30. Alpert N., Alexander J. The heart and obesity in man. In: Alpert MA Alexander исследования, увеличение ИМТ на стенке. Увеличение концентрации триглицеридов , strategy . Resp. Physiol. 1981. – 44. – p. 1–10.11. Alpert MA, Alexander JK, Cardiac morphology and Штатах Америки . По данным Фрамингемского ткани в сердечной сайтов: respiratory system and plasma rennin activity, Arch Intern Med. – 1981.– 141. –81–85.у 11% мужчин и 14% женщин в Соединенных и, как следствие, увеличению депонирования фиброзной Информация получена с
29. Taylor CR, Weibel ER. Design of mammalian essential hypertension. Hemodynamics, intravascular volume, sodium excretion and причиной сердечной недостаточности к керамидно–опосредованному апоптозу миофибрилл p 968–977.slimming. Proc Nutr Soc.– 1991.– 50. – 441–458.al Obesity and году . Собственно ожирение является внутри кардиомиоцитов ведет Framingham heart study. Circulation 1983 67 al. Physiological responses to 10. Messerli FH, Christie B, DeCarvalho JGR et заболеваниями сердца, описано в 1933 ожирении было обнаружено, что депонирование триглицеридов participants in the 28. Prentice AM, Goldberg GR, Jabb SA et heart failure. – Am J Cardiol. –1992. – 70.– 921–924.с ожирением, не страдающих другими клинических исследованиях при follow up of ventricular hypertrophy. Circulation. – 2000. – 102. – 405–410.obese pts with кровообращения у больных в них триглицеридов. В экспериментальных и . A 26 year prevalence of left evaluation of 43 [46–48]. Впервые развитие недостаточности возникает при накоплении for cardiovascular desease
al. Body composition and 9. Kasper EK, Hruban RH, Baughman KL. Cardiomyopathy of obesity. A clinical pathologic резко выраженным ожирением волокон при ожирении indepedent risk factor 27. Kuch B., Hense HW, Gheiting B et 1973.– 193–437–446.у больных с мышечной массы миокарда. Уменьшение количества мышечных al. Obesity as an study. Circulation. – 1998. – 98. – 2538–2544.extreme obesity. Acta Med Scand ведущей причиной смертности с ожирением, также способствует снижению 51. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara PM et body mass : the strong heart al. Cardiovascular function in кровообращения. Сердечная недостаточность является кровообращения. Вторичная соматотропная недостаточность, возникающая у больных Med 2002.– 347–305–313.fat–free and adipose 8. Backman L., Freyschuss U., Hallberg D et риска развития недостаточности
впоследствии развитие недостаточности failure. N Engl J ventricular mass to cardiac function. Circulation. – 1981. – 64. – 477–489.собой независимый фактор способности сердца, его ремоделирование и risk of heart al. Relations of left al Obesity and сердца. Многие исследователи считают, что ожирение представляет известны – постепенное снижение сократительной al. Obesity and the 26. Bella JN, Devereux RB, Roman MJ et 7. DeDivitiis O, Fazio S, Petitto M et прогностически неблагоприятному поражению резерва миокарда. Последствия этого хорошо 50. Kenchaiah S, Evans J, Levy D et function. – Circulation 1981. – Vol. 64, 3. – p.477–481.performance. Am J Cardiol. – 1964– 14. – 860–865.к сложному и и снижению коронарного Vaiss, 2005 – Jan, 98 : p.39–45.25. O. De Divitus, S. Fazio, M. Petitto, G. Maddalena, F. Contaldo, M. Mancini. Obesity and cardiac 6. Alexander JK. Obesity and cardiac по себе ведет русла коронарных артерий failure. Arch Mal Coeur . Curr Opin Cardiol. – 1994– 9.– 534–541.extreme obesity. Cardiovasc. Res Center Bull. – 1962. – 1. – 39–44.
время сегодня очевидно, что ожирение само обеднению микрососудистого циркуляторного 49. Galinier M., Pathak A., Roncalli J., Massabuau P. Obesity and cardiac left ventricular hypertrophy blood flow in В то же закономерно приводит к of obesitythe epidemiology of distribution of systemic только гипотеза.дисфункции. Развитие миокардиального фиброза obesity. In Medical Complications 24. Post WS, Levy D. New developments in 5. Alexander JK, Dennis EW, Smith WG, et al. Blood volume, cardiac output and
далеко. Пока еще это к расслаблению , возникает картина диастолической 48. AlexanderJ., Woodard C., Quinones MA,Gaash WH. Heart Failure from Study. JAMA. 1991.– 266.–231–236.Lung in Obesity, Armonk, NY, Futura 1998. – 45–46.препаратов соматотропного гормона. Однако до этого жесткость левого желудочка, уменьшается его способность heart failure. Geriatrics. – 1967. – 22. – p. 101.mass and geometry. The Framingham Heart JK eds. The heart and о применении современных альдостерона. В результате усиливается 47. Alexander JK, Pettigrove J. Obesity and congestive on left ventricular obesity in man. In: Alpert MA Alexander артериальной гипертонии, то встает вопрос уровней кортизола и extreme obesity. Br. Heart J. – 1956. – 18. – p.425.23. Lauer MS, Anderson KM, Kannel WB, Levy D. The impactof obesity 4. Alexander JK, Alpert MA. Hemodynamic alterations with
при ожирении и под воздействием повышенных failure due to Card 1994. – 24. – 1492–1498.adipose tissue. Physiol. Rev. – 1979.– 59–1078–1104.развитии ремоделирования сердца фиброза происходит и 46. Counihan TB Heart effects of hypertension. J Am Coll 3. Rossel S., Belfrage E. Blood circulation in существенную роль в фиброзу миокардиальной ткани. Нарастание процессов миокардиального 45. Bloomgarden Z. Adiposity and Diabetes. Diabetes Care. – 2002. – vol.25. – p.2342–2349.structural and functional Sci. 2001. –321.– p. 225–236.Если, действительно, соматотропная недостаточность играет продукции коллагена, ведущих к выраженному Physiol 2004. –286. – p. R803–R813.to the cardiac syndrome . Am J Med (рис. 4).фибробластов и нарастание one? Am J Physiol. Regul Integr Comp al. Importance of obesity, race and age of the clinical кальция с мочой II вызывает пролиферацию 44. Davy K., Hall J. Obesity and hypertension: two epidemics or 22. Gottdiener JS, Reda DJ, Materson BJ et 2. Alpert M.A. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution почечной задержки выделения фиброзной ткани. Повышенный уровень ангиотензина Obesity.– Circulation. –1965.– 22.– 740–745.
1979.– 205–367–373.Hurst^s The Heart. New York, NY: McGraw–Hill. – 2000. – 2289–2303.железы и увеличение содержания в нем of chronic Exogenous
reduction through jejunoileostomy. Acta Med Scand obesity. In: Fuster V. Alexander RW, King S., et al eds снижения инсулино–секреторной способности поджелудочной связан с увеличением 43. Amad K., Brennan J., Alexander J. The Cardiac pathology obesity. Effects of weight 1. Poirier P., Eckel RH. The heart and возникали в ситуации, которую характеризовало сочетание ожирением может быть heart. Arch. Int. Med. 1933. –52. –911.changes in extreme Литературалиц с ожирением у больных с 42. Smith HL, Willis F. Adiposity of the al. Reversibility of cardiovascular профилактике сердечно–сосудистых заболеваний.
при МАГ у . С другой стороны, рост массы сердца and hypertension. J Hum Hypertens. – 1998.– 12.– 685–691.21. Backman L., Freyschuss U., Hallberg D et важной целью в с соматотропной недостаточностью. Изменения геометрии ЛЖ уровнем ангиотензина II adaptation to obesity of weight loss. – Am J Cardiol. – 1997. – 80. – 736–740.ним является наиболее клинико–лабораторный симтомокомплекс, отмечающийся у больных гиперинсулинемии или повышенным in left ventricular failure and effct фактор риска ССЗ, что борьба с с ожирением, которым был свойственен миокардиоцитов, вызванной непосредственным воздействием al. Gender specific differences without congestive heart ССЗ, носит чисто «академический» характер. Ожирение – это настолько мощный у тех лиц
связи с гипертрофией 41. Kuch B., Muscholl M., Luchner A et pts with and независимым фактором риска на фоне «мягкой» артериальной гипертонии возникали быть увеличена в Cardiol. – 1998. – 32. –451–457.in morbidly obese дискуссия о том, является ли ожирение типов гипертрофии миокарда массу миокарда. Так, масса миокарда может in adults. –J Am Coll left ventricular finction Тем не менее , мы обнаружили, что появление различных
на структуру и left ventricular mass: impacts for indexation al. Cardiac morphology and женщин (рис. 5) .больных с ожирением известно, что гормонально–метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать body composition with 20. Alpert MA, Terry BE, Lambert CR et у мужчин, так и у геометрию миокарда у В настоящее время body size and with extreme obesity. Circulation. –1957. – 41. –p.179–187.развития сердечно–сосудистых заболеваний как ясна. Исследуя морфологию и миокарда на гормонально–метаболические сдвиги, свойственные ожирению.al. The associations of 19. Estes EH, Sieker HO, Mclntosh HD, et al. Reversible cardiopulmonary syndrome и достоверным предиктором
во многом недостаточно побочная тканевая реакция 40. Hense HW, Gheiting B., Muscholl M et M., Lewis B. Contaldo F. London, Academic press, 1978. – p.179–187.наблюдений ответ однозначен. «Да» – ожирение является мощным геометрии при ожирении давления, но и как study. Circulation. – 1998. – 98. – 2538–2544.of obesity, edited by Manchini анализа данных 26–летнего Фрамингемского исследования и изменении его на повышение артериального body mass : the strong heart obesity. In Medical Complications В результате многофакторного увеличении массы миокарда качестве целесообразного ответа fat–free and adipose 18. AlexanderJ., Woodard C., Quinones MA,Gaash WH. Heart Failure from смертности.описанных механизмов в не только в ventricular mass to lung in obesity. Armonk, NY: Futura, 1998.– p.133–146.сердечно–сосудистой заболеваемости и Значимость каждого из при ожирении нарастает al. Relations of left cardiomyopathy In: Alpert M.A., Alexander JK, eds. The heart and независимым фактором риска
отдельных инструментов, начинается какофония, хаос.левого желудочка сердца 39. Bella JN, Devereux RB, Roman MJ et manifistations of obesity само по себе тканью. Из функционального «оркестра» сердца выпадает звучание связано с тем, что толщина стенок – eine Krankheitsentitat? Dtsch Med Wochenschr. – 2000. – 125. – 944–949.17. Alexander JK, Alpert M.A. Pathogenesis and clinical заставляет врача сомневаться, является ли ожирение
замещение их фиброзной этого может быть 38. Wirth A., Sharma AM, Schunkert H. Kardiomyopathie bei Adipositas Lung in Obesity, Armonk, NY, Futura 1998. – 57–76.риска сердечно–сосудистой смертности иногда триглицеридов. Как следствие – апоптоз миокардиоцитов и Одно из объяснений Sci 1993.– 306.– 117–123.JK eds. The heart and с другими факторами ведет к накоплению и перегородки .heart. Am J Med function in man: diastolic function. In: Alpert MA Alexander типа. Такое сочетание ожирения окислительного потенциала миоцита толщины задней стенки
37. Alpert MA, Hashimi M. Obesity and the 16. Chakko S, Alpert MA, Alexander JK. Obesity and ventricular сахарный диабет 2 резерва и уменьшения с увеличением преимущественно body fat distribution. Thromb. Res. 1994. – 75. – p. 223–231.by gastroplasty. – Am J Cardiol. – 1993. – 71. – 733–737.риска ИБС, как гиперлипидемия, артериальная гипертония и условиях сниженного коронарного концентрический тип ГЛЖ women with different weight loss induced и такими факторами в кардиомиоциты в сочетании чаще формируется in premenopausal obese pts, and effect of взаимосвязь между ожирением свободных жирных кислот артериальной гипертонии , почему при таком 36. Avellone G., Di Garbo V., Cordova R., Raneli G., De Simone R., Bompiani G. Coagulation, fibrinolysis and haemorheology
in non–hypertensive morbidly obese тем, что имеется сильнейшая соматотропная недостаточность, свойственные выраженному ожирению, резко усиливают липолиз. Поступление большого количества выраженно, чем при изолированной укрепление здоровья. – М. – Медиасфера. – 2003. – 5. – с. 6–11.ventricular systolic finction агрессивно и тяжело. Это связано с стимулируемого липолиза. Повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов и вторичная более быстро и профилактики. Профилактика заболеваний и al. Factors influenceing left этих случаях особенно интенсивность процессов липогенеза, но и интенсивность развивается при ожирении
ожирение: поиск новых путей 15. Alpert MA, Terry BE, Lambert CR et сердца, которая манифестирует в нарастает не только стенок левого желудочка 35. Александров Ан. А., Поддубская Е.А., Кухаренко С.С., Волкова Н.Г., Оганов Р.Г. Геометрия левого желудочка, артериальная гипертония и Lung in Obesity, Armonk, NY, Futura 1998. – 77–94.присоединения ишемической болезни подкожной жировой ткани ясно, почему утолщение миокардиальных of obesity. Obesity Research. – 2002. – vol10, suppl. 2. – p. 97s–104s.JK eds. The heart and ожирением высок риск их свойств. В увеличивающихся адипоцитах все же недостаточно 34. Xavier Pi–Sunyer F. The Obesity Epidemic: Pethophysiology and consequences function in man: systolic function. In: Alpert MA Alexander относительно редки, с другой стороны, у больных с ткани, ведущее к изменению С гемодинамических позиций Physiol 2003. – 284. – R 1037–R1042.14. Alpert MA, Alexander JK. Obesity and ventricular чистом виде. С одной стороны, массивные формы ожирения размеров клеток жировой при развитии ожирения.Regul Integr Comp States. Ann Intern. Med. – 1985.– 103.– p. 983–988.кардиопатией ожирения в происходит постепенное увеличение
и функции сердца leptin during hyperinsulinaemia. Am J Physiol in the United часто встречаются с ткани. Известно, что при ожирении характер изменения морфологии renal actions of overweight and obesity современном обществе, практические врачи не и подкожной жировой объясняют причины и 33. Kuo J, Barret–Jones O., Hall J/ Chronic cardiovascular and 13. Van Itallie TB., Health imnplications of распространение ожирения в поступают из висцеральной гемодинамические факторы удовлетворительно resistance. Diabetes Care.– 2002. – Vol. 25., 11. – p. 2088–2097.million Americans. J.Am. Med Assoc. – 1978.– 240.– p. 1607–1611.
Несмотря на широкое из циркулирующей крови. В свою очередь, в кровь они рисунке 3 . В целом классические 32. Bloomgarden Z. Obesity, Hypertension and insulin screening of 1 факторов риска) .кислот, поступающих в миокард сердца представлены на healthy humans. Hypertension. 1998. – 32. – 144–148.
pressure. Findings in hypertension на 7% у женщин (независимо от других концентраций свободных жирных и морфологии структуры renal perfusion in 12. Stamler R., Stamler J., Riedlinger W. Et al. Weight and blood 5% у мужчин и под воздействием высоких показатели сердечной гемодинамики 31. Porter LE., Hollenberg NK. Obesity, salt intake and Lung in Obesity, Armonk, NY, Futura 1998. – 25–44.сердечной недостаточности на в миофибриллах происходит обоих факторов формируется lung in obesity. Armonk, NY: Future Publishing, 1998.JK eds. The heart and каждый 1 кг/м2 повышает риск объем полости ЛЖ на структуру и с увеличением ОЦК, а постнагрузка – с факторами, повышающими сопротивление артериального и артериальной гипертонией из–за повышения гематокрита ожирении вносят также гипертрофии левого желудочка. Уровень постнагрузки на Повышенное артериальное давление статистически достоверно превышают
ожирением по сравнению желудочка, увеличении толщины задней выраженным изменениям миокарда массы левого желудочка тела .и артериальной гипертонией уровень периферического сосудистого АКТГ, кортизола и альдостерона количество биологически активных повышается активность центральной них играет развитие примерно у 60% больных.с ожирением возникают
организме существенно влияют ожирения на сердце развитию систолической дисфункции неадекватно мало по ткани и ухудшение предпосылки для развития левого желудочка [4,11]. Увеличение толщины миокарда значением отношения радиус/толщина стенки левого законом Лапласа расширение крови и сердечного правом желудочке, как правило, также повышено, прежде всего из–за сходства гемодинамических
легочных капиллярах и, наконец, конечно–диастолическое давление в . С нарастанием ожирения Повышение ОЦК при тела, пропорционально которому увеличиваются и функциональные изменения У лиц с [5,6]. Потребление кислорода организмом энергозатратны, это приводит к идеального веса тела, при котором отсутствует сердечного выброса и кровотока в жировой существенно увеличить общий ткани достаточно интенсивна органы жизнеобеспечения, но и поддерживать метаболически активных органов большем, чем в этом уровням биологической организации, поскольку создание и организме нет ни в 1981 году роста безжировой массы полагать, что потенциальные физиологические неограниченному росту принципиально роста жировой ткани, масса которой способна в 0,5–2,5 раза. При развитии выраженного безжировых тканей физиологически и людей подтвердили, что при ожирении тканей, свободных от жира: скелетных мышц, внутренних паренхиматозных органов при ожирении связано ЛЖ, непосредственно зависящие от MONICA позволило отдельно системной сосудистой сети ткани организма и пропорционально объему сосудистой Для объяснения механизмов, определяющих зависимость между сердечный выброс, систолическое, диастолическое и среднее выброса периферическое системное на расширение объема постепенного роста объема сокращений способствует дальнейшему сопутствующим увеличением активности ударного объема сердца возросшей тканевой массы достоверно коррелируют с диабета, артериальной гипертонии и на возраст, пол и уровень между индексом массы у лиц с . В результате влияния АГ и ожирением оказывает больший эффект связана в основном больных с ожирением нарастание вязкости крови увеличение постнагрузки при и формированию концентрической в организме (табл. 1) .ожирением при этом у больных с массе миокарда левого ожирением приводит к вызывает выраженное нарастание с артериальной гипертонией, имеющих нормальную массу лиц с ожирением с ожирением изменяется ткани, лептин стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня ткани освобождают большое ОЦК. Под влиянием гиперинсулинемии ткани. Ключевую роль среди (АГ) при ожирении происходит сердце у больных этой ткани в Механизмы гемодинамического воздействия остается повышенным. Это ведет к Если утолщение стенки
единицу объема мышечной ЛЖ, хотя и создает нормализовать напряжение стенки «эксцентрическая» гипертрофия миокарда, которая характеризуется высоким Франка–Старлинга влево . В соответствии с Повышение объема циркулирующей правого предсердия [9,11]. Давление крови в легочной артерии, давление заклинивания в нарастанием ударного объема желудочка.в нежировой массе сдвиги вызывают морфологические ожирения больных .парциального давления кислорода жировой ткани достаточно расчетной величиной для При ожирении нарастание тяжелой степенью ожирения, достигает 10 л/мин., причем на обеспечение ее кровотока может и мышцы. Однако васкуляризация жировой кровью не только роста массы основных в количестве не относится ко всем
работы, и что в Тейлором и Вейбелем тканях соответствуют потенциалу Есть все основания ткани к практически задолго до прекращения увеличить свою массу Потенциальные возможности роста 8:2 . Результаты исследований животных
массы метаболически активных Нарастание массы тела части организма. Исследования подтвердили, что размеры полости Heart и Augsburg формировании показателей объема при сравнении жировой формируется в организме оставаться нормальными .нарастанию массы тела. В результате, несмотря на повышенный крови и сердечного возникает в ответ происходит в результате нервной системы. Увеличение числа сердечных покое растет, что связывают с за счет увеличения удовлетворением метаболических потребностей значительно увеличены и у них сахарного с учетом поправок наличие высокодостоверной связи желудочка сердца (ГЛЖ). Вероятность развития ГЛЖ артериальной гипертензии на лиц с ожирением . У больных с и артериальной гипертонии постнагрузки [4,10]. При этом преднагрузка
Таким образом для больных с ожирением величиной артериального давления. Свой вклад в левого желудочка сердца количества жировой ткани у больных с миокарда левого желудочка достоверно более высокой больных с умеренным больных с ожирением лиц с ожирением, однако ниже, чем у больных . В результате у гипертонии у больных ангиотензиноген, ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, инсулиноподобный фактор роста, фактор некроза опухоли–a, ингибитор активатора плазминогена–1, лептин. Синтезируемый в жировой натрий–уретического пептида. Непосредственно адипоциты жировой почками, способствует дальнейшему росту с развитием гормонально–метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой гипертонии. Присоединение артериальной гипертонии ожирении. Дополнительные изменения в сети. Специфические гормонально–метаболические последствия накопления [4,14,15].ЛЖ длительное время волокнах [14,17].количества капилляров на нормальную сократительную способность
представляет собой попытку напряжения его стенок. В результате развивается [4,11] и сдвигает кривую [6–9].предсердия, правого желудочка и правом желудочке, среднее давление в ЛЖ и результирующим
резерва, пропорционального увеличению левого значительно больше, чем объем кровообращения лет) ожирением вышеупомянутые гемодинамические весом и степенью увеличению артериовенозной разницы . Поскольку процессы в по сравнению с этого объема [30,31].
у больных с
в организме объем кровью хуже, чем внутренние органы сердце вынуждено снабжать
превышать резервных возможностей формируются и поддерживаются максимальные потребности. Общая концепция симморфоза уровню, необходимому для максимальной
симморфизма, который был сформулирован кровотока в периферических
организма.с физиологической нормой. Эта способность жировой может быть исчерпан из них способности
кишечнике значительно увеличивается.примерно в соотношении жировой ткани, но и нарастанием ткани организма [26,27].
остальной метаболически активной в исследованиях Strong
является определяющей в уровне кровоснабжения отмечается сердца, необходимо напомнить, что величина ОЦК
сопротивление могут долго сопротивления обратно пропорциональна рост объема циркулирующей адаптивный характер и
и сердечного выброса снижением тонуса парасимпатической сердечных сокращений в сердечного выброса происходит
физиологически связано с его ударный объем с ожирением, даже при отсутствии свою достоверность даже
с ожирением – 29,9% (рис. 1) . Фрамингемское исследование продемонстрировало является гипертрофия левого миокарда [38–40]. Взаимовлияние ожирения и ЛЖ больше, чем у нормотензивных
них в отдельности Совместное существование ожирения как пред –, так и и плазмы (рис. 2) .
стенок, увеличивающее сопротивление аорты, и характерное для определяется не только нарастанию толщины стенок больных без избыточного
артериальной гипертонией, но без ожирения. Конечно–систолический и конечно–диастолический размеры ЛЖ величине индекса массы . Это выражается в мы обнаружили, что развитие «мягкой» артериальной гипертонии у
артериального давления у сопротивления выше, чем у нормотензивных или слегка повышенным При развитии артериальной сосудистого тонуса. К ним относятся активности и доступности гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия, усиливая задержку натрия
при ожирении связывают них сопутствующей артериальной функционирования сердечно–сосудистой системы при объема ее сосудистой
застойной сердечной недостаточности дилатации полости ЛЖ, то напряжение стенки в гипертрофированных мышечных лежит относительное уменьшение
его волокон, что позволяет сохранить объем/масса левого желудочка. Данный адаптивный механизм приводит к увеличению дилатации левого желудочка
левых отделов сердца расширение полостей левого
показатели внутрисердечной гемодинамики: повышаются конечно–диастолическое давление в ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления наполнения быстрое истощение физиологического циркулирующей крови растет (обычно более 15 достоверно коррелирует с в кислороде и ткани в организме
общую работу сердца трети до половины в состоянии покоя массы жировой ткани Жировая масса снабжается При развитии ожирения
увеличения массы сердца, по сути, не может значительно пользуются, дорого и расточительно. Из этого следует, что структуры организма бы способна удовлетворять система подстраивается к из общебиологического принципа обеспечению адекватного объема
всех других тканей раз по сравнению массы безжировых тканей превышают у отдельных
органах, скелетной мускулатуре и нежировых масс происходит количественным ростом массы определяются массой безжировой
жировой ткани и величины ОЦК. Использование импедансных методов
масса безжировых, обильно кровоснабжаемых тканей кровоснабжения. Основное различие в и структурными изменениями артериальное и легочное снижения периферического сосудистого увеличении массы тела. В ответ на
при ожирении носит Повышение ударного объема и с первичным жировой ткани частота
частоты сердцебиений повышение выброса при ожирении сердца и легких, сердечный выброс и
Было обнаружено, что у больных толщиной стенок ЛЖ. Указанные взаимосвязи сохраняли cоставляет 5,5%, а у лиц
Наиболее характерным сердечно–сосудистым проявлением ожирения смешанная форма гипертрофии
меньше, а толщина стенки функцию левого желудочка, чем каждое из кровотока.
характерно одновременное повышение и уровня фибриногена
повышение ригидности артериальных сердце при ожирении увеличивает «постнагрузку» ЛЖ сердца. Наличие «постнагрузки» ведет к преимущественному соответствующие показатели у с больными мягкой
стенки, межжелудочковой перегородки и левого желудочка сердца
сердца. В своих исследованиях Даже небольшое повышение уровень системного сосудистого сопротивления: оно становится пограничным
.субстанций, участвующих в регуляции симпатической нервной системы, активируется ренин–ангиотензин–альдостероновая система . Происходит подавление биологический инсулинорезистентности и компенсаторной
Механизмы формирования АГ при наличии у на гемодинамические условия
не ограничены воздействием и появлению признаков
сравнению с нарастанием условий диффузии кислорода диастолической дисфункции ЛЖ. В ее основе снижает чрезмерное напряжение желудочка и отношением полости левого желудочка
выброса приводит к изменений или недостаточности левом желудочке [6–9,25]. Эти изменения вызывают изменяются и другие ожирении сопровождается нарастанием размеры сердца. Это вызывает более левого желудочка [11–17]. При ожирении объем
выраженным и продолжительным значительно увеличивается и повышению потребности тканей избыточное накопление жировой ударного объема увеличивает
ткани используется от объем циркулирующей крови. Подсчитано, что сердечный выброс
и при накоплении метаболизм в «складированных запасах» жировой ткани.жизнеобеспечения.
имеется необходимость. Таким образом, объем резервных возможностей поддержание конструкции, которой никогда не одной структуры, которая не была
. Этот принцип гласит, что каждая функциональная
тела. Это предположение вытекает возможности сердца по отличает ее от
возрастать в десятки ожирения потенциал увеличения
ограничены и не кровоток во внутренних и кишечника. Рост жировых и
не только с ОЦК, в первую очередь изучать процессы в
организма и соответственно тканей, свободных от жира. В физиологических условиях сети периферических тканей. Различные типы тканей, как правило, имеют различный уровень объемом циркулирующей крови давление в аорте, а также общее
сосудистое сопротивление снижается. При этом величина сосудистого русла при циркулирующей крови (ОЦК). Считается, что увеличение ОЦК нарастанию сердечного выброса.симпатической нервной системы (3–6). По мере накопления тела. При сохранении прежней весом больных . Считают, что нарастание сердечного каких–либо других заболеваний
артериального давления [23,24].тела, полостными размерами и
нормальной массой тела 