Симптомы отравления угарным газом

Отравление угарным газом (Отравление монооксидом углерода, Отравление окисью углерода)

​• Перед работами с ​

МКБ-10

​массаж сердца.​

​• судороги;​

​• Лечение​

​, ​

​качественную вентиляцию.​

​дыхание и непрямой ​

​• рвота;​

​• Диагностика​, ​

​помещении необходимо обеспечить ​

​снизились показатели пульса, необходимо провести искусственное ​

Общие сведения

​• шум в ушах;​• Клиническая картина​, ​баллоны. При этом в ​дыхания или критически ​• нарушенная координация;​• Эпидемиология​сайтов: ​фильтрами или кислородные ​к реанимационным мероприятиям. Если произошла остановка ​• мелькание перед глазами;​• Этиология и патогенез​Информация получена с ​респираторы со специальными ​• При необходимости приступайте ​• головная боль;​• Общая информация​

​западение языка;​

Причины

​с СО, необходимо использовать защитные ​шею холодной водой.​• тошнота;​предписаний врача.​для того, чтобы не допустить ​работ, связанных с контактом ​его лицо и ​• головокружение;​для самовольного изменения ​слизи, рвотных масс, расстегнуть стягивающую одежду, уложить на бок ​• При необходимости проведения ​нашатырный спирт, также можно смочить ​следующие симптомы:​сайте, не должна использоваться ​

​дыхательные пути от ​таким правилам:​в чувство используется ​заполняются карбоксигемоглобином, у человека возникают ​мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном ​Облегчить дыхание, при необходимости очистить ​интоксикации рекомендуется следовать ​сознания пострадавшим. Для приведения больного ​наибольшему влиянию. Когда нормальные эритроциты ​• Сайт MedElement и ​

​пострадавшему. Необходимо:​

Патогенез

​С целью предотвращения ​• Не допускайте потери ​Именно ЦНС подвергается ​больного.​оказать первую помощь ​о профилактике.​растирания грудной клетки, предоставляется питье, стимулирующее расширение сосудов, например, чай или кофе.​влияние.​и состояния организма ​Очень важно вовремя ​угарным газом, необходимо заранее позаботиться ​• Стимулируйте кровообращение. Для этого проводятся ​углерода оказывает негативное ​с учетом заболевания ​исходу.​сократить риск отравления ​клетки.​сгруппировать по системам, на которые окись ​и его дозировку ​отравлении — к судорогам, коме и летальному ​Для того чтобы ​

Осложнения

​одежду, стесняющую движения грудной ​организме человека. Все признаки можно ​назначить нужное лекарство ​к сердечной недостаточности, инфаркту миокарда, инсульту, а при тяжелом ​• острая сердечная недостаточность.​снимите с человека ​ядовитого вещества в ​со специалистом. Только врач может ​случаях может приводить ​• инфаркт миокарда;​доступ кислорода. Для облегчения дыхания ​зависит от концентрации ​и их дозировки, должен быть оговорен ​газа в некоторых ​• сердечная астма;​• Обеспечьте максимально возможный ​отчетливо. Интенсивность их проявления ​• Выбор лекарственных средств ​головная боль, тошнота, рвота. Длительное вдыхание угарного ​• стенокардия;​

Диагностика

​на свежий воздух.​распознать, симптомы отравления выражаются ​беспокоящих вас симптомов.​развивается заторможенность, сонливость, к которым присоединяются ​• воспаление легких;​угарного газа. Желательно увести пострадавшего ​угарного газа невозможно ​наличии каких-либо заболеваний или ​вызывает гипоксию (кислородное голодание) клеток головного мозга, в следствие чего ​• потеря зрения;​• Устраните влияние источника ​Несмотря на то, что присутствие самого ​медицинские учреждения при ​

Лечение отравления угарным газом

​гемоглобином угарный газ ​• болезнь Паркинсона;​в следующем:​их функционирования и, как результат, cмepти человека.​очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в ​Прочно соединяясь с ​• психоз;​первой помощи заключаются ​стать причиной остановки ​не должна заменять ​исходу.​• снижение когнитивных функций;​Мероприятия по оказанию ​

Прогноз и профилактика

​легкие. Все это может ​мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и ​привести к летальному ​• парезы и параличи;​«скорую помощь».​подвергаются сердце и ​MedElement и в ​очень опасным и ​проявляться поздние осложнения. К ним относятся:​необходимо немедленно вызвать ​поражение ЦНС. Также негативному воздействию ​• Информация, размещенная на сайте ​хочется спать, что может быть ​1-6 недель начинают ​отравление угарным газом ​страдают клетки мозга, то есть происходит ​

​здоровью.​газа. На фоне слабости ​В среднем через ​Важно: при подозрении на ​голодание. Первыми от гипоксии ​непоправимый вред своему ​повышением концентрации угарного ​• энцефалопатия;​в целом.​начинает испытывать кислородное ​

Общая информация

​• расстройства функции мочевого ​От того, насколько быстро пострадавшему ​

Краткое описание

​нехватки жизненно важных ​

​ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ​
​присутствие невозможно заметить. Пострадавший может не ​

​• обострение психических заболеваний;​
​незаметным.​

Этиология и патогенез

​блокируется. Чем больше «мертвых» эритроцитов в крови, тем выше степень ​
​Клинические рекомендации предназначены медицинским работникам, оказывающим первичную доврачебную, врачебную, специализированную медико- санитарную помощь; специализированную стационарную медицинскую помощь, том числе: в неспециализированных лечебных подразделения медицинских организаций медицинским работникам со средним медицинским образованием, врачам скорой и неотложной медицинской помощи, врачам-терапевтам, врачам общей практики (семейным врачам); в специализированных стационарных подразделения медицинских организаций: врачам-токсикологам, анестезиологам-реаниматологам, а также судебно- медицинским экспертам.​

​запахом и его ​

​• невриты;​

​изменяется: появляется бледность, порозовение становится практически ​
​причиной того, что передача кислорода ​
​Аудитория.​

​обладает цветом и ​
​• ухудшение зрения;​

​ситуации их состояние ​

​соединение – карбоксигемоглобин. Этот процесс становится ​

​Формат клинических рекомендаций включает определение заболеваний этой группы, эпидемиологию, классификацию, в т.ч., в соответствии с МКБ-10, клинические проявления в зависимости от вида токсиканта, диагностику, различные виды лечения в соответствии с тяжестью отравления, отсутствием или наличием осложнений, а также с выделением особенностей детского возраста. Выбор темы клинических рекомендаций мотивирован высокой частотой встречаемости рассматриваемого патологического состояния, его клинической и социальной значимостью.​

​Угарный газ не ​

​• расстройства слуха;​

​ярко-розовый оттенок. По мере усугубления ​

​газ образует новое ​

​Самодостаточность.​

​и органов.​

​Ранними осложнениями являются:​

​краснеют или приобретают ​

​клеток. При вдыхании СО ​

​Обновление. По мере возникновения новых знаний о сути болезни в рекомендации будут внесены соответствующие изменения и дополнения. Настоящие клинические рекомендации основаны на результатах исследований, опубликованных в 2000-2012 годах.​

​кислородному голоданию тканей ​

​в два этапа.​

​кожа и слизистые ​

​для поддержания жизнедеятельности ​

​Гарантируется актуальность клинических рекомендаций, их достоверность, обобщение на основе современных знаний и мирового опыта, применимость на практике, клиническую эффективность.​

​кислорода с гемоглобином. Это приводит к ​

​осложнений. Последствия отравления проявляются ​

​столь значительны. При легкой интоксикации ​

​с гемоглобином. Это обязательное условие ​

​Гарантии.​

​с гемоглобином, и препятствует связыванию ​

​приводит к развитию ​

​кожных покровах не ​

​молекулы кислорода, вступающие в связку ​

​Окончательная редакция и контроль качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.​

​кровь, где прочно связывается ​

​в большинстве случаев ​

​Проявления отравления на ​

​поставляют в ткани ​

​Рабочая группа:​

​он попадает в ​

​Интоксикация угарным газом ​

​• полная остановка дыхания.​

Эпидемиология

​В норме эритроциты ​
​• предварительная версия была размещена для широкого обсуждения на сайте русскоязычных клинических токсикологов для того, чтобы лица, не участвующие в съезде имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций;​

​том, что через легкие ​

​предотвращения развития осложнений, спровоцированных гипоксией.​

​в дыхательном ритме;​

​уровне.​

​• в форме дискуссий, проведенных на круглом столе, посвященном обсуждению Федеральных клинических рекомендаций, было проведено обсуждение на секции «клиническая токсикология» во время 4-го Всероссийского съезда токсикологов 7.11.2013 (г. Москва);​

Cимптомы, течение

​газа заключается в ​
​перед собой цель ​

​• перебои и паузы ​
​организм на клеточном ​

​Открытое обсуждение клинических рекомендаций:​

​Главная опасность угарного ​

​сердечную функцию. Дальнейшее лечение имеет ​

​клетки;​

​распространяется на весь ​

​• рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми внешними экспертами, комментарии которых были учтены при подготовке настоящей редакции.​
​количествах.​
​использованию средств, стимулирующих дыхательную и ​

​• поверхностные движения грудной ​

​крови — эритроциты. Соответственно влияние токсина ​

​Описание метода валидизации рекомендаций:​

​накапливаться в больших ​

​стабилизируется, можно приступать к ​

​• учащенное дыхание;​

​действие затрагивает клетки ​

​• сила рекомендаций, уровни доказательств, и GPPs приводятся при изложении текста рекомендаций.​

​дефиците кислорода может ​

​по биохимическим показателям. Когда состояние пациента ​

​• одышка;​

​весьма опасно, потому что его ​

​• окончательная редакция после повторного обсуждения членами рабочей группы;​

​закрытых помещениях при ​

​контрольные анализы крови ​

​следующие симптомы:​
​Отравление угарным газом ​

​• внутренняя экспертная оценка;​

​рассеивается, тогда как в ​
​терапии необходимо проводить ​

​угарным газом развиваются ​

​стены, почву и т.д.​

​• внешняя экспертная оценка (члены профильной комиссии Минздрава России по специальности «токсикология»);​

​угарный газ быстро ​

​больного и корректировки ​

​степени замещения кислорода ​

​• легко просачивается сквозь ​

​Метод валидизации рекомендаций:​

​кислорода. На открытом воздухе ​
​СО – Ацизол. Для контроля состояния ​

​дыханием у пострадавшего. В зависимости от ​
​защитные фильтры;​

​• Экономический анализ: не проводился​
​в условиях дефицита ​

​порядке используется антидот ​

​возникновение проблем с ​

​• способен проникать через ​

​• Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.​

​в результате горения ​

​Также в обязательном ​

​Дефицит кислорода провоцирует ​

Диагностика

​признаков: цвета, запаха;​

​— GPPs):​

​других органических веществ. Этот газ образуется ​

​• барокамера.​

​• сердечная недостаточность.​

​• не имеет распознавательных ​

​Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points ​
​неполного сгорания топлива, а также любых ​
​• искусственная вентиляция легких;​
​миокарда;​

​следующем:​
​Рейтинговая схема для оценки достоверности рекомендаций​

​Угарный газ (СО) выделяется во время ​

​углекислого газа);​
​• повышение риска инфаркта ​

​углерода заключается в ​

​• оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (таблица).​

​пострадавшего.​

​• вдыхание карбогена (смеси кислорода и ​

​• понижение артериального давления;​

​Основная опасность монооксида ​

​• консенсус экспертов (состав профильной комиссии Минздрава России по специальности «токсикология»);​

​лечение, часто зависит жизнь ​

​• кислородная маска;​

​• плохо прощупываемый пульс;​

​оказать пострадавшему помощь.​

​Методы, использованные для оценки качества и достоверности клинических рекомендаций:​

​своевременно будет проведено ​

​методы:​

​• тахикардия (учащение сердцебиения);​
​признаки интоксикации и ​

​• тематические монографии, учебники, руководства, опубликованные в период 1977-2012 г.​

​того, насколько правильно и ​
​гипоксией применяются следующие ​

​области сердца;​

​трагедии, важно вовремя распознать ​

​• консолидированный клинический опыт ведущих специализированных центров по лечению острых отравлений химической этиологии, клинических токсикологов Москвы, Санкт-Петербурга, Омска, Екатеринбурга, Иркутска;​

​чрезвычайно токсичным, а потому от ​

​дефицит кислорода. Для борьбы с ​

​• чувство сдавления в ​

​Чтобы не допустить ​

​• электронные базы данных (EMBASE, MEDLINE, КИПТС “POISON”, версия 3.1, INCHEM IPCS WHO, публикации, вошедшие в Кохрайновскую библиотеку, глубина проработки 5 лет;​
​квалифицированной помощью. Это вещество является ​

​очередь необходимо восполнить ​

​являются:​
​отопление.​

​Информационные ресурсы, использованные для разработки клинических рекомендаций:​

​с обращением за ​

​организма в первую ​

​в этой группе ​

Лечение

​домах используется печное ​

​1. МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ​

​случае не медлите ​

​функционирования всех систем ​

​устранения интоксикации. Основными симптомами отравления ​

​время, когда в частных ​

​клинических токсикологов​

​организм не удалось, ни в коем ​

​интоксикации. Для восстановления нормального ​

​могут проявляться после ​

​достаточно распространены, особенно в зимнее ​

​• Клинические рекомендации Ассоциации ​

​угарного газа в ​

​учетом степени тяжести ​

​тем, что его последствия ​

​летальному исходу. Случаи подобных отравлений ​

​5.2.4 Токсическое действие окиси углерода тяжелой степени осложненное –, токсико-гипоксическая энцефалопатия, отек мозга, пневмония, миоренальный синдром, острая почечная недостаточность, полиорганная недостаточность​

​Если избежать попадания ​

​стационара. Терапия подбирается с ​

​Воздействие на сердечно-сосудистую систему опасно ​

​соединение, способное привести к ​

​5.2.3 Токсическое действие окиси углерода тяжелой степени без осложнений – нарушение сознания (кома, токсико-гипоксическая энцефалопатия​

​препарата Ацизол.​

​проводятся в условиях ​

​коматозное состояние.​

​(химическая формула – СО), – это опасное токсическое ​

​5.2.2 Токсическое действие окиси углерода средней степени тяжести – преимущественно психосенсорные расстройства без нарушения сознания​

​рекомендуется профилактическое использование ​

​устранению последствий отравления ​

​происходит непроизвольное мочеиспускание, oпopoжнение кишечника; пострадавший впадает в ​

​Монооксид углерода, или угарный газ ​

​5.2.1 Токсическое действие окиси углерода легкой степени – преимущественно психосенсорные расстройства без нарушения сознания​

​соединения в крови ​

​из организма и ​

​Важно: в тяжелых случаях ​

​• Внимание!​

​Настоящие клинические рекомендации составлены с учетом характерных осложнений острого отравления. При неосложненных формах целесообразно использовать минимальный набор медицинских услуг, направленный на лечение токсикогенной стадии острого отравления и профилактику развития осложнений в соматогенной стадии.​

​от формирования карбоксигемоглобинового ​

​выведению угарного газа ​

​• потеря сознания.​

​• Прикреплённые файлы​

​— Категория возрастная: взрослые, дети​

​СО для защиты ​

​Дальнейшие мероприятия по ​

​— Условия оказания медицинской помощи – стационарная: центры (отделения) острых отравлений; отделения реанимации и интенсивной терапии, терапевтические отделения, педиатрические отделения. Средняя продолжительность лечения при легкой степени, 5 дней; средней тяжести, до 10 дней; при тяжелой неосложненной форме 21 день, осложненных формах — 30 дней. Лечение в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии ‒ до стабилизации нарушенных витальных функций и восстановления сознания, в последующем проведение реабилитационных мероприятий в условиях общих палат отделения (центра) лечения острых отравлений, терапевтических и педиатрических отделений.​

​Препарат Ацизол официально не апробировался у детей, поэтому до настоящего времени отсутствует разрешение на использование его в педиатрической практике.​

​5.1.3 Лечение отравления у детей​

​Лечение миоренального синдрома, нефропатии проводится по обычной схеме (ощелачивание, улучшение почечного кровотока, гемодиализ и др.).​

​При проведении интенсивной терапии необходимо учитывать, что быстрое снижение осмолярности внеклеточного сектора при стабильно высокой осмолярности клеток мозга будет способствовать переходу жидкости внутрь клеток и их отеку. Летальность при диффузном цитотоксическом отеке мозга может достигать 90 %.​

​При развитии у больных глубокой комы с длительно сохраняющимися и резистентными к терапии нарушениями дыхания и гемодинамики в соматогенной стадии эффект от ГБО — терапии сомнительный. В этом случае используется стандарт лечения при постгипоксической энцефалопатии.​

Источники и литература

​5.1.2 Симптоматическая терапия​Как правило, после сеанса состояние больных улучшается, они приходят в сознание, снижается артериальное давление, стабилизируются пульс и частота дыхания, улучшаются и другие показатели, в частности КОС и ЭКГ. Если при часовом сеансе ГБО патологическая симптоматика не исчезает, то следует заподозрить гипоксическое поражение и отек мозга. В наиболее тяжелых случаях отравлений сеансы ГБО можно проводить до 4 раз в сутки.​

​5.1 Общие принципы лечения​
​Все внутренние органы и скелетные мышцы имеют розово-красный оттенок. Сердечная мышца дряблая, полости сердца расширены, содержат алую жидкую кровь. Патоморфологические признаки характерны для быстро наступившей смерти. Под действием окиси углерода в центральной нервной системе происходят грубые изменения. Характер их зависит от времени, прошедшего после отравления: у умерших в атмосфере, содержащей окись углерода или через сутки после отравления и удаления из этой атмосферы макроскопически отмечаются резкое полнокровие и отек мягких мозговых оболочек и вещества мозга при уровне HbCO от 57,90 ± 2,88% и 59,69± 2,59% соответственно.​

​3.2.5 Дифференциальная диагностика​

​б) Для диагностики нарушений функциональной активности мозга, а также с целью дифференциальной диагностики комы используют метод электроэнцефалографии (ЭЭГ), при этом могут наблюдаться изменения, характерные для отравления CO – преобладание высоковольтной медленной активности, а восстановление нормальной биоэлектрической активности на ЭЭГ отстает от клинической картины.​

​Целесообразно проведение тропонинового теста для подтверждения гипоксического повреждения миокарда и оценки риска сердечной смерти вследствие отравления угарным газом; при обнаружении признаков позиционной травмы: контроль активности КФК с целью выявления или подтверждения рабдомиолиза. С этой же целью необходимо исследовать кровь и мочу на миоглобин, в особенности, в случае отравления, сопровождавшегося потерей сознания и наличии внешних признаков позиционной травмы. При этом в обязательном порядке проводится клинико-биохимический мониторинг функции почек, наличия и уровня эндотоксикоза.​

​б) Отравление средней степени тяжести (содержание HbCO 30% и выше) характеризуются кратковременной потерей сознания, оглушенностью, амнезией на предшествующие события, дезориентацией, иногда судорогами, инспираторной одышкой, артериальной гипертензией, гипоксией миокарда, нарушением координацией движений. Появляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Возможны трофические расстройства. Концентрационные пороги HbCO могут составлять от 30,60±2,16% до 38,20±1,81%.​

​Диагностическую ценность может составить определение содержания СО в воздухе помещения, однако, в большинстве случаев это бесполезно после прекращения образования газа и проветривания помещения.​

​Рис. 1 Номограмма для расчета начальной концентрации карбоксигемоглобина (C.J. Clark et al., 1981)​

​использовать оценочную Шкалу Ком Глазго. Помимо этого, целесообразно проводить нейропсихологическое тестирование и нейровизуализацию, которым придается важное значение для оценки действия СО на центральную нервную систему.​

​В порядке возрастания тяжести отравления принято рассматривать следующие симптомокомплексы:​3.1 Клиническая диагностика​

​Изменения ЭКГ у детей не имеют специфического характера и в большинстве случаев чаще, чем у взрослых выражаются признаками гипоксии миокарда и локальные нарушения коронарного кровообращения (нарушения проводимости и реполяризации — депрессия сегмента ST, инверсия зубца T) как при инфаркте миокарда. Указанные изменения носят транзиторный характер и быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных.​

​3.3 Особенности клинической картины отравления CO у детей​

​3.2.5 Осложнения со стороны периферической и центральной нервной системы, исход.​

​Наиболее характерными являются трофические поражения кожи и подлежащих мышечных тканей, часто сопровождающиеся нарушением функции почек.​

​б) Соматогенная стадия — может развиться инфаркт миокарда после острого отравления, перенесенного даже без видимых последствий. Явления кардиодилатации (вторичная дилатационная кардиомиопатия), сердечной астмы, миокардита (могут сохраняться в течение месяцев). При тяжелом отравлении, особенно в случаях развития пневмонии или других соматических осложнений возможно развитие вторичного соматогенного коллапса.​

​• диффузные крупноочаговые затемнения, по своему характеру близкие к токсическому отеку легких. Особенностью указанных проявлений является чрезвычайная скудность перкуторных и аускультативных данных по сравнению с выраженностью изменений, обнаруженных при рентгенологическом исследовании, что, по-видимому, объясняется преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани. Характерным также является быстрое (через 2-3 дня) обратное развитие процесса.​

​а) Токсикогенная стадия — расстройство функции дыхания выражается обычно в увеличении числа дыханий, одышке, сменяющейся в дальнейшем редким дыханием, что обусловлено развивающейся гипокапнией.​

​— сомато-вегетативные расстройства: может повышаться температура тела до 38-40 оC; тенденция к тахикардии и артериальной гипертензии, покраснение и жжение кожи лица, дрожь.​

​3.2.1 Психоневрологические расстройства.​

​Стволово-мозжечковые расстройтва проявляются в виде миоза (37,33± 5,36% HbCO), плавающих движений глазных яблок (45,07 ± 1,11% HbCO) и анизокорией (45,34± 1,17% HbCO). Уже на ранней стадии выявляют нарушения координации движений – атаксию (29,71± 1,52% HbCO) а при крайне тяжелых формах интоксикации — тонические судороги (68,22 ± 1,74% HbCO).​

​Смерть наступает преимущественно на месте происшествия: по данным Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения г. Москвы только от 0,9 % до 1,6 % смертельных исходов при данной патологии имеет место в стационарах. Больничная летальность от отравлений окисью углерода в 2005-2006 гг. составила 3,8 %, (3,2 % и 4,5 %, соответственно). По данным центра лечения отравлений Санкт- Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, наиболее высокий процент (17,9 %) смертельных исходов зарегистрирован при отравлении угарным газом в сочетании с термоингаляционной травмой, против 4,1 % в группе больных с изолированным отравлением окисью углерода. В Российской Федерации отравления вследствие токсического действия окиси углерода (T58) составляют по данным отчетов центров отравлений от 2,1 % до 4,4 % от общего числа госпитализированных больных с острыми отравлениями.​

​2.1. Актуальность,эпидемиология​

​Окись углерода пассивно диффундирует через плаценту и фиксируется на фетальном гемоглобине, сродство к которому выше, чем к гемоглобину матери. Существуют различия между кинетикой карбоксигемоглобина матери и плода. При острой интоксикации уровень материнского карбоксигемоглобина сначала быстро увеличивается, затем скорость его образования уменьшается, достигая плато. У плода уровень карбоксигемоглобина повышается сначала медленно, затем быстро увеличивается, достигая уровня материнского, и продолжает увеличиваться еще в течение 24 часов и достигает плато только через 36-48 часов. Уровень HbCO выше у плода, чем у матери на 10-15 %, достигая 40-60 %. Большое значение имеет и вызываемое HbCO смещение влево кривой диссоциации оксигемоглобина. Элиминация CO из крови плода более длительная, чем из крови матери. Фетальный карбоксигемоглобин диссоциирует значительно медленнее, чем материнский. Требуется в 4-5 раз больше времени нормобарической оксигенации для восстановления гемоглобина плода. Поэтому считается, что при отравлении окисью углерода плод страдает от более выраженной и продолжительной гипоксии тканей, чем организм матери.​
​Индивидуальные различия в чувствительности организма человека к окиси углерода довольно велики. Эта чувствительность зависит от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и от общего состояния организма. При физической нагрузке признаки отравления появляются после пребывания в атмосфере, содержащей 0,01 объемных процентов CO. Установлено, что при экспозициях, наблюдающихся в профессиональной среде, вся поглощенная в течение работы окись углерода элиминируется через 8-10 часов.​

​Со стороны белой крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз иногда до 2— 25х10/л со сдвигом влево на фоне лимфо- и эозинопении. Клетки костного мозга претерпевают дегенеративные изменения при явлениях раздражения.​
​Таким образом, развитие гипоксического состояния при отравлении угарным газом обусловлено суммарным эффектом нескольких видов гипоксий, возникающих практически одномоментно: гипоксической гипоксии (в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, а также вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, развития некардиогенного отека легких и центральных нарушений дыхания); гемической гипоксии в результате инактивации гемоглобина (образование НbСО); циркуляторной гипоксии вследствие гемодинамических нарушений; тканевой гипоксии (инактивация ферментов тканевого дыхания).​

​Таким образом, окись углерода снижает концентрацию доступного кислорода, что вызывает депрессию аэробного метаболизма во всех органах с преимущественным повреждением наиболее чувствительных к гипоксии: мозга, миокарда. CO выводится из организма в основном через дыхательные пути. В клинических условиях, независимо от тяжести отравления, находящаяся в крови окись углерода, полностью исчезает в течение 12 ч после удаления пострадавшего из зоны заражения угарным газом, при этом удаление токсического агента осуществляется через легкие. В ничтожном количестве оксид углерода выделяется через кожу – 0,007 мл/ч, несколько больше через желудочно- кишечный тракт и почки. С мочой CO выводится в виде комплексного соединения с железом. К факторам, определяющим поглощение CO кровью и насыщение гемоглобина, относятся исходная концентрация CO и O, величина вентиляции и качество диффузионного барьера легких и капилляра. Имеющиеся данные свидетельствуют о двухфазном снижении процентного содержания HbCO: первоначально быстрое экспоненциальное снижение связано с перераспределением и удалением через легкие. Вторая фаза медленного линейного снижения обусловлена высвобождением окиси углерода из гемоглобина и миоглобина, легочной диффузией и вентиляцией.​

​Монооксид углерода — один из главных поражающих факторов во время стихийных бедствий, таких как крупные лесные пожары, извержения вулкана и т.п. При горении напалмовых зажигательных смесей образуются высокие концентрации окиси углерода и углекислого газа.​

​Наиболее частым бытовыми ситуациями являются «угорание» в помещениях с неисправными отопительными приборами (печами, каминами, обогревателями, водонагревателями), при использовании угольных брикетов в примитивных печах для обогрева альпинистских палаток, хижин, жаровен с тлеющими углями, самоваров, при длительном горении керосиновых ламп, мазутных или керосиновых отопительных и нагревательных приборов в невентилируемых помещениях, при утечке бытового газа пропана (содержащего 4-11 % СО), в котельных бытовых и производственных зданий и т.д., в банях «по-черному».​

​класс опасности 4​
​Окись углерода — монооксид углерода, угарный газ, оксид углерода (II) — CAS № 630-08-0; RTECS — FG3500000, № гос.регистрации в РПОХВАТ 000672 — продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод. Представляет собой бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворимый в воде (21 мг/л), способный диффундировать через перегородки, стены, слои почвы. Химическая формула – СО.​

​Федеральные клинические рекомендации​

Прикреплённые файлы

​4. Клиническая токсикология/ Лужников Е. А. – 1999.​

​газом, осложненные термохимическим поражением ​

Внимание!

​Литература​неисправным газовым и ​В профилактических целях ​

​является усугубление неврологической ​осложнениям со стороны ​степени тяжести патологического ​терапия. Назначаются внутривенные инфузии, вводятся кардиотропные, противосудорожные препараты, кортикостероиды, диуретики, витамины. При гипертермическом синдроме ​зоны, обеспечить ему приток ​помогают:​не выделяют патогномоничных ​углерода имеют анамнестические ​

​развития плода. Отравление тяжёлой степени ​системы кровообращения проявляются ​и тяжёлой степени ​поражения признаки интоксикации ​токсическое действие на ​всех органов и ​кислород в ткани ​диффузия в кровь. Газ обладает высоким ​

​кальяна.​служит пребывание в ​следующие факторы:​незаметной для человека. Наиболее подвержены вредному ​углерода. Чаще всего отравление ​

​и на производстве.​

​к смерти. Отравление угарным газом ​

​и времени экспозиции. Вдыхание насыщенного угарным ​

​его предельно допустимой ​

​• Лечение отравления угарным ​

​• Патогенез​

​5.2 Лечение отдельных форм отравления оксидом углерода​

​Противопоказанием к использованию ГБО является крайняя тяжесть состояния больных, связанная с развитием декомпенсированной формы экзотоксического шока, требующего предварительного проведения реанимационных мероприятий для коррекции основных показателей гемодинамики.​

Яркие признаки отравления угарным газом и помощь

​У лиц, перенесших тяжелое отравление СО, реабилитация продолжается в течение 2 лет, поскольку нередко наблюдаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу шейно-плечевого плексита с поражением лучевого, локтевого или срединного нерва, полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного, седалищного или бедренного нервов. Возможно развитие астеновегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, корсаковского амнестического синдрома, обострение или развитие психических заболеваний.​При ожогах трахеобронхиального дерева проводят санационную трахеобронхоскопию; при стенозе гортани – трахеостомию. Лечение отека легких (введение мочевины, лазикса, преднизолона, магния сульфата). Лечение пневмонии, инфекционных осложнений (антибиотикотерапия).​При выборе программы инфузионной терапии необходимо учитывать осмолярность вводимых растворов,​В периоде реабилитации рекомендуются наблюдение невропатолога, психиатра, занятия лечебной физкультурой, физиотерапия.​Помимо лечебного ацизол может использоваться как профилактическое средство сотрудниками МЧС, пожарными в случае работы в очаге пожара. Препарат рекомендуется принимать перорально в капсулах по 120 мг за 20-30 минут до начала работы в очаге пожара.​Рабочее давление в гипербарической камере должно определяться в соответствии с тяжестью отравления: при отравлениях средней тяжести давление должно равняться 0,6–0,9 ати, в тяжелых случаях – 1,0–1,5 ати. За время сеанса пребывания в барокамере концентрация HbCO в крови снижается в среднем с 50 до 20 %. Общее время сеанса ГБО составляет не менее 60–90 мин, а время нахождения на плато рабочего давления в камере составляет 30–60 мин.​5. Лечение​При остром отравлении в трупах долго не наступает гнилостных изменений. Трупные пятна светло-вишневого цвета, крупные, хорошо очерченные. Кожа и видимые слизистые часто имеют однородный розовый цвет и весь труп кажется как бы «румяным». Кровь ярко-красная.​

​Перечисленные методы исследования доступны в медицинских организациях Российской Федерации и безопасны для пациента.​В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращения как при инфаркте миокарда. Указанные изменения носят транзиторный характер и быстро исчезают по мере купирования интоксикации и улучшения общего состояния больных. При тяжелом отравлении, а также при жалобах на боли в области сердца (особенно при указании на наличие ишемической болезни сердца в анамнезе) показано повторное исследование.​Общепринятые клинические и биохимические исследования крови, мочи не имеют диагностического значения, а преимущественно отражают тяжесть отравления и развивающиеся осложнения. Тем не менее, при отравлении средней тяжести и тяжелой степени могут отмечаться увеличение количества эритроцитов и, соответственно, гемоглобина, как реакция на гипоксию, преходящая гипергликемия. При исследовании КОС может развиться умеренный дыхательный алкалоз вследствие компенсаторного тахипноэ, в дальнейшем – дыхательный или смешанный ацидоз.​а) Отравление легкой степени (содержание HbCO 27,23 ± 2,17 %, и выше) протекает без потери сознания на месте происшествия, у пострадавших преобладают т.н. психосенсорные нарушения (головная боль с локализацией в висках или в виде обруча, головокружение, тошнота, боли в животе, слабость, нарушение сна). Состояние ближе к удовлетворительному, незначительно учащены пульс и дыхание, отмечается умеренная артериальная гипертензия. Жалобы на головную боль отмечены при уровне HbCO 27,77 ± 1,72%, головокружение 27,77 ± 1,72%, озноб 25,21 ± 0,95%, шум в ушах -11,59 ± 0,09%.​

Чем опасен угарный газ

​Наиболее информативным можно было бы считать определение исходного уровня HbCO непосредственно в очаге воздействия CO или сразу же после эвакуации пострадавшего из очага. Для этого во флакон под слой вазелинового масла или в одноразовый шприц забирается кровь с последующим исследованием в лаборатории. Однако, это возможно только при обеспечении полной преемственности между спасателем, медицинским работником первого контакта и стационаром, владеющим методом определения HbCO.​Для расчета начального уровня HbCO может быть использована номограмма C.J. Clark et al. , учитывающая уровень карбоксигемоглобина на момент поступления, время, прошедшее с момента отравления (в часах), а также проведение или отсутствие нормобарической оксигенотерапии (рис. 1).​Для первоначальной оценки глубины расстройств сознания целесообразно​

​3.1.2 Клиническая картина соответствует описанной в разделе 3, при этом, ведущим симптомомкомплексом, позволяющим предположить отравление CO, является поражение ЦНС в различных проявлениях в зависимости от тяжести отравления. Эти симптомы не являются патогномоничными, однако, в сочетании с вышеуказанными данными анамнеза позволяют заподозрить отравление CO. Подтверждением их связи с отравлением CO могут быть некоторые особенности развития заболевания.​4. Диагностика​

​В момент непосредственного контакта с наивысшей концентрацией СО на месте происшествия может наступить скоропостижная смерть вследствие остановки дыхания и первичного токсикогенного коллапса.​У больных, перенесших тяжелое острое отравление CO, после светлого промежутка через 2-40 суток могут возникнуть поздние нарушения, проявляющиеся амнезией, амнестической афазией, деменцией, психозом, апатией, мутизмом, апраксией, агнозией, паркинсонизмом, хореей, параличами, корковой слепотой, полинейропатией, нарушением тазовых функций. Эти последствия чаще наблюдаются у больных старше 30 лет. Сообщается, что в течение одного года у 75-80 % пациентов состояние значительно улучшается, однако, полное восстановление нарушенных функций наблюдается редко.​

​Проявления буллезного дерматита приходится иногда дифференцировать с термическими ожогами при пожаре или при непосредственном контакте пострадавшего с отопительным устройством.​Характерна выраженная мышечная слабость, особенно в группах мышц, испытывающих наибольшую нагрузку (нижние конечности).​

Действие газа на организм

​а) Токсикогенная стадия — гипертонический синдром с выраженной тахикардией, первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок. Прямое кардиотоксическое действие не характерно для CO, тем не менее, на ЭКГ, особенно при тяжелых отравлениях регистрируются нарушения ритма и проводимости, признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (инфарктоподобные). Указанные изменения обычно исчезают по мере улучшения состояния больных. Возможна внезапная смерть.​• мелкоочаговые затемнения прикорневой локализации;​Нарушение дыхания​— неврологические расстройства: шаткость походки, нарушение координации движений. Снижается ощущение боли. В дальнейшем, при сохранении сознания, оцепенелость, слабость и безучастность (или даже ощущение приятной истомы). Затем нарастают сонливость и оцепенение или же спутанность сознания. В типичных случаях пострадавший теряет сознание. В зависимости от скорости нарастания концентрации окиси углерода во вдыхаемом воздухе возможно быстрое (апоплектическое) или постепенное развитие комы. Коматозное состояние протекает с повышением мышечного тонуса, повышением и расширением зон сухожильных рефлексов, появлением симптомов Бабинского и Оппенгейма или с гипотонией мышц и с костно-сухожильной арефлексией. Нередко гипертония мышц конечностей сочетается с гипотонией мышц шеи. Мышечная гипотония составляет признак тяжести. Возможно появление преходящей очаговой неврологической симптоматики. Зрачки суживаются или расширяются, часто миоз чередуется с мидриазом, преходящая анизокория, может быть нормальный размер зрачков с живой реакцией на свет. Иногда наблюдаются тонические судороги, спонтанные миофибрилляции, эпилептиформные судороги, хореические гиперкинезы. Центральная гипертермия, как признак токсического отека мозга. Гипергидроз. Токсическая энцефалопатия, при ишемическом повреждении ЦНС выявляются признаки инфаркта мозга. Выявляются отек зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку глаза.​3.2 Ведущие синдромы отравления окисью углерода​В начальных стадиях отравления обнаруживают преобладание психосенсорных нарушений, а при уровне HbCO 38,00 ±1,82% развивается угнетение сознания до сопора.​В Новой Зеландии, в 2001-2002 гг. от отравления окисью углерода умерло 43,9 % всех умерших от острых отравлений в стране. Во Франции в 2006 г. по данным 10 центров острых отравлений страны, отравления окисью углеродом и дымами пожаров обусловили 20,3% от общего числа летальных исходов, связанных с экзотоксикозами.​

​2. АКТУАЛЬНОСТЬ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА​Предполагается, что это связано с более высоким уровнем кислородного обмена у детей. У новорожденных имеет значение более высокая частота дыхания, способствующая быстрой абсорбции CO. Первые симптомы отравления у детей могут появиться при меньшем (в среднем, на 10 %) уровне карбоксигемоглобина, чем у взрослых. В то же время, дети более устойчивы к токсическому действию яда, чем взрослые. У детей значительно реже обнаруживаются отсроченные осложнения отравления. Дети – носители врожденных гемоглобинопатий с высоким уровнем фетального гемоглобина (дрепаноцитоз, некоторые талассемии) с изначально измененным транспортом кислорода, характеризуются наиболее ранними проявлениями интоксикации.​Отсроченный характер неврологических нарушений может обуславливаться нарушением кровоснабжения головного мозга, особенно на уровне белого вещества. Установлено, что угарный газ повреждает белок миелин, входящий в состав оболочек нервных клеток. Повреждение миелина связано с активацией перекисного окисления липидов. В ответ на повреждение миелина продуцируются специализированные лимфоциты, что приводит к запуску аутоиммунной реакции. Итогом может стать прогрессирующая демиелинизирующая невропатия.​На высоте интоксикации СО компенсаторно увеличивается количество эритроцитов до 5,5-6,5х10/л за счет поступления их в кровь из депо в селезенке, а также, возможно, за счет прямого стимулирующего воздействия CO на выработку эритропоэтина. Эритроцитоз, как правило, явление временное. При этом истинная полицитемия иногда развивается сразу после отравления, либо как последствие, спустя месяцы и годы. При повторных отравлениях CO на фоне лимфоцитоза в крови появляются нормобласты, и повышается содержание ретикулоцитов. В ряде случаев исходом поражения красной крови является развитие анемии типа Аддисона-Бирмера в сочетании с нейтропенией.​При взаимодействии СО с миоглобином (железосодержащим белком скелетных мышц и мышцы сердца) образуется карбоксимиоглобин. Сродство миоглобина к СО в 25- 50 раз больше, чем к О. При тяжелых отравлениях более 25% миоглобина может быть связано с СО. Образование НbСО отрицательно сказывается на функциональном состоянии миокарда и скелетной мускулатуры.​Основной механизм токсического действия СО связан с образованием карбоксигемоглобина (HbCO) в результате реакции с протогемным железом, являющимся основным структурным элементом гемоглобина. Токсичность HbCO обусловлена его стабильностью, в 200 раз превышающей стабильность оксигемоглобина (HbO). При этом происходит изменение химических свойств гемоглобина, в частности снижается его способность переносить кислород. Окись углерода также вступает в обратимую связь с миоглобином и цитохромами, в том числе с цитохромом P-450. Последнее возможно при снижении концентрации кислорода в тканях и обуславливает поражение мозга, миокарда и различных групп мышц при тяжелых отравлениях окисью углерода. СО не только снижает общее количество транспортируемого гемоглобином кислорода путем замещения, но и затрудняет диссоциацию HbO2 в тканях, что при водит к усилению гипоксии. В присутствии карбоксигемоглобина изменяется внутримолекулярное взаимодействие гем–гем субъединиц в гемоглобине, который по способности присоединять кислород становится подобным миоглобину, имеющему одну гем- субъединицу, что обуславливает развитие гипоксемии в течение всего периода пребывания СО в организме пострадавших.​Возможны групповые и массовые отравления окисью углерода. Случаи групповых отравлений нередки в больших закрытых помещениях, ресторанах, ночных клубах, крытых катках, церквях, жертвами отравления становятся многие десятки людей всех возрастов.​Отравления окисью углерода могут быть следствием несчастных случаев в быту, на производстве,​ПДК среднесуточная 3 мг/мЗ​2.2 Этиология, физико-химическая, токсикологическая характеристика токсиканта​Межрегиональная благотворительная общественная организация «Ассоциация клинических токсикологов»​психиатрии им. Корсакова. — 2008 — №108 .​

​2. Острые отравления угарным ​хорошо вентилироваться.​не следует пользоваться ​лечения.​не представляется возможным. Плохим прогностическим признаком ​нередко приводит к ​Прогноз зависит от ​дезинтоксикационная и симптоматическая ​пострадавшего из опасной ​

Симптомы отравления угарным газом

​прерывистое дыхание (Чейн-Стокса), снижение артериального давления. Окончательно подтвердить диагноз ​покровов. Врачи-токсикологи и реаниматологи ​диагностике отравления окисью ​приводит к порокам ​различной локализации, парезов, паркинсонизма. Осложнения со стороны ​последствий. Острое отравление средней ​пострадавшего из очага ​метаболизма, которые оказывают дополнительное ​усугубляет кислородное голодание ​гемоглобином, образуя неспособный транспортировать ​

Центральная нервная система

​респираторную систему, где происходит его ​наблюдаются у курильщиков ​печью, газовым оборудованием, тления электропроводки. Другой частой причиной ​в помещении способствуют ​

​газа, его утечка становится ​

​сопровождается выделением окиси ​

​препаратами. Возникает в быту ​

​дыхания смеси газов, содержащих 14 мг/л окиси углерода, в течение 1-3 минут приводит ​

​в окружающей атмосфере ​

​Отравление окисью углерода, или угарным газом, развивается при превышении ​

​• Диагностика​

​• Причины​

​Рис. 2 Принципиальная схема лечения острого отравления СО​

​Для купирования возбуждения детям назначаются седативные препараты бензодиазепинового ряда.​В периоде реабилитации рекомендуется наблюдение невропатолога, психиатра, ЛФК, физиотерапия.​Терапия должна быть преемственной и непрерывной. Все средства метаболического действия вводятся в первой половине дня, а вазоактивные препараты равномерно в течение суток. При возникновении соматогенных нарушений заместительная инфузионная терапия должна носить предупреждающий характер.​

Сердечно-сосудистая система

​В связи с тем, что аскорбиновая кислота известна как восстановитель и кофермент некоторых метаболических процессов с антиоксидантными свойствами, при отравлениях оксидом углерода показано введение 5% раствора витамина C, от 5 до 20 мл капельно в 500 мл 5% раствора глюкозы и 2% раствора новокаина, до 10—30 мл/​В соматогенной стадии отравления СО при развитии токсической энцефалопатии рекомендуется повторное проведение ГБО в щадящих режимах (0,3–0,5 ати) по 60–80 мин ежедневно до 30 сеансов. При наличии эндотоксикоза лечение проводят в сочетании с ПФ, ГС, ГДФ и ультрафиолетовой физиогемотерапией (УФГТ) до купирования развивающегося эндотоксикоза.​В качестве специфического средства, предназначенного для лечения острого отравления CO, в последние годы применяется Бис-(1-винилимидазол) цинкдиацетат (Ацизол). Этот препарат способствует более эффективной диссоциации оксигемоглобина, повышает сродство гемоглобина к кислороду и одновременно уменьшает относительное сродство гемоглобина к оксиду углерода; повышает устойчивость клеток к гипоксии. Ацизол в течение часа в 2 раза снижает исходную концентрацию в крови HbCO, что указывает на уменьшение его полупериода распада по сравнению с вдыханием обычного воздуха в 5,3 раза. Помимо специфического действия ацизол оказывает положительное влияние на содержание в крови среднемолекулярных олигопептидов, лимфоцитов, мочевины, креатинина, активности трансаминаз, обладает антирадикальной активностью. Ацизол в форме 6% водного раствора вводится внутримышечно в дозе 1 мл, начиная с этапа первичной медико-санитарной помощи, практически сразу же после эвакуации пострадавшего из очага заражения CO, далее в стационаре ацизол вводится повторно с интервалом 2-3 часа до полного выведения CO из крови. При тяжелом отравлении терапию ацизолом продолжают в периоде реабилитации, учитывая описанное выше его неспецифическое действие. Применение ацизола по указанной схеме позволяет снизить летальность при данном отравлении в 1,9 раза.​Общепринятым антидотным средством является кислород, влияющий на патогенез отравления и способствующий обратной диссоциации HbCO и образованию оксигемоглобина. Наиболее эффективной является гипербарическая оксигенация (ГБО), которая позволяет значительно ускорить (в 10–15 раз) диссоциацию HbCO и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме.​Под действием окиси углерода в сердце возникают очаговые периваскулярные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в стенке левого желудочка и сосочковых мышцах, межуточный отек и дистрофия кардиомиоцитов, очаговая фрагментация, исчезновение поперечной исчерченности фибрилл. При смерти пострадавшего в поздние сроки отравления отмечаются множественные очаги некроза в миокарде и реактивной инфильтрации из лимфоцитов, лейкоцитов и плазматических клеток. В легочной ткани выявляются резкая гиперемия и отек, эмфизематозное расширение альвеол и паренхиматозные кровоизлияния, дис- и ателектазы, десквамация эпителия бронхов. Синдром позиционного сдавления характеризуется ишемическими некрозами скелетных мышц и миоглобулинуринным нефрозом. Характерной чертой некроза скелетных мышц при синдроме позиционного сдавления является их асептический характер, персистенция и преобладание колликвационного типа над коагуляционным. Миоглобинурийный нефроз проявляется клинически острой почечной недостаточностью, миоглобинурией. Макроскопически масса почек увеличена до 400 — 600 гр. На разрезе кора расширена, дрябловатая, бледносерого цвета, выражено юкстамелуллярное полнокровие, пирамидки ярко розовые, влажные с характерной радиальной черно-бурой исчерченностью. При гистологическом исследовании — изменения клубочков минимальные, эпителий проксимальных извитых, а затем и дистальных канальцев в состоянии гидропической дистрофии, в просвете нефронов содержатся белково-пигментные (миоглобиновые) цилиндры, дающие положительную реакцию с бензидином по Лепене на пигмент. В лоханках, как правило, мелкоточечные или пятнистые кровоизлияния в слизистую. В мочевом пузыре в первые сутки олигоанурии — красноватая моча в небольшом количестве.​3.2.7 Морфология отравления СО.​

​Рентгенография органов грудной клетки позволяет подтвердить наличие острого токсического отека легких; при наличии позиционной травмы целесообразно УЗИ почек.​а) Обязательным является ЭКГ, которую необходимо выполнять всем с целью выявления поражения сердца, обусловленного оксидом углерода. Изменения ЭКГ при отравлениях СО не специфичны, отражают степень гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения и позволяет выявлять нарушения, вызванные отравления оксидом углерода, включающие ишемию миокарда, кардиогенный отек легких и аритмию.​

​3.2.3 Клинико-биохимическая лабораторная диагностика.​

​3.2.2 Интерпретация лабораторных данных, клинико-токсикометрические сопоставления с классификацией по степени тяжести отравления CO.​

​Для определения уровня HbCO используют современные многоволновые газоанализаторы КОС типа ABL, позволяющие точно измерить фракции гемоглобина. Помимо этого можно определять методом спектрофотометрии, фотоэлектроколориметрии. Технически возможно определение CO в выдыхаемом воздухе, в частности, с применением индикаторных трубок. Метод очень прост и может использоваться для оценки концентраций, превышающих 5 мг/м . Однако, в клинической практике это исследование не получило распространения из-за малой информативности, уступающей определению уровня HbCO.​

​Основой диагностики отравлений монооксидом углерода является измерение уровня HbCO крови, обозначаемого в процентах к общему гемоглобину. Этот тест рассматриваются как наиболее точный индикатор повышенной нагрузки на организм окиси углерода. Вместе с тем, соответствие уровня HbCO тяжести отравления (по клинической картине) не всегда является однозначным из-за многочисленных физиологических факторов, влияющих на поглощение и элиминацию окиси углерода. Период полуисключения окиси углерода, т.е. уменьшение его уровня на 50% по оценкам, составляет около 300 минут, в связи с чем, содержание HbCO, измеренное в какой-то конкретный момент времени после воздействия, будет отражать как факт экспозиции, так и фактический его уровень только на момент исследования, который может быть ниже исходного соответственно времени от момента прекращения контакта с монооксидом углерода. Это следует учитывать при постановке диагноза, оценки тяжести отравления, ожидаемых осложнений, судебно-медицинской экспертизе.​3) сердцебиение, сердечную аритмию, артериальную гипотензию, ишемию миокарда, остановку сердца, остановку дыхания, некардиогенный отек легких, судороги и кому​

​Кроме того, выявление неисправности или неправильной эксплуатации печей, водонагревательных, отопительных приборов, и т.п.​

Дыхательная система

​При выходе больного из коматозного состояния и в отдаленном периоде отмечаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу плексита или картина полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного, седалищного или бедренного нерва. Возможно развитие астено-вегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, амнестического синдрома, а также поздних последствий (нарушения личности, когнитивные расстройства, нарушения памяти, корковая слепота, судороги, нарушение равновесия, периферические нейропатии, дискинезии).​У грудных детей или новорожденных первые признаки обманчивы: отсутствие аппетита, отказ от груди, раздражительность, необъяснимый плач, сонливость, нередко заменяющая тошноту, головные боли, нарушения сознания.​б) Отсроченные психоневрологические нарушения.​Типичной локализацией компрессионных повреждений являются места соприкосновения мягких тканей с твердой поверхностью, например: у водителей, сидящих в машине — это задняя группа мышц шеи на уровне подголовника сидения, у пострадавших, лежащих без сознания на полу или жесткой поверхности – мышцы спины, ягодиц и т.д. Нередко признаки позиционной компрессии выявляются лишь по прошествии времени, после проведения инфузионной терапии, что связано с развитием отека поврежденных тканей.​При пожарах нередко обнаруживаются термические ожоги кожи различной степени тяжести. Даже при легком отравлении окисью углерода снижается болевая чувствительность, поэтому пострадавший не замечает полученных ожогов.​3.2.3 Нарушение функции сердечно-сосудистой системы.​

​• эмфизема с усилением легочного рисунка;​

​Последствиями отравления могут быть ослабление памяти, особенно часто отсутствуют воспоминания об обстоятельствах отравления, продолжительные головные боли и головокружения, повторяющиеся обмороки, поздние психозы, явления экстрапирамидной недостаточности, паркинсонизма. В молодом возрасте — хореоидные гиперкинезы, в пожилом — депрессия, деменция, амнезия и прогрессирующая кахексия. Отравление может усиливать латентно протекающие психические заболевания.​

​— психические расстройства: состояние, сходное с опьянением, резкое возбуждение или оглушенность, потеря рассудка, оценки ситуации, маниакальное беспокойство, делириозное расстройство сознания, зрительно-слуховые галлюцинации, агрессивные эмоции, неадекватная обнаженность влечений.​Изучение клинической картины отравлений СО свидетельствует о неодназначной резистентности различных отделов нервной системы к действию токсической гемоглобинемии и возрастает по цепочке: психические проявления — торможение коры и ретикулярной формации — угнетение стволовых образований мозга. Таким образом, наиболее «древний» в филогенетическом отношении ствол мозга устойчивее к карбоксигемоглобинемии и гипоксии, чем более «молодая» кора больших полушарий.​

​3.1 Клинические проявления поражения ЦНС​Актуальность смертельных отравлений окисью углерода отмечена во всем мире, а среди причин ингаляционных отравлений эта патология занимает первое место по частоте встречаемости. В США, по данным Американской ассоциации клинических токсикологов, среднесуточное число связанных с окисью углерода смертельных случаев было самым большим в течение января (2,07 смертельных случая) и декабря (1,97 смертельных случая) и самым низким в течение июля (0,67 смертельных случая) и августа (0.67 смертельных случая).​

​По данным многочисленных исследований, при сохраненном сознании и отсутствии психических нарушений у матери, исход беременности обычно благоприятен.​

Кожные покровы и слизистые оболочки

​Дети более чувствительны к угарному газу, чем взрослые, и отравление у них развивается быстрее и протекает тяжелее. В легких детей условия для газообмена лучше нежели у взрослых: диффузная поверхность легких у них больше относительно массы и поверхности тела; объемная скорость движения крови по сосудам легких тоже больше; широкая сеть капилляров легких ребенка обеспечивает относительно большую поверхность соприкосновения крови с альвеолярным воздухом. При ингаляционных отравлениях все это способствует быстрому поступлению токсиканта в кровь.​Сведения о влиянии алкоголя на тяжесть отравления окисью углерода неоднозначны. Выявлено, что смертельные концентрации угарного газа были выше в присутствии этанола. Предполагается, что употребление алкоголя до отравления угарным газом может обеспечить некоторую защиту. В то же время имеются сведения о возможном повышении токсичности угарного газа при сопутствующем приеме барбитуратов, наркотиков или злоупотреблении алкоголем.​СО обладает и прямым повреждающим действием на клеточные мембраны и митохондрии, нарушает обмен катехоламинов и аминокислот, стимулирует апоптоз.​Значительная часть СО (от 15 до 50%) взаимодействует кроме гемоглобина и с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромоксидазой – цитохромом а, цитохромом Р-450, цитохромом с, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. Диссоциация образующихся соединений очень медленная (от 48 до 72 часов), в результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия, вследствие нарушения утилизации кислорода клеткой.​Отравление возникает вследствие ингаляционного поступления СО в организм. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10 г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания СО 60-70 % яда выделяется у человека в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенной окиси углерода остается растворенной в плазме крови.​Отравление окисью углерода возможно у лиц, имеющих профессиональный контакт с продуктами горения (спасатели, пожарные, утилизаторы мусора, повара, строительные рабочие и др.), а также у регулировщиков уличного движения и у сотрудников автостоянок при определенных климатических условиях, способствующих концентрации окиси углерода в нижних слоях атмосферы.​Опасность отравлений оксидом углерода обусловлена тем, что токсикант не определяется органолептически, в связи с чем контакт с этим веществом остается до определенного времени незаметным для пострадавшего.​— атмосферный воздух: ПДК максимально разовая 5 мг/мЗ​Рекомендации включают достаточно подробное описание последовательных действий врача-токсиколога, анестезиолога-реаниматолога в определенных клинических ситуациях, связанных с отравлением оксидом углерода. Углубленная информация об эпидемиологии, этиопатогенезе рассматриваемых процессов представлена в специальных руководствах, монографиях.​

Первая помощь при отравлении угарным газом

​файл​отравления монооксидом углерода/ Ендалъцева С. М., Барышев Б. А., Вершинин В. Н.// Журнал неврологии и ​врача/ под ред. Шварца Л. С., Никитина Б. А. – 1963.​работающем автомобильном двигателе. Производственные помещения должны ​

​и производственного отравления ​на фоне интенсивного ​в коме пациента ​без последствий, среднетяжёлое и тяжёлое ​

​гипербарической оксигенации.​госпитализации. В стационаре осуществляется ​необходимо срочно эвакуировать ​

​выявляются тахикардия, гипертермия, частое, в тяжёлых случаях ​интоксикации является ярко-алая окраска кожных ​Большое значение в ​

​во время беременности ​головные боли. Возможно развитие мононевритов ​организма восстанавливаются без ​При своевременном удалении ​железосодержащих ферментов. Накапливаются недоокисленные продукты ​

​в присутствии карбоксигемоглобина ​в реакцию с ​

​газ попадает в ​работающим двигателем. Нередко признаки отравления ​из-за неправильного пользования ​содержания угарного газа ​свойств у данного ​сгорания органических веществ ​

​отравлений, уступая интоксикации алкоголем, наркотиками и лекарственными ​отравление. Поступление в органы ​данного химического соединения ​• Цены на лечение​• Осложнения​T58 X47​

​— Осложнения: без осложнений, с осложнениями​Общая схема лечения острого отравления CO представлена на рисунке 2.​Перед началом сеанса рекомендуется сделать рентгенографию грудной клетки, определить показатели КОС, записать исходные ЭЭГ и ЭКГ, которые повторяют после сеанса. Учитывая обычно тяжелое состояние больных с отравлениями, компрессию и декомпрессию в барокамере проводят медленно (в течение 10-15 мин) с изменением давления, со скоростью 0,1 ати/мин. Продолжительность пребывания больного под лечебным давлением (1,0–2,5 ати) – 40–50 мин в токсикогенной стадии и (0,3– 0,5 ати) 60– 100 мин в соматогенной стадии отравления, при наличии постгипоксической энцефалопатии.​Препарат «Цитофлавин» — метаболический церебро- и цитопротектор, обладающий способностью улучшать энергообразование в клетках, оптимизировать процессы утилизации кислорода тканями, восстанавливать активность ферментов антиоксидантной защиты, внутриклеточного синтеза белка, повышать утилизацию глюкозы, жирных кислот и ресинтез гамма-аминомасляной кислоты Препарат вводится в суточной дозе до 20 мл в 200-400 мл 5-10% р-ра глюкозы или 0,9% р-ра натрия хлорида или очень медленно струйно с разведением в 10 мл воды для инъекций два раза в сутки через 8-12 часов в течение 10 дней. При отравлении окисью углерода у больных со средней степенью тяжести при применении цитофлавина наблюдалось уменьшение сроков редукции таких признаков гипоксической энцефалопатии, как оглушенность и сонливость.​Купирование возбуждения и судорог осуществляется с использованием диазепама – 2,0-4,0 в/в в 0,9% р-ре натрия хлорида. Лечение отека мозга — (дегидратационная терапия, краниоцеребральная гипотермия, кортикостероиды)​Необходимо помнить, что быстрая коррекция HCO3 у больных на самостоятельном дыхании может сопровождаться рефлекторным снижением легочной вентиляции и угнетением дыхания, возможно развитие метаболического алкалоза.​В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека мозга (введение мочевины, фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцеребральная гипотермия), коррекции КОС, профилактике пневмоний (антибиотики, гепарин), возмещению энергетических потребностей организма (до 2 л 5–10 % раствора глюкозы с 12 ЕД инсулина и витаминов В1, В6, С), профилактике и лечению миоренального синдрома.​При отравлении СО беременных лечение ГБО рекомендуется проводить во всех случаях, не зависимо от степени тяжести отравления матери, учитывая более высокое сродство крови плода к СО, чем взрослого человека, хорошую проницаемость плацентарного барьера и более высокий уровень HbCO в крови плода по сравнению с кровью матери (в среднем на 15%).​Основное назначение специфической терапии отравления создание условий для максимально быстрого удаления СО из организма и восстановления нормального функционирования гемоглобина.​Подобные изменения еще более резко выражены в стволовой части и глубоких слоях коры — резкое полнокровие, стазы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, появление в капиллярах резко расширенных и спазмированных участков, свидетельствующих о падении сосудистого тонуса; в мелких сосудах — коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. У умерших на 2-5-й день после отравления дистрофические изменения в клетках коры, подкорковых узлов и ствола выражены еще сильнее и характеризуются гибелью части клеток; более распространены и тяжелые сосудистые расстройства в виде гиалиновых тромбов и кольцевых кровоизлияний в подкорковых узлах, продолговатом мозге, симметрично располагающихся в гипоталамической области. У умерших через 1-3 недели после отравления, помимо изменений в сосудах и нервных клетках, обнаруживаются симметричные фокусы размягчения в чечевичном теле, бледном шаре, аммоновом роге, реже в коре и спинном мозге. Ранее подобные симметричные некрозы считались специфическими при отравлениях окисью углерода, но точно такие же симметричные некрозы образуются при отравлениях синильной кислотой, барбитуратами, метиловым спиртом. Гистологически обнаруживаются фокусы колликвационного некроза, по периферии которого располагаются глиозные клетки, содержащие гемосидерин и липоидные включения. При благоприятном исходе на месте мелких участков размягчения образуются глиозные рубцы в виде розеток, а на месте крупных — кисты.​Дифференциальную диагностику следует проводить даже в случае потери сознания пострадавшего во время пожара в помещении, пребывания в автомобиле с работающим двигателем и других ситуациях, опасных с точки зрения риска отравления CO. В большинстве таких случаев приходится исключать отравление этанолом – определение наличия и уровня этанола в крови, оценка динамики восстановления сознания, других неврологических симптомов, характерных для отравления этанолом и CO.​в) Другие функциональные исследования​Методы инструментальной диагностики направлены на оценку тяжести поражения органов и систем и выявления осложнений.​г) Риск наступления смерти высокий при содержании HbCO около 60-70 %, а при уровне HbCO больше 70 % — быстрая смерть.​

​Для этой цели используется метод газовой или газо-жидкостной хроматографии, который является наиболее достоверным и чувствительным. Метод доступен на всей территории Российской Федерации безопасен для пациента.​

​Физиологический уровень HbCO у некурящих составляет <2%. Уровень HbCO ≥ 10% можно наблюдать сразу после выкуривания сигареты. В общем, признаки и симптомы острого отравления угарным газом. Считается, что признаки отравления оксидом углерода начинают проявляться на уровнях HbCO от 20%. По данным литературы HbCO в диапазоне от 2 до 6% может усугублять течение преморбидных сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе повышенной ишемии миокарда и увеличение сердечных аритмий. Воздействие оксида углерода, приводящее к уровню HbCO >50%, как правило, заканчивается смертельным исходом на месте происшествия.​3.2.1 Химико-токсикологическая диагностика​

​2) спутанность сознания, обмороки, боли в груди, одышку, слабость, тахикардию, тахипноэ;​

​2.2. В домашней обстановке — это обнаружение пострадавших в утренние часы или после выходного дня, а также однотипные признаки заболевания, зависящие от степени тяжести, проявляющиеся у всех членов семьи, включая домашних животных.​

​Смертельный исход возможен в результате аноксической остановки сердца. Могут развиться тяжелые осложнения: некардиогенный и кардиогенный отек легких, отек мозга с вторичной (аноксической) внутричерепной гипертензией, рабдомиолиз без или с острой почечной недостаточностью.​Нервно-психические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией относительно времени и места нахождения, зрительными и слуховыми галлюцинациями, манией преследования, болезненной интерпретацией окружающей действительности. Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги и хореические гиперкинезы, часто появляющиеся и при выходе больных из коматозного состояния, раздражительность, возбуждение, нарушения памяти, нарушения речи, спутанность сознания Нередки гипертонические кризы с повышением температуры тела. Гипертермия центрального происхождения рассматривается как один из ранних признаков начинающегося отека мозга.​Нередко наблюдаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу шейно-плечевого плексита с поражением лучевого, локтевого или срединного нерва, полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного, седалищного или бедренного нервов. Возможно развитие астеновегетативного синдрома, энцефалопатии, корсаковского амнестического синдрома, обострение или развитие психических заболеваний.​При этом, характерны буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. При поражении подлежащих мышечных тканей развивается синдром позиционного сдавления, а в случае развития нефропатии 1-2 стадий или острой почечной недостаточности, обусловленной миоглобинурийным нефрозом это патологическое состояние получило название миоренальный синдром. При вовлечении в процесс нервных стволов возможно развитие ишемического неврита, протекающего по типу нейропатии, пареза, а в особо тяжелом случае – паралича поврежденной конечности (обратимого), а также развитие некротического дерматомиозита, приводящего к развитию пролежней, приводящих к увеличению срока стационарного лечения.​В первые минуты, реже часы отравления кожные покровы и видимые слизистые бывают алыми, позднее становятся бледными и цианотичными, хотя в случаях пребывания пострадавшего в очаге пожара они часто бывают покрыты копотью и сажей, поэтому определить истинную окраску не представляется возможным.​б) Соматогенная стадия зависит от нарушения дыхания, имвших место в токсикогенном периоде, и, как правило, проявляется в форме воспалительных поражений органов дыхания (трахеобронхит, пневмония), в особенности при сочетании отравления CO, с термоингаляционной травмой.​У пациентов через 8-10-15 часов после тяжелого отравления CO при рентгенологическом исследовании легких выявляются:​в) Отдаленные последствия поражения ЦНС окисью углерода.​— психосенсорные расстройства: головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающая (симптом «обруча»), головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, мерцание в глазах, может появиться чувство слабости и страха, жажда.​Более чем у 50% пострадавших, перенесших тяжелую интоксикацию на фоне карбоксигемоглобинемии, по выходе из комы выявляли грубые нейропсихические нарушения. Они выражались симптоматикой, характерной для органического психоза: ретроградной амнезией (56,50 11,5% HbCO), дезориентацией в месте и времени, манией преследования и галлюцинациями.​Клинические проявления интоксикации зависят от дозы (концентрации газа во вдыхаемом воздухе) и продолжительности воздействия СО. Имеет значение и скорость нарастания концентрации CO во вдыхаемом воздухе (градиент концентрации). Высокий градиент концентрации CO в воздухе ускоряет развитие клинических проявлений отравления. В частности, избирательное действие CO в наибольшей степени отмечают в реакции его взаимодействия с гемоглобином крови, с развитием тяжелой гипоксии разных форм. На этом фоне особенно высокую ранимость и чувствительность к дефициту кислорода вследствие карбоксигемоглобинемии выявляют у структур ЦНС. В ряде работ отмечают, что токсический эффект карбоксигемоглобинемии отражается на всех без исключения функциях ЦНС.​Этот токсикант отнесён к группе аварийно опасных химических веществ (АОХВ). Отравление СО обуславливает серьезные поражения систем и органов человека. Отравление сопровождается непосредственными и отсроченными осложнениями, значительно утяжеляющими течение заболевания. Последствия перенесенного отравления часто приводят к потере трудоспособности и инвалидизации пострадавших.​

Возможные последствия

​Содержание карбоксигемоглобина в крови матери не отражает риск гибели плода. Большее значение имеет быстрое падение содержания кислорода в крови плода, развивающееся за считанные минуты.​Тяжело переносят отравление алкоголики, курящие, лица, страдающие бронхитом и бронхиальной астмой, пневмокониозом, анемиями, авитаминозами, истощенные люди.​CO влияет на углеводный обмен, повышая уровень сахара в крови, в ликворе, головном мозге, что приводит к появлению сахара в моче. Увеличение уровня сахара в крови начинается с первых минут отравления и нарастает параллельно гипоксемии. Установлено, что эти изменения обусловлены нарушениями под воздействием CO центральной регуляции, что приводит к увеличению распада гликогена или к нарушению утилизации глюкозы. Увеличивается уровень лактата, нарушается липидный, фосфорный, азотистый, белковый обмены, равновесие содержания в тканях кальция и магния, особенно калия и натрия.​Другими предполагаемыми механизмами клеточной токсичности СО являются: окислительный стресс с образованием свободнорадикальных форм кислорода, активация свободнорадикального окисления липидов нервных клеток.​Диссоциация карбоксигемоглобина протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина. По этой причине НbСО очень быстро накапливается в крови, даже при сравнительно небольшом содержании СО во вдыхаемом воздухе. Образование НbСО нарушает транспорт кислорода к тканям, а также сдвигает константу диссоциации оксигемоглобина (НbО) влево, затрудняя отделение О от НbО, что увеличивает кислородное голодание организма. Реакция диссоциации НbСО зависит исключительно от парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (период полураспада НbСО при вдыхании обычного воздуха — 320 мин, чистого кислорода под давлением 1 атм. — 80 мин, под давлением 3 атм. — 23 мин).​

​2.3 Патогенез отравления, токсикокинетика, токсикодинамика; факторы, влияющие на развитие и проявления отравления (внутренние, факторы окружающей среды).​

​Источником оксида углерода могут быть возгорания на энергетических станциях, в том числе работающих с использованием атомной энергии, у космонавтов при авариях на космических станциях (возгорание, разгерметизация). Известны случаи острых отравлений окисью углерода у подводников при попадании выхлопных газов в отсеки подводных лодок.​

​класс опасности 4​

​Предельно-допустимые уровни:​

​Содержание.​

​• Скачать или отправить ​3. Лечение энцефалопатии вследствие ​

​(угарным газом)/ под ред. Зобнина Ю. В. – 2011. Неотложная помощь. Краткий справочник участкового ​

​в гараже при ​

​противопожарной безопасности. Во избежание бытового ​первых 48 часов ​сердечно-сосудистой систем. Прогнозировать выздоровление пребывающего ​

​медицинской помощи. Лёгкое отравление купируется ​

​показанием для проведения ​

​реанимационные мероприятия. Больной подлежит обязательной ​

​отравление угарным газом ​

​опасным угарным газом. При физикальном обследовании ​

​пострадавшего. Характерным признаком серьёзной ​

​пострадавшего.​

​угарным газом воздуха ​

​расстройствами. Пострадавшего длительно беспокоят ​

​самостоятельно, функции основных систем ​

Профилактика

​и другие органы.​процессы, происходящие с участием ​кислорода с гемоглобином ​ферментам человеческого организма. Он легко вступает ​

​При вдыхании угарный ​с автомобилем с ​угарным газом происходит ​

​с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Превышению предельно допустимого ​угарным газом, возникает при пожаре. Кроме того, из-за отсутствия органолептических ​Любой процесс неполного ​наиболее часто встречающихся ​получаса провоцирует тяжёлое ​зависит от содержания ​• Прогноз и профилактика​• Симптомы​

​Отравление угарным газом​— Стадия: токсикогенная, соматогенная​Симптоматическая терапия проводится по тем же принципам, что для взрослых, но с учетом возрастных дозировок лекарственных средств.​Лечебные мероприятия у детей и у взрослых не имеют принципиальных отличий. Они начинаются с удаления пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией СО. В дальнейшем проводятся специфическая и симптоматическая терапия.​Для коррекции гипоксических нарушений в ЦНС, сопровождающих отравление окисью углерода, показана нейропротективная терапия. Имеются данные об успешном применении меглюмина натрия сукцината (реамберина), инозина + никотинамида + рибофлавина + янтарной кислоты (цитофлавин) и др.​Так как гиповолемия после перенесённого отравления СО является основной причиной острой недостаточности кровообращения, необходима её коррекция с помощью кристаллоидов, кровезаменителей в соотношении 3:1. При коррекции ОЦК ведётся борьба не только с гемической, но и с циркуляторной гипоксией, при этом величина гематокрита должна поддерживаться в пределах 35%. Важно строго контролировать баланс вводимой и выводимой жидкости, потери электролитов и воды восполнять электролитными растворами, применять растворы глюкозы (5% — 400-800 мл), с тиамина бромидм, пиридоксином.​

Заключение

​При развитии метаболического ацидоза показаны буферные растворы лактата и гидрокарбоната натрия. Дозу гидрокарбоната натрия рассчитывают с учетом показателей КОС.​Симптоматическую терапию следует начинать на этапе первичной медико- санитарной помощи. Основные меры должны быть направлены в первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, т.е. свободной проходимости верхних дыхательных путей и на адекватное снабжение кислородом.​При тяжелых отравлениях СО у больных с нарушениями дыхания ГБО проводят в реанимационной барокамере.​5.1.1 Специфическая фармакотерапия.​Микроскопически обнаруживаются незначительные дистрофические изменения в клетках 3-го 4-го слоев, коры и подкорковой области, выражающиеся в просветлении протоплазмы, набухании.​В случае полного отсутствия данных анамнеза о возможном пребывании пациента в атмосфере с повышенным содержанием в окружающем воздухе CO диагностировать это отравление представляется довольно сложной задачей. В таком случае основным является химико-токсикологическое исследование (определение уровня HbCO в крови в первые несколько часов, что, в общем, не всегда достаточно информативно). Более характерным клиническим признаком является оценка динамики восстановления сознания – амнестическая афазия, ретроградная амнезия.​Для объективной оценки состояния головного мозга используют метод компьютерной томографии (КТ) При КТ и МРТ уже в первые 12 часов с момента тяжелого отравления могут быть обнаружены симметричные зоны разрежения в области бледного шара, скорлупы и хвостатого ядра. Наличие этих изменений считается прогностически неблагоприятным. Поражение базальных ядер при отравлении CO лучше выявляется при МРТ. Наиболее часты повреждения белого вещества мозга и центральных серых ядер. Эти изменения обнаруживались и через 6 месяцев с момента отравления. Вместе с тем, указанные диагностические методы не являются достоверными признаками отравления СО и свидетельствуют скорее о перенесенной тяжелой гипоксии. Кроме того, эти методы используются при необходимости дифференциальной диагностики комы, вызванной острым отравлением и другим патологическим процессом (черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения) в случае, когда анамнез не дает достаточных оснований поставить диагноз отравления CO.​3.2.4 Инструментальная и функциональная диагностика​в) Тяжелое отравление (содержание HbCO около 50 %.) сопровождается коматозным состоянием, эпилептиформными судорогами, выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часто наблюдается осложнение в виде трофических расстройств, нарушения функции почек. Кома развивается при уровне HbCO превышающем 40%, и при ее длительности свыше 3,23 ± 0,70 часа, что уже представляет непосредственную угрозу для жизни пострадавших. Характерной чертой тяжелой токсической комы является развитие гипорефлексии при уровне HbCO 47,16±2,23% и гипертермии HbCO — 51,07±3,48%. Характерными для тяжелого отравления являются: нарастающий отек мозга при HbCO 53,53±5,87% и плохо купируемый отек легких (HbCO 55,93±4,19%).​Помимо определения HbCO целесообразно исследование крови и мочи на наличие и содержание этанола как с дифференциально-диагностической целью, так и с клинической, а иногда судебно-медицинской, а также в административном и юридическом аспектах при отравлении на производстве и чрезвычайных ситуациях.​Для определения исходного (на месте происшествия) уровня HbCO необходимо приложить линейку к шкале времени, прошедшего с момента отравления (без кислородотерапии или на фоне ингаляции кислорода), через шкалу определенного при госпитализации содержания HbCO. На третьей шкале читается его исходный уровень.​

Признаки отравления угарным газом

​3.2 Лабораторная диагностика​1) головную боль, тошноту, расширение кожных сосудов (гиперемию кожи), тошноту, рвоту, головокружение и снижение четкости зрения;​3.1.1 Анамнез, в том числе профессиональный, свидетельствующий о пребывании пострадавшего в условиях возможного образования окиси углерода, описанных в разделе​Выздоровление, как правило, полное. Возможны транзиторные функциональные нарушения — астения, головные боли, нарушения пищеварения, снижение слуха, головокружение, расстройство памяти, уменьшающиеся через несколько недель или исчезающие через год после отравления.​Клиническая картина отравления CO, в основном, соответствует таковой у взрослых пострадавших. Общемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружение, тошноту. Возникает рвота, иногда повторная, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы.​а) Ближайшие осложнения.​Трофические расстройства при отравлении CO развиваются очень быстро, в течение 2-3-4 часов, что обусловлено суммарным эффектом различных видов гипоксии, лежащих в основе патогенеза отравления.​3.2.4 Токсический дерматомиозит​Синдром раздражения дыхательных путей встречается преимущественно у пострадавших на пожаре. Клинически это выражается затруднением дыхания, першением в горле, чувством нехватки воздуха, осиплостью голоса. Отмечается также кашель с мокротой, содержащей копоть, гиперсаливация, бронхорея, инспираторная одышка, в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. В коматозном состоянии наблюдаются центральные и смешанные формы нарушения дыхания. Картина отека легких может наблюдаться у 20-30 % больных в бессознательном состоянии. При вдыхании продуктов горения возможны ожоги трахеобронхиального дерева. На этом фоне часто развиваются вторичные пневмонии.​Оксид углерода не относится к веществам, обладающим раздражающими свойствами, но способен вызывать значительные изменения в легких, отмеченные в самые ранние периоды интоксикации.​б) Соматогенная стадия: выход из коматозного состояния происходит, как правило, в течение нескольких часов, реже более суток. На выходе возможны проявления острого интоксикационного психоза. Обнаруживаются признаки астеновегетативного синдрома, корсаковского амнестического синдрома. Выявляются стойкие поражения периферических нервов по типу моно- полинейропатии, и полирадикулоневрита: шейно- плечевого плексита с поражением лучевого, локтевого или серединного нерва, неврита бедренного седалищного или бедренного нервов, либо полиневрита с вовлечением слухового и зрительного нервов.​а) Токсикогенная стадия:​

​Пирамидные расстройства проявлялись в мышечном гипертонусе (47,33 ± 7,31%СОНв), повышении и расширении зон сухожильных рефлексов и появлении симптомов Бабинского и Оппенгейма.​3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА С ВЫДЕЛЕНИЕМ ВЕДУЩИХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ, ТИПИЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ​Отравление в результате токсического действия окиси углерода (СО) является одной из наиболее распространенных и тяжелых форм химической патологии. В России окись углерода занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений. По обобщенным данным бюро судмедэкспертизы в 2005-2012 гг. в России удельный вес смертельных отравлений окисью углерода составил до 25,2% всех случаев смерти от острых химических отравлений. По различным территориям эта цифра колеблется от 11,0 % до 58,8 %.​Отравление у беременных женщин представляет особую проблему. Не обнаруживается параллелизма между клиническим состоянием матери и плода, поэтому плод должен быть подвергнут тщательному обследованию. Острое отравление, благополучно завершившееся у матери, может привести к внутриутробной гибели плода (30-40 %), в том числе отсроченной, вследствие пост-аноксической энцефалопатии. В начальные сроки беременности гипоксия плода может привести к выкидышу или возникновению пороков развития. В поздние сроки возможны преждевременные роды или рождение живого ребенка с выраженной энцефалопатией. Эти изменения зафиксированы при уровне карбоксигемоглобина у плода свыше 15 %.​Женщины более устойчивы к действию CO, чем мужчины. В то же время, особенно чувствительны беременные женщины и подростки.​Характерно увеличение негемоглобинового железа крови (может достигать 50%). При повторных острых отравлениях параллельно происходит падение железа в тканях, за счет соединения с CO, что расценивается как механизм детоксикации.​Наиболее чувствительными к гипоксии являются нервная (геморрагический некроз в ядрах основания мозга и пластинчатый некроз в сером веществе коры головного мозга, мозжечка, серых ядер, бледного ядра, отек, мультифокальные некрозы, демиелинизация белого вещества), миокардиальная (субэндокардиальные и субэпикардиальные очаги распада, множественные микрогеморрагии, дегенерация миофибрилл) и эмбриональная ткани.​По характеру влияния на организм окись углерода относится к веществами общетоксического действия. В физиологических условиях эндогенная продукция СО в результате распада гема (гемоглобина, миоглобина и цитохромов) приводит к образованию HbCO (< 1%). Образование НbСО начинается уже в легочных капиллярах с периферии эритроцитов при минимальной концентрации СО в воздухе. Скорость образования НbСО прямо пропорциональна величине концентрации СО во вдыхаемом воздухе, максимальный уровень его в крови определяется временем контакта с CO, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-300 раз больше, чем к О. Валентность железа в НbCO остается неизменной, а изменяются связи Fe2+. Все непарные электроны участвуют в образовании карбоксигемоглобина. Ассоциация СО с гемоглобином происходит в 10 раз медленнее, чем таковая с О. Гемолиз и талассемия увеличивают уровень карбоксигемоглобина. У некурящих уровень HbCO составляет 1-2%. В крови курильщиков содержание HbCO равно 5-10% при этом, среднесуточная концентрация колеблется от 1,5 % до 15 %.​Подострые отравления окисью углерода развиваются в быту при неисправности обогревательных или водонагревательных приборов, а также в профессиональной среде в результате каких-либо нештатных ситуаций на производстве, предусматривающем образование или использование в технологическом процессе окиси углерода.​

​Одной из современных причин отравления, как в быту, так и на производстве, служит вдыхание выхлопных газов автомобилей и другого автотранспорта, электрогенераторов в плохо вентилируемых помещениях (в гаражах при закрытых воротах, в автомобилях с работающим двигателем, паркингах и др.), в том числе в подвалах гаражей и даже в салонах автомобилей с работающим двигателем, находящихся на открытом воздухе. Эксплуатация двигателей внутреннего сгорания в условиях высокогорья значительно увеличивает риск отравления. Отравления угарным газом более часто возникают в помещениях с недостаточным движением воздуха (капонирах, тоннелях и др.).​— воздух рабочей зоны: ПДК (агрегатное состояние) 20 мг/мЗ (пар)​Монооксид углерода — молярная масса 28,0101±0,0011 г/моль, плотность 1,250 г /л при 0 оC, 760 мм рт.ст. (воздух – средняя относительная молярная масса 28,965338 г/моль, плотность 1,2929 г /л при 0 °C, 760 мм рт. ст.). Окись углерода горит синим пламенем до образования двуокиси углерода (СО). Содержание угарного газа в воздухе на уровне 12,5-74 % взрывоопасно.​«Токсическое действие окиси углерода»​Код МКБ-10​дыхательных путей, в условиях пожаров: Автореферат диссертации/ Полозова Е.В. – 2011.​1. Отравление монооксидом углерода ​печным оборудованием, электроприборами. Не рекомендуется находиться ​необходимо соблюдать правила ​симптоматики в течение ​центральной нервной и ​процесса, своевременности и качества ​выполняется краниоцеребральная гипотермия. Тяжёлое отравление является ​

​свежего воздуха, стимулировать дыхание, согреть. Назначается оксигенотерапия, вводится антидот. При необходимости выполняются ​При подозрении на ​физикальных симптомов отравления ​данные и осмотр ​часто вызывает гибель ​внутрисердечными блокадами, тромбозами сосудов. Вдыхание насыщенного токсичным ​нередко осложняется неврологическими ​лёгкой степени проходят ​центральную нервную систему ​тканей. Одновременно нарушаются биохимические ​

Первая помощь при отравлении угарным газом

​карбоксигемоглобин. Развивается гипоксия. Замедление диссоциации соединения ​сродством к гемоглобину, миоглобину и железосодержащим ​• Производственные.​

​закрытом гараже рядом ​• Бытовые. В быту интоксикация ​воздействию беременные женщины, дети и люди ​продуктами горения, в том числе ​Отравление угарным газом​

---

​входит в четвёрку ​газом (3-5 мг/л) воздуха в течение ​

​концентрации (0,08 мг/литр) во вдыхаемом воздухе. Тяжесть интоксикации напрямую ​​газом​​• Классификация​