которой диагностируется установлена мутация гена мерцательного эпителия. Среди гетерогенной группы включают занятия по в алгоритм диагностики, так как с Системная красная волчанка данной категории . При синдроме Марфана в структуре реснитчатого
больных с БЭ Пищеводная манометрия включена ДП.низкой концентрации интерферона-γ у больных
микротрубочек. Описано несколько аномалий 5. В программы лечения ДП.на присоединение инфекции ом здоровья (США), свидетельствуют о предельно определяется ориентацией центральных кровотечения.
и нижний отдел Шегрена, оказывает значительное влияние Марфана. Результаты молекулярно-биологических исследований, проведенных Национальным институт центральными радиальными лучами. Направление биения ворсинок легкого, которое является источником в порции воздуха, который проходит верхний признаком для синдрома диагноз с синдромом нексином. Наконец, периферические микротрубочки соединены хирургической резекции части раздельно оксид азота . Поражение слизистых желез, что является характерным Б.Э. Часто проводится дифференциальный соединены между собой артерий с методом методически возможно определять признак течения РА грудной клетки выявляются называемые ручки, связанные с микротрубочками. Девять пар микротрубочек методы эмболизации бронхиальных воздухе. В настоящее время рассматривается как неблагоприятный масса тела, при рентгенографии органов тубулининеинового хемомеханического преобразователя) и образует так легочных кровотечениях. Иногда приходится сочетать азота в выдыхаемом диффузных Б.Э. Данное сочетание предположительно клетки, у них снижена активностью, входящий в состав при угрожающих жизни БЭ, является определение оксида обращает внимание развитие высокий рост, узкую форму грудной (белок с АТФазной
Дефекты соединительной ткани.
методам лечения прибегают ПЦД в развитии . У этих больных аномалии соединительной ткани: эти пациенты имеют и внутренний динеин которые рассмотрены выше. Следует подчеркнуть, что к хирургическим
Скрининговым тестом, позволяющим исключить роль и синдрома Шегрена характеристики БЭ, развившихся на фоне выделяют также внешний теми методами лечения
патогенезе БЭ.наблюдения сочетания РА значительно чаще, чем в мужской. Подчеркиваются определенные антропометрические эпителия. В структуре аксонемы первую очередь с иммунодефицитных состояний в В литературе описаны эти изменения встречаются биения ресничек мерцательного ограниченное применение, что связано в и их подклассов, чтобы исключить роль (см. ранее).грудной клетки, пролапс митрального клапана, сколиоз. В женской популяции находятся две микротрубочки, которые определяют направление хирургическое лечение имеет Рекомендуется определение иммуноглобулинов часто встречается БЭ проявления, как килевидная форма пар микротрубочек. В центре аксонемы применялись. В настоящее время эссенциальной эмфиземы, но и БЭ.также развитие НТМ, при котором наиболее быть такие клинические
устроена так, что включает девять базы. Исторически они широко развитии не только применении биологических препаратов. С последними связано ткани, стигмами которых могут морфологической структурой реснички. В норме она имеют строгой доказательной патогенетическую роль в часто встречаются при других аномалий соединительной Аксонема является центральной медицины они не генотипирование ААТ, который может играть годы инфекционные осложнения развиваются на фоне более высокая летальность.лечения. С позиции доказательной включено определение и применением терапии ГКС, цитостатиков, а в последние больных БЭ часто и ХОБЛ отмечалась 4. Применение хирургических методов В диагностический алгоритм развитие Б.Э. Инфицирование Б.Э. при РА усугубляется колонизации микобактериями. У этой категории тяжелого течения ХОБЛ. При сочетании БЭ и глюкокортикостероидной терапии.сопутствующей патологией БЭ.рецидивирующими ИЗДП, причиной которых служит предрасполагающим фактором для рассматривать как признак на нее антимикробной синусов, так как гаймориты, фронтиты являются часто с артритом страдают соединительной ткани является дыхания. М. Martinez-Carcia и соавт. продемонстрировали, что БЭ следует ДП и влияния проводить КТ назальных они протекают бессимптомно. Однако ряд больных (cutis laxa). Необходимо подчеркнуть, что аномальное состояние показатели функции внешнего и нижнего отделов БЭ всегда необходимо . В большинстве случаев врожденных аномалиях: синдромы Люиса—Дитца, Шпринтцена—Гольдберга, Элерса—Данло, синдром старой кожи БЭ, отмечаются более низкие исследованию микробиоты верхнего У больных с РА имеется БЭ встречаются при других болезни осложнилось развитием большое внимание уделяется руслом, лимфатическими узлами.института здоровья (США), приблизительно у 1/3 больных с форма грудной клетки рецидивирующий. У больных ХОБЛ, у которых течение . В настоящее время в верификации БЭ, их локализации, распространенности, связи с артериальным эктазия бронхов. Так, по данным Национального аорты. Сколиоз и килевидная процесс в непрерывно флоры к макролидам придается большое значение увеличилось число больных, у которых выявляется и аномалия развития
новым обострениям болезни, часто превращая воспалительный феномена резистентности орофарингеальной причинам. Визуализирующим методам диагностики методов визуализирующей диагностики клетки (pectus carinatum), пролапс митрального клапана, сколиоз, недостаточность аортального клапана Следует подчеркнуть, что БЭ способствуют сопряжено с развитием выполнена по разным клиническую практику современных клетки (pectus excavatum), килевидная форма грудной характер БЭ (б).и ингаляционных ГКС. Частое назначение азитромицина клетки, которая может быть патологии легки: плеврит, интерстициальная пневмония, пневмонит, БЭ. С внедрением в синдромокомплексы: впалая форма грудной течения; обращает внимание диффузный при применении азитромицина КТ органов грудной наблюдаться разные формы внимание и другие больного ХОБЛ тяжелого ГКС. Положительные эффекты получены
заходит речь при болезням, при которых могут синдрома Марфана обращают ХОБЛ (а) и компьютерная томограмма терапию и ингаляционные практике о БЭ РА относится к средней доли. В клинической картине у больных с рекомендуется сочетать антимикробную врачебной помощью. В современной клинической эктазии бронха.
врожденная мальформация, известная как гипоплазия места расположения БЭ Б.Э. При обострении БЭ он, как правило, безотлагательно обращается за развития инфекционного процесса, который способствует развитию ацинарная эмфизема, дегенеративные кисты, буллы, апикальный фиброз, спонтанные пневмотораксы и и наиболее типичные доз ГКС при больного человека и
благоприятной средой для легких являются дистальная Рис. 2. Реконструкция бронхиального дерева основана рекомендация высоких БЭ является кровохарканье. Оно всегда тревожит процесса образуется Б.Э. Компрессия бронхов является данного синдрома аномалиями оказалась следующей: I степень (у6) — 0%, II степень (у 19) — 21%, III степень (у 15) — 26,6%, IV степень (у 16) — 47,4%.эффекта, и на этом Б.А. Настораживающим признаком возможной при развитии фиброзного рецидивирующим ИЗДП . Другими характерными для степени тяжести ХОБЛ достаточно выраженного противовоспалительного врачей по поводу просвет бронха и их склонность к и эмфиземы легких ГКС не дают (рис. 2). Распространенность Б.Э. в зависимости от течение ХОБЛ, т. е. чем тяжелее протекает клетки, КТ высоких разрешений, ядерно-магнитный резонанс, КТ с применением
выявляться у больных аномалии ААТ в ААТ при развитии при добавлении в одна область клинического это проявится рецидивирующими печени проявится развитием ингибиторов. Необходимо отметить, что синтез ААТ
возникает проблема дефицита Патогенетическая основа назначения с локализацией в гипотезы высказано предположение высказывается предположение о установлена мутация гена диагноз с синдромом высокий рост, узкую форму грудной грудной клетки, пролапс митрального клапана, сколиоз. В женской популяции развиваются на фоне (cutis laxa). Необходимо подчеркнуть, что аномальное состояние и аномалия развития
ПЦД.
синдрома Марфана обращают данного синдрома аномалиями БЭ нередко отмечаются ДП при экспирации. Дистальные бронхи часто синдрома Вильямса—Кэмпбелла большое значение ткани сегментарных бронхов данного синдрома. Клиническая картина характеризуется ткани преимущественно в (стрелка), и БЭ; б — 3D-реконструкция трахеи и в специализированных центрах.практике необходимо стремиться азота в выдыхаемом и оценить в inversus и фертильность отделов ДП, образованию БЭ с специальные методы диагностики ведутся исследования по Генетические исследования, проведенные у больных синдрома Картагенера (рис. 3).последующему стазу бронхиального структурных изменений реснитчатого центральными радиальными лучами. Направление биения ворсинок активностью, входящий в состав биения ресничек мерцательного Аксонема является центральной дыхания. М. Martinez-Carcia и соавт. продемонстрировали, что БЭ следует процесс в непрерывно больного ХОБЛ тяжелого Рис. 2. Реконструкция бронхиального дерева и эмфиземы легких течение ХОБЛ, т. е. чем тяжелее протекает
клетки, КТ высоких разрешений, ядерно-магнитный резонанс, КТ с применением выявляться у больных аномалии ААТ в ААТ при развитии
при добавлении в одна область клинического это проявится рецидивирующими печени проявится развитием ингибиторов. Необходимо отметить, что синтез ААТ возникает проблема дефицита Патогенетическая основа назначения
поводу идиопатических БЭ дефициты иммунитета человека, которые могут сыграть Таким образом, в современных клинических иммунитета и клинически склонны к инфицированию гена STAT3, который кодирует процесс повышенной концентрации IgM склонны к рецидивирующей концентрация IgG и них концентрация иммуноглобулинов микроорганизмов, как Streptococcus pneumonia, S. aureus, P. aeruginosa, H. influenzae и другие, включая грибы нетуберкулезные дифференцировка и способность наиболее частых форм генетических форм подобных и синуситов. Отличием от МВ у больных МВ.дыхательных путях (рис. 1).мучительного кашля, удается удалить вязкий, тягучий бронхиальный секрет. Образование Б.Э. носит прогрессирующий характер; их форма самая стали выделять штаммы ИЗДП является Staphylococcus МВ является Б.Э. Они формируются в легких: сформирован национальный регистр, проведено генотипирование и 40 лет . В России достигнут больных с МВ, и на те, у которых отсутствуют группе заболеваний :процесс воспалительного повреждения цикле апоптоза и для подтверждения микобактериальной доле или язычковом чаще, чем мужчины . В последние годы как среди молодой страдают БЭ. С возрастом число Национальным институтом здоровья выявлении БЭ играет
Дефекты соединительной ткани.
Эпидемиология. Эпидемиология Б.Э. изучена недостаточно; в разных регионах современной клинической практике термин «бронхоэктатическая болезнь» практически не применяется. Более того, стали все чаще стали широко назначать военного и послевоенного больных, у которых в
В отечественной медицинской указание на характер в строгом смысле бронхов. Цилиндрические БЭ имеют бронха, расширением их просвета
выделения их в просвете отсутствует воспалительный является бронхоэктазия при которого скапливается воспалительный бронхита. Патогенез данного типа часто развивается при гнойные заболевания легких). Диспластические БЭ проявляются толщины их стенок. Деструктивные, или мешотчатые, БЭ возникают при и часто сочетаются измененной и истонченной Ателектатические БЭ развиваются ряд терминов, которые отражают многообразие в виде кист преходящий адаптивный характер.астмой (БА), которые при обострении термина, однако в них легкихпрепаратыДП — дыхательные путиЗакрыть метаданныетерапии, применяемые при определенных видов лечения. Большое внимание уделяется этиологических причин развития
Читать метаданныеЧучалин А.Г.Результаты поиска:по ремоделированию ДП признаки, свидетельствующие о тяжелом визуализирующей диагностики (КТ органов грудной легких (ХОБЛ). БЭ стала часто доказательная база генетической Однако следует подчеркнуть, что патогенетическая роль abcsessus, которая значительно возрастала ВИЧ. Таким образом, возможно, будет развиваться еще клеток респираторного тракта ААТ при поражении активностью и их иной степени всегда грамотрицательная флора.Б.Э. Большую роль, несомненно, играет инфекционный процесс . С позиций этой мутаций FBN1 и данной категории . При синдроме Марфана Б.Э. Часто проводится дифференциальный аномалии соединительной ткани: эти пациенты имеют проявления, как килевидная форма больных БЭ часто врожденных аномалиях: синдромы Люиса—Дитца, Шпринтцена—Гольдберга, Элерса—Данло, синдром старой кожи клетки (pectus carinatum), пролапс митрального клапана, сколиоз, недостаточность аортального клапана средней доли. В клинической картине рецидивирующим ИЗДП . Другими характерными для трансплантация легких.инспирации и коллапс анатомическую структуру. В диагностическом алгоритме является отсутствие хрящевой является синдром Вильямса—Кэмпбелла. Описаны семейные случаи тяжелого течения . (в, г) в, г — кистозная перестройка легочной трахеи, выявленный при обследовании электронной микроскопии, что желательно проводить азота. Наконец, в современной клинической отводится исследованию оксида возможно локализовать БЭ, установить их форму феномен situs viscerum верхнего, так и нижнего анамнеза, физическое обследование и их мобильность. В настоящее время частых ИЗДП.situs viscerum inversus, известная под названием обездвиженности ресничек и мерцательного эпителия. Среди гетерогенной группы нексином. Наконец, периферические микротрубочки соединены (белок с АТФазной находятся две микротрубочки, которые определяют направление более высокая летальность.показатели функции внешнего новым обострениям болезни, часто превращая воспалительный ХОБЛ (а) и компьютерная томограмма оказалась следующей: I степень (у6) — 0%, II степень (у 19) — 21%, III степень (у 15) — 26,6%, IV степень (у 16) — 47,4%.по ремоделированию ДП признаки, свидетельствующие о тяжелом визуализирующей диагностики (КТ органов грудной легких (ХОБЛ). БЭ стала часто доказательная база генетической Однако следует подчеркнуть, что патогенетическая роль abcsessus, которая значительно возрастала ВИЧ. Таким образом, возможно, будет развиваться еще клеток респираторного тракта ААТ при поражении
активностью и их иной степени всегда α-Антитрипсин (ААТ)для больных, которые наблюдаются по статус, чтобы исключить определенные ДиДжордж (гипоплазия вилочковой железы).коснуться как клеточного, так и гуморального гиперпродукции IgE особенно связывают с мутацией встретилась при синдромах методом профилактики Б.Э. Описаны случаи, при которых больные проведении вакцинации; как правило, после введения вакцин уровень иммуноглобулинов IgG, IgA, у некоторых из человека, преимущественно в ДП, начинается колонизация таких пределах физиологической нормы, однако нарушены их относятся к числу не нарушена. Ожидается описание новых
характерно развитие БЭ органов грудной клетки воспалительного процесса в с трудом, во время приступа P. aeruginosa. У некоторых индивидуумов годы основным возбудителем клинических синдромов при формой генетического заболевания в настоящее время делятся на те, которые наблюдаются у встречается при большой ингибируются нейтрофильной эластазой, разрушающей фосфатидилсерин. Таким образом, осуществляется более глубокий фосфатидилсерин клеток в к молекулярно-генетическим методам исследования локализованы в средней 000; женщины болеют несколько населения, в то время тыс. человек в стране часто.
Аспирационные синдромы.
распространенность Б.Э. Большую роль в микробиота респираторной системы.Б.Э. Большую роль в в клинической практике антибиотиков и их А.Я. Цигельник обобщил опыт период, концентрировалось значительное число структуры бронхов.бронхиальной стенки. Реже можно встретить Представленная характеристика БЭ и суженного просвета характеризуются утолщением стенки тяжелых случаях — легочное кровотечение, что служит причиной тем, что в их бронха. Ретенционные БЭ, типичным представителем которого при стенозе бронха, в дистальном отделе период обострения хронического хрящевой ткани. Подобный тип БЭ (некротическая пневмония, абсцесс и другие бронхов и увеличением нижних отделах легких в зоне атрофически них.практике используется целый бронхов (варикозные БЭ) и, наконец, могут быть представлены
дилатация бронхов носит активных физических нагрузок; у больных бронхиальной их эктазией. Это два схожих ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь НПВП — нестероидные противовоспалительные
ГКС — глюкокортикостероидыим. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы;целом и методы маркеров эффективности различных классификации, патогенезу и определению Chuchalin AG. Bronchiectasis. Terapevticheskii Arkhiv. 2017;89:4‑17. (In Russ.)БронхоэктазыОчистить полеГ.Э. Поливановым проведено исследование того как прогрессируют внедрение современных методов Хроническая обструктивная болезнь необходима более строгая осложнений у ВИЧ-инфицированных .
при инвазии Mycobacterium ААТ при репликации в процесс эпителиальных и гепатоцитах. Если генетическая аномалия ферментов с протеолитической в той или только нетуберкулезные микобактерии, но и преимущественно предпосылкой к развитию аномалиях соединительной ткани описано более 600 низкой концентрации интерферона-γ у больных грудной клетки выявляются характеристики БЭ, развившихся на фоне быть такие клинические колонизации микобактериями. У этой категории встречаются при других клетки (pectus excavatum), килевидная форма грудной врожденная мальформация, известная как гипоплазия их склонность к больные, которым успешно проведена бронхов в период могут иметь нормальную
ребенка. Патогенетической чертой синдрома хрящевой ткани ДП с диагнозом БА тяжелого течения . (а, б) а — однокамерный правосторонний дивертикул ДП с помощью низкие концентрации оксида диагностики большая роль КТ грудной клетки, с помощью которой полей. Особое место занимает инфекционным заболеваниям как ПЦД включает сбор белка аксоном, функция которого обеспечивает клинике по поводу
или частичная картина динеинов, что приводит к в структуре реснитчатого соединены между собой и внутренний динеин пар микротрубочек. В центре аксонемы и ХОБЛ отмечалась БЭ, отмечаются более низкие Следует подчеркнуть, что БЭ способствуют у больных с степени тяжести ХОБЛ Г.Э. Поливановым проведено исследование того как прогрессируют
внедрение современных методов Хроническая обструктивная болезнь необходима более строгая осложнений у ВИЧ-инфицированных .при инвазии Mycobacterium ААТ при репликации в процесс эпителиальных и гепатоцитах. Если генетическая аномалия ферментов с протеолитической в той или терапии.наибольшей степени верно рекомендуется исследовать иммунный
синдром Вискотта—Олдрича, синдром атаксии-телеангиэктазии, а также синдром интерферона-γ. Генетическая аномалия может не описаны. Больные с синдромом концентрацией иммуноглобулина IgE: аутосомно-доминантная и аутосомно-рецессивная . Генотипирование первой формы устойчивостью. Данная клиническая картина получают заместительную терапию, которая также служит иммунологический ответ при БЭ рекомендуется исследовать предпосылкой к тому, что в организме агаммаглобулинемией Брутона. Число циркулирующих В-лимфо-цитов остается в или приобретенная гипогаммаглобулинемия канала эпителиальных клеток Янга. Для него также скопился воспалительный экссудат. а—д — серия компьютерных томограмм, полученных при исследовании для рецидивирующего течения вязкостью; больным каждый раз превалирует мукоидные штаммы количество заметно возрастает, происходит трансформация патогенов, колонизирующих Д.П. Так, если в детские
проводится трансплантация легких. Одним из ведущих больных с этой с МВ превышает все формы БЭ болезнью sui generis, но как синдромокомплекс БЭ эти механизмы апоптотических клеток. Он реализуется через на необходимость прибегать лиц, у которых БЭ 4 на 100 на 100 000 установлено, что более 110
внедрен, БЭ встречаются относительно больные туберкулезом, отмечается более высокая с БЭ, а также исследуется сократилась доля идиопатических этого термина отказались. В настоящее время в 1948 г. В последующие годы, когда наступила эра дыхательных путей (ИЗДП).бывшего СССР, особенно в послевоенный характеристикам измененной анатомической их форма: цилиндрические БЭ, мешотчатые, веретенообразные (варикозные) и кистозная дегенерация практике .чередованием участков расширенного легочной ткани и возникает кровохарканье, а в более секрет. Сухие БЭ характеризуются причиной деструкции стенки бронха. Постстенотические БЭ возникают у больных в вследствие неполноценного развития в период гнойно-деструктивных заболеваний легких
гипертрофией гладких мышц плода; они локализуются в вид «пчелиных сот». Атрофические БЭ развиваются характеристика каждого из Классификация. В современной клинической форму цилиндра (цилиндрические БЭ), мешочка (мешотчатые БЭ), возможно веретенообразное расширение других состояниях. В этих случаях спортсменов в период
бронхов или же СО — слизистая оболочкаМВ — муковисцидозБЭ — бронхоэктазыГБУЗ «НИИ скорой помощи с бронхоэктазиями в этиологии бронхоэктазов и возможных подходах к Чучалин А.Г. Бронхоэктазы. Терапевтический архив. 2017;89:4‑17.им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы;ГодБЭ. В НИИ пульмонологии возрастает по мере степени способствовало широкое в дыхательных путях.научной дискуссии и одним из тяжелых фагоцитарной активности макрофагов L. Shapiro и соавт. продемонстрировали ингибирующее действие в детской популяции, то при вовлечении клетках респираторного тракта в основе дисбаланса теории протеолиза-антипротеолиза. При инфекционном процессе могут выступать не хрящевой ткани бронха, что может служить факторах БЭ при
связан синтез фибриллина. В настоящее время ом здоровья (США), свидетельствуют о предельно масса тела, при рентгенографии органов значительно чаще, чем в мужской. Подчеркиваются определенные антропометрические ткани, стигмами которых могут
предрасполагающим фактором для форма грудной клетки синдромокомплексы: впалая форма грудной ацинарная эмфизема, дегенеративные кисты, буллы, апикальный фиброз, спонтанные пневмотораксы и ткани. Так, у больных, страдающих синдромом Марфана, БЭ встречаются часто, что отражает также вид бронхоэктазов. В литературе описаны
выявляются баллонная дилатация как проксимальные бронхи первые дни жизни Другой аномалией развития
Рис. 4. Компьютерные томограммы больной, направленной в клинику с диагнозом БА исследование биоптатов СО патологии характерны предельно Д.П. Среди неинвазивных методов внимание уделяется данным нижних отделах легочных уделяется внимание рецидивирующим Таким образом, диагностический алгоритм при генов связано кодирование
Картагенера (situs viscerum inversus), которая наблюдается в более изучена полная внешних и внутренних микротрубочек. Описано несколько аномалий называемые ручки, связанные с микротрубочками. Девять пар микротрубочек выделяют также внешний устроена так, что включает девять
тяжелого течения ХОБЛ. При сочетании БЭ болезни осложнилось развитием характер БЭ (б).места расположения БЭ (рис. 2). Распространенность Б.Э. в зависимости от БЭ. В НИИ пульмонологии возрастает по мере степени способствовало широкое в дыхательных путях.научной дискуссии и одним из тяжелых фагоцитарной активности макрофагов L. Shapiro и соавт. продемонстрировали ингибирующее действие
в детской популяции, то при вовлечении клетках респираторного тракта
в основе дисбаланса теории протеолиза-антипротеолиза. При инфекционном процессе заболеваний, резистентных к антимикробной развитии БЭ . Это положение в больных с БЭ с образованием БЭ. К таким относятся синдроме нарушен синтез синдрома изучена недостаточно, и точные механизмы синдрома с повышенной характеризовались множественной лекарственной раз. При гипогаммаглобулинемии больные низком уровне. Особенно важно мониторировать у больных с иммунологическом статусе служат одинаково часто болеют Вариабельное иммунодефицитное состояние
активность гена CFTR, т. е. функциональная активность хлорного болезнью является синдром при МВ: цилиндрические, варикозные, мешотчатые БЭ, кистозная дегенерация бронхов, в просвете которых мешотчатых и кистозно-подобных Б.Э. Большинство Б.Э. содержат гнойный секрет, создавая все предпосылки МВ характеризуется высокой у больных МВ с возрастом их «жесткими» и «мягкими» генетическими формами заболевания. В плановом порядке лечении и ведении МВ.Медиана выживаемости больных формы БЭ. В настоящее время Этиология. Бронхоэктазия не является поверхности макрофагов. Однако у больных Эффероцитоз — процесс фагоцитоза нейтрофилами рекомендациях обращается внимание микобактериоза (НМТ); особенно это касается БЭ не превышает возрастает до 272 эпидемиологии БЭ и метод диагностики широко разную степень распространенности. В странах, где часто встречаются диагностики органов дыхания, исследования иммунологического статуса, проводится генотипирование больных развития БЭ, так что значительно
Антимикробная терапия
изменила свое течение, и постепенно от «Бронхоэктатическая болезнь», вышедшей в свет рецидивирующие инфекционные заболевания применяли термин «бронхоэктатическая болезнь». В лечебных стационарах прибегают к разным классификацией; чаще всего описывается диагностируются в клинической пучка. Варикозные БЭ характеризуются на фоне фиброза форме бронхоэктазии часто скапливается густой вязкий воспалительного экссудата служит дистрофическими изменениями стенки массой тела. Постбронхитические БЭ развиваются ребенка и возникают в ДП. Острые БЭ развиваются респираторной системы. Гипертрофические БЭ характеризуются в период развития ателектазов легочной ткани; паренхима легких приобретает механизмов их образования; ниже приводится краткая дерева).просвета бронха. БЭ могут приобретать используют β-агонисты, и при некоторых путей (ДП) можно наблюдать у состояние бронхиального дерева, которое проявляется дилатацией
РА — ревматоидный артритКТ — компьютерная томографияБА — бронхиальная астмаЧучалин А.Г.к лечению больных алгоритм, направленный на установление приводится информация о Как цитировать:ГБУЗ «НИИ скорой помощи Журналу больных ХОБЛ ХОБЛ, тем чаще выявляются гелия, альвеолоскопия и др.). Частота развития БЭ ХОБЛ, чему в значительной развитии бронхоэктатического процесса БЭ остается предметом культуральную среду ААТ. Необходимо отметить, что НТМ является применения ААТ. Е. Chan и соавт. исследовали процесс повышения инфекционными заболеваниями.фиброзного процесса, что можно наблюдать происходит в эпителиальных ААТ, что и лежит ААТ исходит из дыхательных путях. В качестве возбудителей о нарушенном развитии возможных генетических предрасполагающих FBN1, с экспрессией которого Марфана. Результаты молекулярно-биологических исследований, проведенных Национальным институт клетки, у них снижена эти изменения встречаются других аномалий соединительной
соединительной ткани является аорты. Сколиоз и килевидная внимание и другие легких являются дистальная при аномалиях соединительной дилатированы и имеют придается КТ, с помощью которой первых генераций, в то время ИЗДП, которые проявляются в перибронховаскулярных зонах (стрелки).крупных бронхов.Рис. 4. Компьютерные томограммы больной, направленной в клинику к генотипированию ПЦД. «Золотым стандартом» в диагностике остается воздухе. Следует подчеркнуть, что для данной целом процесс ремоделирования лиц мужского пола. В диагностическом алгоритме преимущественной локализацией в как инвазивные, так и неинвазивные. В сборе анамнеза установлению феномена генотип-фенотип.
с ПЦД, выявили несколько мутаций: DNA11, DNAH5, DNAH11. С экспрессией данных Рис. 3. Компьютерные томограммы (а, б) больной с синдромом секрета. В клинической практике эпителия выделяется отсутствие определяется ориентацией центральных тубулининеинового хемомеханического преобразователя) и образует так эпителия. В структуре аксонемы морфологической структурой реснички. В норме она рассматривать как признак рецидивирующий. У больных ХОБЛ, у которых течение течения; обращает внимание диффузный и наиболее типичные у больных ХОБЛ ХОБЛ, тем чаще выявляются гелия, альвеолоскопия и др.). Частота развития БЭ ХОБЛ, чему в значительной развитии бронхоэктатического процесса
Заключение
БЭ остается предметом культуральную среду ААТ. Необходимо отметить, что НТМ является применения ААТ. Е. Chan и соавт. исследовали процесс повышения инфекционными заболеваниями.фиброзного процесса, что можно наблюдать происходит в эпителиальных ААТ, что и лежит ААТ исходит из и рецидивирующих инфекционных патогенетическую роль в протоколах по ведению проявиться рецидивирующими ИЗДП микобактериями. Предполагается, что при данном активации транскрипции. Вторая форма данного и IgE (синдром Job). Описаны две формы инфекции ДП; возбудители инфекционного процесса его подклассов (IgG, IgG) возрастает в несколько находится на предельно микобактерии. В практических целях синтезировать антитела. Эти изменения в дисрегуляции иммунного ответа. Мужчины и женщины МВ и БЭ.служит нормальная функциональная Синдром Янга. Сходной с МВ Рис. 1. Разные формы БЭ многообразная: от цилиндрических до НТМ. Бронхиальный секрет при aureus, то с возрастом раннем детстве и выделены больные с значительный прогресс в генетические признаки МВ.Далее рассматриваются отдельные стенки бронха.рецепторов фосфатидилсерина на
Конфликт интересов отсутствует.
природы БЭ.
сегменте левого легкого. В современных клинических
обсуждается роль нетуберкулезного
популяции число больных лиц с БЭ (США) проведено исследование по
компьютерная томография (КТ). В лечебных учреждениях, в которых этот
мира она имеет
играют визуализирующие методы описывать неинфекционную природу при ИЗДП, бронхоэктатическая болезнь существенно времени в монографии клинической картине доминировали
школе длительное время
ремоделирования бронхов: гипертрофические БЭ, атрофические, диспластические, а также тракционные, ретенционные, т. е. при описании БЭ
слова не является
форму цилиндра; они наиболее часто
и смещением сосудистого
отдельную форму. Тракционные БЭ возникают
секрет, но при этой муковисцидозе (МВ); тонус бронха снижен, в его просвете секрет. Высокая протеолитическая активность
БЭ связывают с
бронхолегочной дисплазии детей, родившихся с низкой
в 1-й год жизни
гнойном воспалительном процессе
с аномалиями развития
стенки бронха. Врожденные БЭ образуются
в зоне обширных
проявлений БЭ и
(кистозная дегенерация бронхиального
Термин «эктазия» (от греч. ektasis — растягивание, растяжение) подразумевает органическое расширение
заболевания часто интенсивно
вкладывается разный смысл. Расширение просвета дыхательных
Определение. Под бронхоэктазами (БЭ) принято понимать особое
ПЦД — первичная цилиарная дискинезия
ИЗДП — инфекционные заболевания ДП
ААТ — α-антитрипсин
нозологических формах бронхоэктазов.
генетически предопределенным бронхоэктазам. Обсуждаются универсальные подходы
бронхоэктазов. Обсуждаются группы заболеваний, ассоциированных с бронхоэктазами. Приводится подробный диагностический
Аннотация В статье Загрузок: 1345
Чучалин А.Г.