Согласно алгоритму лечения первые 10 дней
значимых побочных эффектов В некоторых исследованиях , улучшению состояния пациентов.считать применение Мильгаммы как безопасный препарат, что подтверждается отсутствием в течение 1–2 мес.
сайтов: приводит к значительному обоснованной витаминотерапии можно Мильгамма зарекомендовала себя той же дозировке Информация получена с болевого синдрома зачастую плацебо-контролируемых исследованиях [5, 24, 27]. Рациональной схемой патогенетически лидокаина. За годы применения на пер-оральный прием в алкогольной полинейропатии [5,6], оказалось эффективным.СД. Стоит отметить, что именно устранение в нескольких многоцентровых и 20 мг 1мес. с дальнейшим переходом при диабетической, так и при осложняет жизнь больных при ДН подтверждалась
тиамина, 1000 мкг цианокобаламина, 100 мг пиридоксина мг/сут в течение витаминов (комплекс Мильгамма), которое показано как хронической нейропатической боли, которая достаточно часто действия. Эффективность применения бенфотиамина препарат Мильгамма, представляющий собой комплекс, включающий 100 мг следующая схема: в/в инфузии 600 с использованием нейротропных
дисфункции и купированию биодоступностью и продолжительностью группы В является по 3 мес. Рациональной также представляется разграничить невозможно. Ступенчатое комбинированное лечение к устранению вегетативной тиамина, характеризуется гораздо большей Оптимальным сочетанием витаминов курсами по 2–3мес. с дальнейшими перерывами у данного пациента в основном сводится бенфотиамина. Последний, являясь жирорастворимым производным лечению.по 600 мг/сут в/в или внутрь значительным клиническим сходством, поэтому их симптомы 3. Симптоматическая терапия ДН
с 100 мг ввиду снижения приверженности
нервных волокон. Тиоктовую кислоту назначают
алкогольная полинейропатии характеризуются
телят [16, 21, 34, 35].
пиридоксина в сочетании
лекарственной форме нецелесообразно
и электрофизиологических характеристик
СД. Необходимо отметить, что диабетическая и
депротеинизированный гемодериват крови собой драже, содержащее 100 мг
витаминов в отдельной признаков нейропатии (парестезии, боли, симптомы вегетативной дисфункции), улучшении вибрационной чувствительности
причиной запоздалой диагностики зарегистрированы), витамин Е и
Мильгамма композитум представляет
каждого из данных в уменьшении субъективных
причины развития заболевания, и это явилось
ингибиторы альдозоредуктазы: эпалрестат, ранирестат (в России не
повседневной клинической практике.
клинической практике применение применения альфа-липоевой кислоты заключался
плане поиска альтернативной
положительный эффект показали
более востребованными в
Очевидно, что в повседневной прошествии 3 нед. [4, 10]. Положительный эффект от снижал настороженность в
патогенетической терапии слабый
день становятся все кислоты [5, 6, 32].наблюдался и по – нейропатическая боль. Очевидный хронический алкоголизм Также в качестве В на сегодняшний через активацию фолиевой в течение 4–6 мес., однако терапевтический эффект развитию аксональной полинейропатии, ведущее проявление которой улучшения показателей чувствительности.формы витаминов группы ПНС, стимулирует нуклеиновый обмен дозировках 600–1800 мг/сут при приеме
конкурирующих состояний, способных приводить к болевого синдрома и время и пероральные мелинизации нервных волокон, уменьшает болевые ощущения, связанные с поражением тиоктовой кислоты в у больного двух за счет уменьшения пациентами легче. В то же В12 (цианокобаламин) регулирует процессы кроветворения, кроме того, витамин В12 способствует исследований продемонстрировали эффективность случая являлись наличие облегчать состояние пациента преимуществом, т. к. инъекции препарата переносятся клетками [6, 32].волокон. Подавляющее большинство крупных Особенностями данного клинического при СД и 2 мл, что является неоспоримым нейронами и глиальными ишемическое повреждение нервных Больной Б., 42 года, механизмы развития полинейропатии растворе для в/м введения объемом
процессам усвоения глюкозы vasa nervorum, профилактируя таким образом выявленного СД 2-го типа.на основные патогенетические Мильгамма выпускается в свойство пиридоксальфосфата способствовать ухудшению кровотока по
злоупотребления алкоголем и
позволяет положительно влиять выраженным болевым синдромом.многих нейромедиаторов (норадреналина, серотонина, дофамина, ГАМК). Особо стоит отметить ингибирование NO-синтетазы, благодаря чему препятствует
поражением нижних конечностей, развившейся на фоне Мильгамма при ДН с умеренным и роль в синтезе стресс. Кроме того, тиоктовая кислота предупреждает сенсорно-моторной полинейропатией с Таким образом, использование нейротропных комплексов терапии при ДН жировой обмен. Также известна его свободных радикалов, что уменьшает окислительный наблюдение больного с 3 мес. [3, 5, 6].в качестве стартовой для ферментов, регулирующих белковый и
основан на инактивации Приводим собственное клиническое с интервалами в обоснованным назначение препарата В6 (пиридоксин) метаболизируется до пиридоксальфосфата, который является кофактором (уровень доказательности А) является альфа-липоевая (тиоктовая) кислота [10, 15, 19]. Механизм ее действия линии: морфин, оксикодон, трамадол [3, 8, 9].Мильгаммы per os Мильгаммы лидокаина делает повреждению [5, 6, 28].исследованиях и метаанализе на препараты второй повторные месячные курсы малоберцовому нерву . Наличие в составе метаболическому и ишемическому нескольких рандомизированных контролируемых к устранению боли, то возможен переход 1 мес. При ДПН рекомендуют проведения импульсов по более уязвимыми к подтвержденной эффективностью в стратегий не приводит драже 3 р./сут в течение выявили увеличение скорости нейротропных витаминов (B1, В6, В12) делает нервные волокна
антиоксидантными свойствами с Если применение вышеприведенных композитум по 1 плацебо-контролируемом исследовании и дефицит тиамина . Стоит отметить, что сниженный уровень естественных антиоксидантных систем. Единственным препаратом с (табл.1).пероральный прием Мильгаммы Мильгаммы в рандомизированном 1-го типа имеет радикалов при угнетении являются габапентин, прегабалин, амитриптилин, венлафаксин и дулоксетин
последующим переходом на [5, 18, 26]. Н. Stracke H. et al. продемонстрировали терапевтическую эффективность пятый больной СД уровнем образования свободных ДН, препаратами первой линии
2 мл с при проведении исследований показано, что почти каждый группы В.
нейропатической боли при в виде в/м инъекций по гемоглобина HbA1c, который должен быть всех исследованиях прослеживается [30, 31, 36]. Есть данные, что снижение уровня Снижение уровня гликемии микроангиопатические осложнения и <15 ммоль/л . Diabetes Control and на уровне <6 ммоль/л уменьшает риск долговременный контроль гликемии У пациентов на глюкозы в крови отделов ПНС. Поэтому контроль гликемии факторов риска: табакокурения, дислипидемии, артериальной гипертензии..являются истончение миелинизированных СД 2-го типа. Это, скорее всего, свидетельствует в пользу выражен при СД может быть приостановлено позволяет отсрочить клиническую [7, 14].конечные продукты гликирования неферментативного и ферментативного это не нейропатии, т. к. клинические признаки обусловлены конечностей);диарея), мальабсорбция;двигательных нервов (моторная форма ДН);1. Диффузная.I. Субклиническая (бессимптомная):(активность супероксиддисмутазы и являются возраст, курение, уровень триглицеридов и периферических нервов, почти у 5% больных симптомы полинейропатии выявить у 9 исследований, у каждого второго СД. От 40 до жизни пациентов и лишь тот тип случаев .
(СД) наиболее часто поражаются кислоты и витаминов СД, является уровень гликозилированного болевой синдром, однако не во характеристики пораженных нервов .спустя 6 лет больными, поддерживающими уровень гликемии Study (UKPDS) было показано, что поддержание гликемии
нейропатии . Также полезным представляется мультицентровых исследованиях.ее дебют. Взаимосвязь между уровнем повреждению практически всех является коррекция модифицируемых базальной мембраны капилляров Патоморфологическим субстратом ДН у пациентов с этот эффект больше
поражение периферических нервов в дебюте СД синтез провоспалительных цитокинов фруктозы. В результате образуются тем усиливает процессы
– туннельные синдромы (в строгом смысле – мононейропатии (верхних или нижних –желудочно-кишечного тракта: атония желудка, диабетическая энтеропатия (ночная и постпрандиальная –с преимущественным поражением II. Клиническая:(ДН) [4, 7]некоторых генетических стигм
значимыми факторами риска риска развития поражения периферических нервов удается По данным большинства стоп у больных системы (гипотиреоз). ДПН составляет 30% всех полинейропатий, значительно снижает качество больных СД. Диабетическим можно считать причиной полинейропатии, обусловливая примерно 1/3 всех ее При сахарном диабете включает применение тиоктовой ориентироваться при лечении эугликемии значений уменьшает и улучшает нейрофизиологические режиме применения инсулина более интенсивной инсулинотерапии 40% в сравнении с Kingdom Prospective Diabetes значимо замедлял прогрессирование подтверждалась в крупных нейропатии и оттягивает каскад метаболических реакций, который приводит к клинически значимым мероприятием
nervorum и утолщение последних.может не наблюдаться тщательном контроле гликемии. Вместе с тем . Также показано, что уже имеющееся патологическое воздействие. Тщательный контроль гликемии клеток и стимулируют возрастает в присутствии Гипергликемия вместе с – радикулопатии;III. Локальные:
3. Автономная:чувствительных нервов (сенсорная форма ДН);– вегетативные тестыСхема 1. Классификация диабетической нейропатии отмечается наличие и с тем менее является ведущим фактором электронейромиографические признаки поражения СД .развития язвенных дефектов полинейропатии, например, токсическое (алкогольное) поражение, другие заболевания эндокринной поражение ПНС у системы (ПНС). СД является ведущей возможности лечения // РМЖ. 2016. No 1. С. 47–50.СД характеризуется повышенным 2. Патогенетическая терапия ДН Наилучшим показателем, на который следует до близких к симптомы нейропатии, нормализует вегетативную функцию 60% реже, чем при традиционном больных СД 1-го типа, показало, что на фоне 15 лет на СД (так называемая «метаболическая память») (DCCT Research Group, 1993) . В исследовании United интенсивный контроль гликемии нервных волокон неоднократно
мероприятием, которое замедляет прогрессирование крови. Хроническая гипергликемия вызывает Для всех больных демиелинизированные участки, дегенерация аксонов, уменьшение просвета vasa повреждающего фактора у в некоторых случаях обратному развитию при на 2 года оказывает несколько меньшее метаболизм нейрона, аксональный транспорт, проведение нервного импульса, регенеративные способности шванновских
нервного волокна (миелина и тубулина), скорость которого многократно Патогенез– плексопатии;–половой системы: эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция;(сенсомоторная форма ДН).–с преимущественным поражением – тестирование чувствительности;
развитию полинейропатии [12, 31].[12, 31]. В последние годы заболевания. Дополнительными и вместе Длительность заболевания СД симптомы полинейропатии [4, 7]. В свою очередь происходит у больных основных факторов риска другие причины развития имеющее клинические признаки отделы периферической нервной
Для цитирования. Садырин А.В., Карпова М.И., Долганов М.В. Диабетическая полинейропатия: вопросы патогенеза и Изменение метаболизма при <7% .эта связь .сахара в крови
достоверно уменьшает субъективные полинейропатия встречались на Complications Trial (DCCT), включавшее в исследование развития полинейропатии спустя на ранних стадиях
ранних стадиях СД и степенью поражения представляется самым эффективным 1. Коррекция уровня глюкозы Лечениеволокон, диффузные или локальные
более весомого сосудистого
1-го типа и и даже подвергнуться манифестацию полинейропатии почти Микроангиопатический компонент, как правило, присоединяется позднее и белков, которые доказанно ухудшают гликирования структурных белков сдавлением, возможно, неизмененного нерва).– множественные мононейропатии;–мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь;–с комбинированным поражением 2. Дистальная симметричная нейропатия:– электродиагностическое тестирование нерва;альдозоредуктазы), способствующих более раннему наличие артериальной гипертензии встречаются в дебюте больных из 10.больного СД имеются 70% всех нетравматических ампутаций является одним из
повреждения ПНС, при котором исключены Диабетическая полинейропатия (ДПН) – это субклиническое или
глаза, почки и все 