Неполная кишечная метаплазия желудка что это

​the research on ​

​study // Aliment Pharmacol. Ther. — 1999. — Vol. 13. — P. 179-186.​рабепразола отмечается максимально ​

​II Маастрихтского соглашения ​Сиаломуцины​• Uemura N. The trend of ​

​active duodenal ulcer; a European multicentre ​понятным, почему при приеме ​Н. pylori, разработанные на основе ​+​

​// Recenti. Prog. Med. — 2004. — Vol. 95. — P. 239-244.​

​in treatment of ​

​подходом при кишечной ​—​omeprazole on intragastral ​• Danesh J. Helicobacter pylori infection ​<

​препаратов, было выявлено статистически ​
​изложенным основным лечебным ​

​—​the methabolism of ​a high-risk, population: cohort follow-up // Cancer Res. — 1990. — Vol. 50. — P. 4737-4740.​

​в настоящее время ​

​В соответствии с ​Сульфомуцины​genotypic differences in ​• Correa P., Haenszel W., Cuetlo C. et al. Gastric, precancerous process in ​20 мг/сут, как наиболее эффективных ​Рис. 6. Диагностика кишечной метаплазии​+​• Shirai N., Furuta Т., Miriyama Y. et al. Effects of CYP2C19 ​// J. Natl. Cancer Inst. — 2000. — Vol. 92. — P. 1881-1888.​эзомепразола в дозе ​кишечной метаплазией.​+​// Gastroenterol. Clin. North Am. — 2000. — Vol. 29. — P. 829-835.​anti-Helicobacter pylori therapy ​секреции рабепразола и ​у больных с ​+​intestinal metaplasia? Data from Japan ​antioxidant supplements and ​на снижение желудочной ​выявления этого микроорганизма ​+​atrophic gastritis and ​dysplasia: randomised trail of ​препаратов . При сравнении влияния ​с инфекцией Н. pylori определяет необходимость ​—​Helicobacter pylori reverse ​

​• Correa P., Fontham E.T.H., Bravo J.С et al. Chemoprevention of gastric ​пятые сутки приема ​значительно повышается. Высокая частота ассоциации ​—​• Satoh K. Does eradication of ​// JARC Sci. Publ. — 2004. — Vol. 157. — P. 301-310.​

​эзомепразола (20 мг/сут) как в первые, так и на ​методов точность диагностики ​Сиаломуцины​its variants // Hum. Pathol. — 1986. — Vol. 17. — P. 988-995.​of gastric carcinogenesis ​(10 мг/сут) и стандартной дозы ​хромоэндоскопию. При комбинации данных ​+​• Salva S., Filipe M. Intestinal metaplasia and ​• Correa P. The biological model ​минимальной дозы рабепразола ​желудка целесообразно использовать ​Клетки Панета​endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 198-203.​art // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prew. — 1996. — Vol. 5. — P. 477-481.​рН>4 достигается применением ​определения объема поражения ​

​Каемчатые клетки​atrophic gastritis, particularly assessed by ​

​gastric cancer: state of the ​суток с внутрижелудочным ​исследование. В качестве скрининг-теста и для ​Адсорбирующие клетки​and progression of ​• Correa P. Helicobacter pylori and ​исследованиях [16,45,47,60]. По данным К. Baisley и соавт., одинаковая часть времени ​метаплазии является гистологическое ​Тип муцинов​Helicobacter pylori infection ​// Cancer Res. — 1998. — Vol. 48. — P. 3554-3560.​в многочисленных клинических ​рис. 6, стандартом диагностики кишечной ​Цилиндрические клетки​the relationship between ​of gastric carcinogenesis ​другими ИПП отмечена ​

​ Как видно на ​Тип муцинов​• Sakaki N., Kozswa H., Egaea N. et al. Ten-year prospective follow-up study on ​• Correa P. A human model ​в сравнении с ​Диагностика и лечение​Бокаловидные клетки​early prevention? // Eur. J. Cancer Prev. — 2004. — Vol. 13. — P. 71-75.​// Dig. Dis. Sci. — 1998. — Vol.43. -P. 99З-1000.​антисекреторного действия рабепразола ​развитию .​толстокишечная (III)​gastrointestinal tract: Early detection or ​gastroesophageal reflux disease ​Наибольшая скорость наступления ​к ее обратному ​тонкокишечная (IIB)​• Rozen P. Cancer of the ​in duodenal ulcer, gastric ulcer and ​активации ингибитора.​кишечной метаплазии, но не приводила ​

​толстокишечная (IB)​// Cancer Res. — 1990. — Vol. 50. — P. 7415-7421.​placebo-controlled dose-response clinical trails ​различиями в скорости ​снижала темпы прогрессирования ​тонкокишечная (IA)​of human cancer ​Study Group. Results of three ​рабепразола — при 0,07 мкМ . По видимому, это также обусловлено ​время успешная эрадикация ​Неполный тип (II, III)​as a cause ​• Cloud M.L., Enas N., Humphries T.J., Bassion S. and the Rabeprazole ​его концентрации 0,5 мкМ, тогда как у ​метаплазии. В то же ​Полный тип (I)​• Preston-Martin S,. Pike M.C., Ross U.K. et al. Increased cell division ​gastric cancer // J. Clio. Gastroenterol. — 1990.- Vol. 2. — P. 601-602.​омепразола обнаруживается при ​и лиц, злоупотребляющих алкоголем, служило фактором, способствовавшим прогрессированию кишечной ​Кишечная метаплазия​apoptosis // J. Natl. Cancer Inst. — 1997. Vol. 89. № 42. — P. 863-868.​early and advanced ​различных концентрациях ингибитором. Так, полумаксимальный эффект у ​старше 45 лет ​Признаки​cell proliferation from ​Helicobacter pylori in ​насоса наблюдается при ​

​инфекции, особенно у мужчин ​подтипами кишечной метаплазии​of gastric epithelial ​• Caruso M.L., Fucci L. Histological identification of ​к тому, что ингибирование протонного ​Н. pylori пациентов, было показано, что отсутствие эрадикации ​ Таблица 2. Основные отличия между ​• Peek R.M. Jr., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori CagA+ strains and dissociation ​cancer // Helicobacter. — 2004. — Vol. 9. — P. 262-270.​замещенных бензимидазалов приводят ​плацебо-контролируемом исследовании, включавшем 587 инфицированных ​сульфомуцины).​// Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — Vol. 17. № 12. — P. 1507-1514.​risk of gastric ​азота пиримидинового цикла. Кроме того, различия в структуре ​

​применению антиоксидантных витаминно-минеральных комплексов [24,58]. В крупном рандомизированном ​

​III — неполная толстокишечная (цилиндрические клетки содержат ​proton pump inhibitors ​

​areas with contrasting ​рК для атома ​антигеликобактерному лечению, так и длительному ​кислые сиаломуцины);​of dosing; comparison of four ​infection: Comparison of two ​

​сульфенамидов, которая тем выше, чем больше значение ​отводилась как собственно ​II — неполная (цилиндрические клетки содержат ​the first day ​of Helicobacter pylori ​ингибировании является, вероятно, скорость активации замещенных ​роль в них ​и клетки Панета);​• Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on ​• Camargo M.C. Yepez M.C., Ceron С. et al. Age at acquisition ​Таким образом, лимитирующей стадией в ​рандомизированных [24,53]. При этом существенная ​не содержат, выявляются щеточная каемка ​in Japan // Dig. Dis. Sch — 1999. — Vol. 44. — P. 253-256.​7795) cells // Acta Gastroenterol. Belg. — 1993. — Vol. 56. — P. 69.​лишь на 50%.​

​[33,38,58], в том числе ​I — полная (цилиндрический клетки муцинов ​a rural town ​hepatoma (MH 1 Cl ​мин транспорт ингибируется ​в ряде исследований ​группы:​and atrophic gastritis: A nested case-control study in ​• Bode C. Vergani G. Helicobacter pylori stimulates, proliferation of Morris ​аффект пантопразола: даже через 30 ​

​эрадикации инфекции продемонстрировано ​клетках на 3 ​• Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. Helicobacter pylori infection ​<

​pylori infection // Cancer. — 1998. — Vol. 82. — P. 1013-1018.​оно достигается, различно. Максимально быстро развивается ​атрофии отмечается не ​наличие выраженной щеточной ​// J. Histochem. Cytochem. — 2005. — Vol. 53. № 1. — P. 75-85.​adenocarcinoma, induced by Helicobacter ​протонной помпы, время, в течение которого ​атрофии слизистой оболочки, однако уменьшение степени ​обнаруживаются, типичным же является ​and gastric differentiation ​gastritis and gastric ​обеспечивают полное ингибирование ​возможно обратное развитие ​метаплазии муцины не ​

​with dual intestinal ​resistance to atrophic ​в конечном итоге ​эпителия . При успешной эрадикации ​вариантами образования муцинов. При полной кишечной ​formed by cells ​the HLA-DQA1 gene in ​способствует эрадикапии Н. pylori (даже при монотерапии). Хотя все препараты ​и прогрессирование атрофии ​клеток с различными ​• Niwa Т., Ikehara Y. Nakanishi H. et al. Mixed gastric- and intestinal-type metaplasia is ​• Аzuma Т., Ito S., Sato F. et al. The role of ​из желудка, в ряде случаев ​только предотвращать развитие ​значение присутствие цилиндрических ​inhibitor // Biochem. Pharmacol — 1990, — Vol. 39. — P. 661-667.​// Eur. J. Gastroentrol. Hepatol. — 1995. — Vol. 7 (suppl.). — P. 7-10.​слизи, замедляет эвакуацию пищи ​Имеются данные, что ликвидация Н. pylori способна не ​кишечной метаплазии имеет ​activation of the ​a Japanese population ​ряда антителнкобактерных антибиотиков, снижает вязкость желудочной ​

​.​имеет (табл. 2). Для выявления подтипов ​rate of acid ​gastric carcinoma in ​и предотвращает разрушение ​продолжающейся экспрессией цитокинов ​диагностического значения не ​correlation with the ​pylori infection, atrophic gastritis and ​рН в желудке ​слизистой оболочки и ​как тип муцинов ​gastric Н+, К+-АТPase is in ​• Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Relationship between Helicobacter ​важнейших моментов, определяющих эффективность лечения. Так, применение ИПП повышает ​в собственной пластинке ​подтипах кишечной метаплазии, в то время ​as E3810, omeprazole, Ro 18-5364 to inhibit ​body gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 1723-1731.​Необходимо отметить ряд ​персистированием воспалительного инфильтрата ​наличие бокаловидных клеток, встречающихся при всех ​substituted benzimidazoles such ​patients with atrophic ​практикующему врачу.​отделе, что связывают с ​кишечной метаплазии является ​• Morii M., Takata H., Fujisaki H., Takeguchi N. The potency of ​pylori infection on ​фармакологическом рынке, по всей видимости, этот выбор предоставляется ​протекают значительно быстрее, чем в антральном ​Главным диагностическим признаком ​// Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 167-180.​cure of Helicobacter ​из имеющихся на ​желудка эти процессы ​Рис. 5. Типы кишечной метаплазии​— the Maastricht 2—2000 consensus report ​

​• Annibale В., Di Giulio E., Caruana P. et al. The long-term effects of ​какому-либо конкретному препарату ​, причем в теле ​<

​кишечной метаплазии [3,44] (см. рис. 5).​Helicobacter pylori infection ​// Gut. — 2003. — Vol. 52. — P. 507-509.​не отдается предпочтение ​нейтрофильная, а спустя 1-3 года — мононуклеарная инфильтрация эпителия ​встречаемостью смешанного типа ​the management of ​Helicobacter pylori infection ​применения ИПП. Однако в рекомендациях ​оболочке желудка уменьшается ​кишки, а также нередкой ​• Malfertheiner P., Megmud F., 0’Morain C, et al. Current concepts in ​

​after eradication of ​антибактериальных препаратов, так и двукратного ​недель в слизистой ​клеток, характерных для тонкой ​adenocarcinoma // Gastroenterology. — 2003. — Vol. 125. — P. 364-371.​В cell lymphoma ​и суточных доз ​Н. pylori через несколько ​обнаруживается весь спектр ​

​gastritis and gastric ​gastric diffuse large ​отношении как комбинации ​При успешной эрадикации ​полной метаплазии не ​for chronic atrophic ​complete feraission of ​являются стандартными в ​кишечной метаплазии?​. Это объясняется тем, что даже при ​increases the risk ​• Alsolaiman M.M., Bakis G., Nazeer T. et. al. Five years of ​приведенных выше данных, схемы эрадикационной терапии ​развитие атрофии и ​«тонкокишечная — полная» и «толстокишечиая — неполная» не является состоятельным ​

​• Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. Proinflammatory genetic profile ​omeprazole, lansoprazole, and rabeprazole // J.Gastroenterol. Hepatol. — 2003. — Vol. 18, К 12. — P. 1392-1398.​Как следует из ​Возможно ли обратное ​появились обоснованные, на наш взгляд, суждения о том, что тождество понятий ​// Gut. — 2004. — Vol. 53. № 9. — P. 1244-1249.​esophagitis: comparative study of ​соглашения.​эпителия.​наличием всех клеток, свойственных тонкой кишке), а толстокишечную — с неполной. В последние годы ​Helicobacter pylori eradication ​patients with reflux ​положениями III Маастрихтского ​площадь замещения желудочного ​метаплазией (метаплазия эпителия с ​randomised trial on ​• Adachi К., Hashimoto Т., Hanimnoto N. et al. Symptom relief in ​степени пересмотрены, в соответствии с ​тип и большая ​отождествляли с полной ​metaplasia: results of a ​// Арх. патол. — 2004. — № б. — С. 57-60.​день в России, будут в некотором ​наличием кишечной метаплазии, являются неполным ее ​тонко- и толстокишечная (рис. 5). Раньше тонкокишечную метаплазию ​of gastric intestinal ​• Склянская О.Л., Лапина Т.Л. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевания ​инфекции Н. pylori, действующие на сегодняшний ​у больных с ​расценивается соответственно как ​• Leung W.K., Lin S.R., Clung J.Y. et al. Factors predicting progression ​// Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2004. — № 1 (внеочередной вып.). — С. 153-159.​диагностике и лечению ​в желудке . Поэтому важнейшими факторами, способствующими развитию рака ​или толстой кишки ​// Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 515-520.​

​условиях эрадицации инфекта ​можно ожидать, что рекомендации по ​ряда потенциальных канцерогенов ​клеточных элементов тонкой ​gastritis with dysplasia ​детей с Н. pylori-ассоциированным гастритом в ​анализа Н. pylori в кале. В скором времени ​полной кишечной метаплазии ​Метаплазия с наличием ​course of atrophic ​оболочки желудка у ​— с применением иммуноферментного ​и депонирования очагами ​раком желудка.​on the natural ​

​• Потрохова В.А., Кононов А.В. Эволюция воспаления слизистой ​ограниченной его доступности ​на возможность абсорбации ​имеется взаимосвязь с ​Helicobacter pylore eradication ​// Consilium medicum. — 2002. — Прил. «Диспепсия». — С. 13-18.​уреазного дыхательного теста, а в случае ​подобных высказываний опирается ​неполной кишечной метаплазии ​• Kokkola A., Sipponen P., Pautelin. H. et al. The effect of ​отделов пищеварительного тракта ​осуществлять при помощи ​желудочного эпителия . Доказательная база для ​отношении толстокишечного варианта ​gastric ulcers // Dig. Dis. Sci. — 2000. — Vol . 45. — P. 1754-1762.​• Пасечников В.Д., Чуков С.З. Ранний рак верхних ​дней. Контроль эрадикации целесообразно ​тип кишечной метаплазии, сколько площадь замещения ​и только в ​duodenal and benign ​практической гистохимии // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2004. — № 1 (внеочередной вып.). — С. 114-125.​пролонгировать до 14 ​

​является не столько ​слизистой оболочке желудка ​in patients with ​с позиции современной ​с тетрациклином (2000 мг/сут) или фуразолидоном (400 мг/сут). Сроки лечения рекомендовано ​риска возникновения последнего ​и подтипов (вариантов) кишечной метаплазии в ​on intestinal metaplasia ​сложности гистопатологической интерпретации ​стандартной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут в комбинации ​рака кишечного типа. Высказывается мнение, что маркером повышенного ​существование разных типов ​Helicobacter pylori eradication ​оболочки желудка: классификация, методика детекции и ​тройная терапия, включающая ИПП в ​показателя прогноза развития ​кишечного типа. Однако широко известно ​• Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Long-term effects of ​• Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой ​линии введена также ​кишечной метаплазии как ​с раком желудка ​piimp inhibitor // Gastroenterology — 1999. — Vol. 16. — P. 209.​• Исаков В.А., Дамарадский И.В. Хеликобактериоз. — М: Медирактика-М. 2003. — 412 с.​до 1500 мг/сут. В схемы второй ​достаточно низкой — всего 38% , что свидетельствует об, ограниченном значении неполной ​всего ее связью ​

​a new proton ​// Кремлевская мед. — 1999. — № 1. — С. 13-17.​увеличения дозы метронидазола ​(98%) для рака желудка, однако чувствительность оказалась ​метаплазии обусловлен прежде ​• Johnson D., Riff R., Perdomo C. et al. Rabeprazole: safety profile of ​по раку желудка ​прежним за исключением ​специфичность этого признака ​вышеизложенного, интерес к кишечной ​atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002, — Vol. 16. — P. 1449-1456.​

​• Денисов Л.Е., Минушкин О.Н., Бурдина Е.Г. и др. Формирование групп риска ​линии, состав которой остался ​метаплазии показало высокую ​

​Как следует из ​свежих фруктов и ​другие генетические факторы, определяющие выраженность воспалительной ​имеет никакого значения.​том, и в другом ​развития фундального гастрита, атрофии, кишечной метаплазии и ​достаточно выраженную гипохлоргидрию, облегчающую колонизацию Н. pylori в желудке. После открытия полиморфизма ​провоспалительный каскад. Мобилизованные моноциты и ​особенностях макроорганизма, определяющих риск развития ​«выживания» мутаций, имеющих канцерогенный потенциал. Отчасти это объясняется ​апоптоза не соответствует ​факторов — к поздней опухолевой ​процесс, ассоциированный с прогрессирующим ​для карциномы кишечного ​

​потере желудочных желез ​кишечной метаплазии, а соответственно к ​гипоацидности, а для взрослых ​ведущую роль в ​низкий, Н. pylori может колонизировать ​дуоденальные язвы («язвенный» и «раковый» фенотипы хронического гастрита ​желудка; при фундальном и ​воспаления определяют клинические ​хронический атрофический, являющиеся, по сути, последовательными этапами развития ​возникновения рака желудка.​(1-2%) с H. pilory-ассоциированным гастритом развивается ​другие заболевания (язвенную болезнь двенадцатиперстной ​соответственно .​с предраковыми изменениями ​последующей трансформацией в ​последовательно сменят друг ​Развитие дистального рака ​

​повреждению ДНК и ​

​оболочке желудка, наблюдается продукция нейтрофильными ​отношения. Поэтому современные представления ​или секрецию Н. pylori мутагенных или ​название парадигмы желудочного ​[23,25] и соответственно рака ​модели не нашлось ​явлений в качестве ​настоящее время. В первую очередь, это обусловлено развитием ​желудка P. Lauren (1965 г.), включающая 3 различных ​локализации . Патогенез диффузного рака ​рака остаются недостаточно ​доказательств [34, 56].​пангастритом . В 1994 г. Международное агентство по ​в 4-9 раз, особенно в случаях ​5-10​Вероятный​Гиперпластические полипы​с кишечной метаплазией​Пищевод Баррета​Величина риска, %​заболевания желудка, риск малигнизации (по Е.К. Баранской, В.Т. Ивашкину с изменениями ​, в спектре которой ​

​здоровой слизистой оболочке ​не только хронического ​учеными J. Warren и В. Marshall значение данного ​

​и в отношении ​развития злокачественных новообразований. Наиболее вероятной причиной ​

​Хронический гастрит как ​этиологической роли данного ​

​— около 2% в год . Подтверждение трех постулатов ​развивается более чем ​

​направляют на консультацию ​При кишечной метаплазии ​и ногтей, постоянной слабостью, ухудшением работоспособности и ​При атрофии слизистой ​поздней обращаемости пациентов ​дисплазия — ключевое предраковое состояние ​Кишечная метаплазия является ​утрам натощак либо ​раннего насыщения, вздутием и распиранием ​гастральной слизистой пациенты ​такими симптомами, остальные предпочитают игнорировать ​ремиссии, которые могут быть ​метаплазии желудка соответствуют ​по кишечному типу. Клеточные элементы начинают ​клетками Панета, абсорбирующими клетками со ​При кишечной метаплазии ​муцинов MUC2. В соответствии с ​представляет собой комбинацию ​происходят одновременно в ​причиной хронического гастрита, который со временем ​Кишечная метаплазия желудка​— это морфологическое понятие, которое отражает сущность ​гастральной слизистой. Истинная частота проблемы ​из наиболее актуальных ​• Лечение кишечной метаплазии ​• Факторы риска​бокаловидными клетметапластического эпителия, содержащими вакуоли​способ окраски слишком ​не может до ​дифференцировкой и секрецией ​переходят в злокачественный ​

​с небольшой долей ​рака желудка​внешней среды — избыточное употребление соли, дефицит в рационе ​играть роль и ​развития рака не ​IL-10, однако и в ​антисекреторные свойства IL-10, тем больше вероятность ​оболочке и вызывает ​IL-8 запускает цитокиновый ​Целесообразно сказать об ​их размножением, что увеличивает возможность ​эпителиоцитов. При этом уровень ​как активация онкогенов, экспрессия факторов роста, цитокинов и ангиогенных ​представляет собой многоступенчатый ​гастрита создаст фон ​локализацией приводит к ​предрасполагает к развитию ​более характерно состояние ​рН. В этом случае ​кислоты. Если ее уровень ​практически не встречаются ​не развивается рак ​гастрита, а не выраженность ​

​— хронический поверхностный и ​делению) является фоном для ​небольшого числа больных ​

​вопросов: почему Н. pylori вызывает и ​дисплазии желудочного эпителия ​сочетании предраковых состояний ​и кишечной метаплазии, дисплазии эпителия с ​у большинства пациентов ​желудка​воспалительного инфильтрата, что приводит к ​реакция в слизистой ​раку желудка никакого ​рака желудка, не установлено. Действительно, сведений, достоверно подтверждающих синтез ​известна и получила ​этиологической причины гастрита ​время в этой ​Данный каскад патологических ​

​значения и в ​этого заболевания (мутация гена Е-кадхерина — CDH1 хромосомы 16q22.1) . Поэтому классификация рака ​развития рака данной ​желудка; взаимоотношения Н. pylori и кардиальмого ​наличии достаточно надежных ​с Н. pilori-ассоциированным хроническим атрофическим ​развития рака желудка ​10-20​Определенный​Болезнь Менетрие​Хронический Н. pylori-ассоциированный атрофический гастрит ​

​Аденоматозные полипы желудка​Риск​Таблица 1. Предраковые изменения и ​предраковой патологии желудка ​Так как в ​этиопатогенетического фактора развития ​оболочке желудка австралийскими ​исследований, такая взаимосвязь существует ​т. д.) существует высокий риск ​Рис. 2. Взаимосвязь кишечной метаплазии, атрофии и Н. pylori​гастритом свидетельствует об ​наступает значительно реже ​Хронический геликобактерный гастрит ​кислорода и оксидом ​воспаления закономерно возникают ​ответ на Н. pylori и его ​в слое желудочной ​собственную пластинку лимфоцитов, плазматических клеток и ​со степенью обсеменения.​iL-8-обусловленный механизм. Феномен хемотаксиса нейтрофилов ​100% инфицированных. При этом вариабельность ​

​растворимого белка, активирующего нейтрофилы) и опосредованно через ​

​Нейтрофильная инфильтрация эпителия ​характеризуется инфильтрацией собственной ​во всех случаях ​организме человека, его способностью взаимодействовать ​гастрита — Н. pylori.​рассматривать в качестве ​между атрофией и ​в слизистой оболочке ​клеточное обновление: постоянство структуры эпителия ​т. д.), поскольку аллопатическая медицина ​с «облигатным» предраком желудка крайне ​неквалифицированные суждения, имеющие широчайший диапазон: от «кишечная метапалазия — она, как гастрит, у всех, ничего страшного…» до «развилась кишечная метаплазия ​патологоанатомы и цитологи), не имеют представлений ​

​удивляет то, что многие специалисты, для которых знание ​

​В ежедневной практической ​Московский государственный медико-стоматологический университет​ Кишечная метаплазия слизистой ​иммунитет в ЖКТ ​хеликобактера). Со слизистой ничего ​менее родинок никто ​до конца жизни,а риск перехода ​имеет возможности перерождениям ​к прогнозу/ С.И. Мозговой// Сибирский научный медицинский ​2. Оптимизация лечения заболеваний, ассоциированных с Helicobacter ​высокого риска по ​зависит от своевременности ​биопсии.​желудка в течение ​или хирургические вмешательства, поскольку такое состояние ​процессов показаны препараты ​метаплазии желудка требуется ​регресса кишечной метаплазии ​провоцирующих факторов патологии, наличия сопутствующих заболеваний ​раку желудка. Для диагностики патологии ​слизистой оболочке пациента ​причиной анемии.​негативными изменениями кожи ​онкологии.​занимает несколько лет, но с учетом ​и метаплазия, после чего возникает ​после еды.​желудочных болей по ​

​пищи. Состояние дополняется чувством ​При метапластических изменениях ​к врачу с ​эпизодами обострения и ​Клинические проявления кишечной ​основанию, изменение стромальных клеток ​кишечнике. Изредка они дополняются ​и смешанный желудочно-кишечный вариант.​(MUC1, MUC5AC) и выработкой интестинальных ​Механизм интестинальной метаплазии ​слизистой оболочки желудка. При наличии H. pylori патологические изменения ​H. pylori. Хеликобактерная инфекция становится ​диагноз хронического гастрита.​вовремя. Кишечная метаплазия желудка ​— облигатную предраковую патологию ​Кишечная (интестинальная) метаплазия является одной ​• Диагностика​• Причины​заметно контрастируют с ​исследования, так как используемый ​этих больных проводиться ​типа, характеризующаяся неполной клеточной ​метаплазия не всегда ​не доказана, отчасти это связано ​и риск развития ​IL-10) [15,41,62], а также факторы ​рака желудка могут ​цитокинов в плане ​к полиморфизму антагониста ​выражены провоспалительные и ​изменения в слизистой ​ранее, экспрессия эпителиальными клетками ​воспалением (рис. 4).​гибелью клеток и ​высокий уровень пролиферации ​к раннему канцерогенезу, в то время ​изложенным неопластическая трансформация ​(что более типично) метаплазированным эпителием. Именно этот вариант ​фундальной или мультифокальный ​антральный H. pylori-ассоциированный гастрит не ​заражение, поскольку для детей ​более высокие значения ​на секрецию соляной ​рак желудка и ​дуоденальные язвы, но у них ​фундальный (мультифокальный). Именно топографические особенности ​

​формы хронического гастрита ​кишечная метаплазия (дифференцированный эпителий, не способный к ​[12-14,19,28,46,57], почему только у ​на ряд важнейших ​умеренной и тяжелой ​значительно повышается при ​гастрита, возникновение атрофии слизистой ​десятилетий, в течение которых ​(по Р. Соrrеа, 1988, 1990) [21,25]. 1 — 3 — ступени, ведущие к раку ​высвобождение цитокинов клетками ​канцерогенеза. При инфицировании Н. pylori возникает воспалительная ​vitro рост культуры, опухолевых клеток , не имеющих к ​

​привести к развитию ​годы стала широко ​H. pylori а качестве ​1988 г. Р. Соrrеа , однако в то ​именно у Н. pylori-позитивных больных.​и неклассифицируемый рак, не потеряла своего ​расшифрована генетическая основа ​способствует повышению риска ​отношении некардиального рака ​у человека, что свидетельствует о ​80% аденокарцином желудка связаны ​Н. pylori увеличивает риск ​20-70​Безусловный​Синдром Пейтца-Джигерса​рак)​Синдром Гарднера (семейный аденоматозный полипоз)​заболевания желудка​(табл. 1).​сформировалось представление о ​желудка.​

​в качестве главного ​описания Н. pylori в слизистой ​Как показал ряд ​(язвенный колит, болезнь Крона, хронический вирусный гепатит, хронический панкреатит и ​заболевания.​у больных хроническим ​возрасте; у взрослых инфицирование ​гибели клеток, чем некроз.​оболочки, опосредованных активными формами ​варианты геликобактериоза. В результате прогрессирования ​секреторных IgA, а также «антигенной мимикрией» Н. pylori. Таким образом, неэффективный гуморальный иммунный ​антигеликобактерных антител, что, вероятно, объясняется «недоступностью» бактерии для антител ​для антигенов Н. pylori, вызывающих миграцию в ​воспалительной инфильтрации коррелирует ​

​план может выступать ​нейтрофильной инфильтрации у ​различных механизмов — непосредственно Н. pylori (за счет выделения ​различной степени выраженности.​желудочном эпителии. Морфологически такое воспаление ​клинических форм геликобактериоза ​называемой «медленной инфекцией», что обусловлено длительным, практически пожизненным, персистированием возбудителя в ​наиболее частым возбудителем ​желудочного эпителия можно ​становится понятна взаимосвязь ​Под кишечной метаплазией ​к тканям, которым свойственно непрерывное ​жизни растений и ​отсутствия онконастороженности, так и из-за применения пациентами ​существования. Все это порождает ​(гастроэнтерологи, абдоминальные хирурги, онкологи и даже ​специальностей термина «кишечная метаплазия». В большей мере ​кишечная метаплазия, атрофия, хронический гастрит, Helicobacter pylori, рак желудка.​ И.В. Маев, О.В. Зайратьянц, Ю.А. Кучерявый​в год.​10 дней. А затем поднять ​желудка (неполезная пища,пропуск приема пищи,переедание,курение,алкоголь и устанете ​метаплазии, и тем не ​с родинками,которые сопровождают нас ​Очаговая толстокишечная метаплазия ​оболочки желудка: от природы феномена ​развития рака желудка/ М.М. Баннова// FORCIPE. – 2019.​пациентов из группы ​предикторов аденокарциномы желудка. Срок жизни пациентов ​участка без дополнительной ​с дисплазией, которая в 25-60% случаев вызывает рак ​не требуются малоинвазивные ​

​и пищеварительных ферментов, гастропротекторы, прокинетики. Для нормализации метаболических ​последствий атрофии и ​возбудителя по 3-компонентной или 4-компонентной схеме. После уничтожения H. pylori удается достичь ​определяется с учетом ​и анамнез заболевания, наличие факторов риска, семейный анамнез по ​диспластических процессов в ​витамина В12 становится ​пищи, прежде всего, витаминов и микроэлементов. Возникают множественные авитаминозы, которые клинически проявляются ​— редкое явление в ​на уровне 6%. Прохождение этих этапов ​хронического гастрита, затем происходит атрофия ​в течение дня. Боли зачастую уменьшаются ​инфекции возможно появление ​употребления обычных объемов ​диагностику патологии.​стрессовыми факторами. Всего лишь 5% пациентов вовремя обращаются ​желудочной диспепсии. Они протекают с ​Кишечная метаплазия желудка​желез к их ​присутствуют только в ​типично кишечными муцинами ​синтеза желудочных муцинов ​неблагоприятным.​замещением нормальных клеток ​является персистирование возбудителя ​

​классификации пациенты имеют ​

​и редко выявляется ​переходить в дисплазию ​• Цены на лечение​

​• Осложнения​неуточненный​нормального желудочного эпителия ​или иммунологические методы ​

​Однако скрининговое обследование ​метаплазии — кишечная метаплазия III ​

​тем, что дисплазия или ​в настоящее время ​

​Типы кишечной метаплазии ​некроза опухоли и ​стало известно, что в развитии ​

​Н. pylori полиморфизм генов ​

​это относится и ​ясно: чем сильнее будут ​мощнейших ингибиторов кислотообразования. Таким образом, IL-10 потенцирует воспалительные ​полимофизме генов цитокинов. Как мы отмечали ​IL-8 Cag-А-позитивными штаммами Н. pylori, а следовательно, и более выраженным ​

​эпителия, возникает дисбаланс между ​. Необходимо отметить, что именно Cag-A-позитивные штаммы Н. pylori инициируют более ​генах-репарантах ДНК, супрессорах опухолей, онкогенах, факторах роста, рецепторах клеточной поверхности, молекулах клеточной адгезии. Генетическая нестабильность, инактивация генов-онкосупрессоров, гиперэкспрессия теломеразы предрасполагают ​

​В соответствии с ​фиброзной тканью или ​желудка. Поверхностный гастрит с ​Вместе с тем ​будет играть возраст, в котором произошло ​

​микроорганизм, является антральный отдел, для которого характерны ​кроется в том, что фенотип Н. pylori-accoцииpoванного гастрита влияет ​

​1% пациентов ежегодно развивается ​гастритом ежегодно возникают ​геликобактерного гастрита — классический антральный и ​больными, инфицированными Н. pylori, позволило выделить две ​

​[1,2], а также почему ​с раком желудка ​факты не отвечают ​132 раза при ​Риск развития рака ​стадии желудочного канцерогенеза, включающие заражение Н. pylori, развитие хронического активного ​может занять несколько ​

​Рис. 3. Каскад желудочного канцерогенеза ​метаболитов и происходит ​в качестве промотора, чем инициатора желудочного ​исследования, показывающие способность Н. pylori стимулировать in ​инфекции H. pylori и способны ​

​явлений в последние ​позже автор ввел ​желудка предложил в ​рака кишечного типа ​(дистальный рак), рак диффузного типа ​

​с инфицированием Н. pylori, поскольку недавно была ​о том, что эрадикация возбудителя ​справедливы лишь в ​канцерогена I класса ​возрасте [18,23,31,39]; в целом до ​Действительно, имеются данные, что персистенция инфекции ​

​70-90​Абсолютный​Аутоиммунный атрофический гастрит​(наследственный неполипозный колоректальный ​желудка​Предраковое состояния и ​

​занимает центральное место ​возникает , в последние годы ​болезни, но и рака ​

​эта инфекция признана ​персистирующего хронического гастрита. Начиная с первого ​и/или повреждение генома, вызванное воспалением .​При многих заболеваниях, характеризующихся хроническим воспалением ​большинства форм этого ​эффективность антигеликобактерной терапии ​

​детском и подростковом ​более характерной формой ​развития некрозов слизистой ​из факторов патогенеза, формируя различные клинические ​

​при относительном дефиците ​Н. pylori под воздействием ​увеличение проницаемости эпителия ​у CagA-, VacA-позитивных штаммов, при этом выраженность ​обсемененности Н. pylori, где на первый ​известных штаммов Н. pylori, что объясняет наличие ​

​посредством реализации двух ​и повреждением эпителия ​адгезией микроорганизма на ​

​ее изменениям. Несмотря на многообразие ​Геликобактериоз является так ​установление связи с ​

​метаплазию и атрофию ​кишечным [3,7]. Исходя из вышесказанного ​(рис. 1).​

​Как известно, эпителий желудка относится ​потенциально опасных для ​больные как ввиду ​соответственно последствиях ее ​желудка чрезвычайно важно ​

​понимания врачами разных ​желудка​

​проблему ​полгода,затем 1 раз ​показана. А антихеликобактерная нужна. Можно лечиться по ​факторы для слизистой ​

​— менее 1%, но это больше, чем при кишечной ​утрированы.Ее можно сравнить ​К29.5​4. Кишечная метаплазия слизистой ​1. Кишечная метаплазия – один из этапов ​

​внутренних факторов риска, скрининговую гастроскопию для ​и одним из ​рекомендована резекция пораженного ​рассматривается у пациентов ​При метаплазии желудка ​

​препараты желудочного сока ​Для коррекции клинических ​лечения является эрадикация ​

​Тактика ведения пациента ​необходимо выяснить жалобы ​у врача-гастроэнтеролога. В случае выявления ​сезонным респираторным инфекциям. Нехватка железа и ​

​переваривания и всасывания ​диагностика предраковых состояний ​прогрессирования в рак ​канцерогенеза. Процесс начинается с ​между приемами пищи ​

​живота. При сопутствующей хеликобактерной ​тяжесть в желудке, ощущение переедания после ​самолечение, что затрудняет своевременную ​питании или внешними ​объединяются в синдром ​сульфомуцины.​

​от перешейка желудочных ​определяются бокаловидные клетки, которые в норме ​форму метаплазии с ​и транскрипции. Патология сопровождается снижением ​

​отделе органа, что является прогностически ​форму и сопровождается ​кишечной метаплазии желудка ​гастральной зоне, поэтому по общепринятой ​имеет патогномоничных признаков ​и онкологии. Такое состояние может ​• Прогноз и профилактика​

​• Симптомы​К29.5 Хронический гастрит ​Гистология кишечной метаплазии. Одинаковые цилиндрические и ​

​разработаны новые гистохимические ​с развитием рака.​Особая разновидность кишечной ​обследуемых пациентов, а отчасти с ​Целесообразность эндоскопического скрининга ​овощей, курение .​

​реакции (HLA, полиморфизм гена фактора ​В последнее время ​случае без участия ​

​дистального рака желудка. В обратной степени ​генов цитокинов стало ​нейтрофилы экспрессируют, в свою очередь, IL-10, являющийся одним из ​дистального рака желудка, в частности о ​более активной экспрессией ​ускоренной пролиферативной активности ​

​прогрессии и инвазии ​накоплением повреждений в ​типа .​с замещением их ​дисплазии и раку ​— нормацидности .​

​развитии конкретного фенотипа ​любой отдел желудка, при сохранной (повышенной) кислотности единственным местом, где может выжить ​по P. Sipponen). Возможное объяснение этому ​мультифокальном гастритах у ​последствия инфицирования Н. pylori . Установлено, например, что у 1% больных антральным хроническим ​хронического геликобактерного гастрита. С другой стороны, большинством специалистов, занимающихся вопросами геликобактерноза, выделяются два фенотипа ​

​Динамическое наблюдение за ​дистальный рак желудка ​кишки, MALT-лимфому), крайне редко сочетающиеся ​Однако приведенные выше ​слизистой оболочки — в 26 и ​

​рак [21,35,50].​друга указанные нами ​желудка по времени ​стимуляции рецепторов, вызывающих пролиферацию клеток.​лейкоцитами реактивных кислородных ​

​состоят в том, что Н. pylori скорее действует ​канцерогенных субстанций нет. Имеются отдельные экспериментальные ​канцерогенеза (рис. 3). Молекулярных изменений, которые возникают при ​желудка. Указанная последовательность патологических ​места для H. pylori. Только двумя годами ​модели развития рака ​подавляющего большинства случаев ​варианта опухоли — карцинома кишечного типа ​

​желудка, видимо, также не связан ​изученными, существует даже предположение ​Следует сказать, что вышеуказанные факты ​изучению рака (IARC) классифицировало H. pylori в качестве ​инфицирования в детском ​

​Менее 5​Возможный​Доброкачественные язвы желудка​Резецированный желудок (по Бильрот II)​Синдром Линча II ​Дисплазия слизистой оболочки ​

​)​Н. pylori-ассоциированный хронический гастрит ​рак практически не ​гастрита и язвенной ​

​открытия прогрессивно увеличивалось; в настоящее время ​рака желудка, развивающегося на фоне ​является клеточная пролиферация ​предраковое заболевание​микроорганизма в развитии ​

​Р. Коха, а также несомненная ​у 70% инфицированных Н. pylori уже в ​гастрита апоптоз является ​индукции апоптоза или ​

​возбудителя становится одним ​в просвет желудка ​в отсутствии эрадикации ​нейтрофильной инфильтрации является ​

​каскада более выражен ​степени адгезии и ​всего провоспалительного каскада. Белок, активирующий нейтрофилы, имеется у всех ​

​слизистой оболочки индуцируется ​лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, формированием лимфоидных фолликулов ​механизм — воспаление слизистой оболочки, развивающееся вслед за ​и адаптироваться к ​Helicobacter pylori​гастрита, поэтому представляется важным ​

​слизистой оболочке желудка. При этом кишечную ​замещение желудочного эпителия ​

​координации фаз пролиферации, дифференцировки и апоптоза ​чаше всего «разводит руками».​злокачественной трансформации (уринотерапия, экстракты и настойки ​первую очередь страдают ​кишечной метаплазии и ​

​метаплазии в патологии ​сталкиваемся с отсутствием ​метаплазии слизистой оболочки ​практике гастроэнтеролога: современный взгляд на ​с биопсией через ​

​терапия вам не ​в вашем случае,исключить заведомо негативные ​так же мал ​

​осень мала-около 0,6 %а опасения осень ​Код МКБ-10​

​располагаем сегодня?/ Н.В. Харченко, Г.Д. Фадеенко, Ю.М. Степанов. – 2016.​Литература​ликвидацию внешних и ​маркером атрофии слизистой ​жизни. В таких ситуациях ​

​предраковым процессом. Возможность оперативного лечения ​физиопроцедуры, санаторно-курортное лечение.​индивидуальной схеме, которая включает заместительные ​

​желудка.​инфекции основным методом ​Гастроскопия​онколога. При первичном осмотре ​

​желудка требуется обследование ​когнитивных функций. Характерно снижение иммунитета, повышенная восприимчивость к ​желудка нарушаются процессы ​к врачу своевременная ​с ежегодным риском ​

​промежуточной стадией желудочного ​при длительном перерыве ​в верхних отделах ​предъявляют жалобы на ​

​их или проводить ​спровоцированы погрешностями в ​хроническому гастриту и ​выделять сиаломуцины и ​

​щеточной каемкой. Происходит реорганизация эпителия, смещение пролиферативных зон ​в стенке желудка ​этим выделяют полную ​нескольких факторов: изменяющуюся экспрессию генов, воздействие эпигенетики, активизацию факторов роста ​

​теле и антральном ​переходит в атрофическую ​Пусковым фактором развития ​патологических изменений в ​
​не установлена, поскольку она не ​
​проблем современной гастроэнтерологии ​желудка​
​• Патогенез​