Краткое описание
из 4 стран
— 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место
в месяц
месяц
— Подключено 300 клиник • Подключено 300 клиник
из 4 стран• 1 место — 800 RUB / 5500 KZT / 27 BYN в
Пароксизмальные неустойчивые желудочковые
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
с вами?Клиническая классификация желудочковых
пароксизмальных тахикардийкомплексов QRS, которые регистрируются при
Как удобнее связаться Для них характерно
Классификация
появление трех и более подряд эктопических
гемодинамику, но повышают риск тахикардии
в пределах до 30 секунд. Такие пароксизмы не оказывают влияния на Эти желудочковые тахикардии мониторной записи ЭКГ смерти.Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардиидвижения крови в фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной внезапной сердечной смерти
и сопровождаются значительными изменениями гемодинамикиГемодинамика — 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы
(острая левожелудочковая недостаточность, аритмогенный шок). Продолжительность — более 30 секунд.отличаются высоким риском основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системесвидетельствуют о повышенной сердечно-сосудистой системе на тахикардийДиагностика таких тахикардий имеет клиническое значение, так как они
QRS, вызванное распространением импульсов
Особые формы желудочковых к развитию фибрилляции:
1. Двунаправленная желудочковая тахикардия — правильное чередование комплексов . Для неустойчивой двунаправленной готовности миокарда желудочков участков желудочков либо
разным проведением импульсов из одного источника.3. Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия, которая возникает при из двух различных волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов характерны рецидивы.
Этиология желудочковых пароксизмальных тахикардийжелудочковой тахикардии с более эктопических очагов.4. Рецидивирующая желудочковая тахикардия, возобновляющаяся после периодов основного ритма.
2. Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:наличии двух и — острый инфаркт миокарда;
— постинфарктная аневризма;— реперфузионные аритмии.
Этиология и патогенез
— рестриктивная кардиомиопатия;
1. Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:
— постмиокардитический кардиосклероз;
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— дилатационная кардиомиопатия;
— операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.);
— острый миокардит;
— артериальная гипертензия;
— амилоидоз;
— саркоидоз;
— «сердце спортсмена».
— пороки сердца (врожденные и ревматические);
— тиреотоксикоз;
— дигиталисная интоксикация;
— генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии/желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением.
2. Эктопический очаг триггерной активности.
— аритмогенное действие лекарственных средств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений — при электролитных нарушениях (гипокалиемии, гипомагниемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа «пируэт», реализуемых через удлинение интервала QT;
Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий
При возникновении пароксизмов участниками могут быть все 3 механизма аритмий:
1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.
Считается, что в основе двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии лежит значительное удлинение интервала Q–T, сопровождающееся замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков. Это создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности.
Особо выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая выявляется, по имеющимся данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий). Прогноз для этой формы тахикардии благоприятен, она обычно имеет асимптомный характер. Причины возникновения пока недостаточно исследованы.
Фасцикулярная желудочковая тахикардия – особая форма левожелудочковой тахикардии, когда в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье). Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию, относится к идиопатической тахикардии. Она наблюдается преимущественно у мальчиков и юношей, симптоматична (сердцебиения, без обмороков), носит стабильный характер. К ее лечению нужен особый подход (радиочастотная аблация).
Этиология и патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий типа «пируэт» («torsade de pointes»)
Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии считается полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, «torsade de pointes»). Для этой формы тахикардии характерна нестабильная, постоянно меняющаяся форма комплекса QRS, и развивается она на фоне удлиненного интервала Q–T.
— электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия);
3. Эктопический очаг повышенного автоматизма.
Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной желудочковой тахикардии — синдром удлиненного интервала Q–Т, который в ряде случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой.
Приобретенная форма желудочковой тахикардии типа “пируэт” встречается значительно чаще, чем наследственная. В большинстве случаев она также развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков. Правда, нужно иметь в виду, что в некоторых случаях двунаправленная желудочковая тахикардия может развиться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.
Причины удлинения интервала Q–Т:
— применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола);
Различают врожденные (наследственные) и приобретенные формы желудочковой тахикардии типа «пируэт».
— выраженная брадикардия любого генеза;
— пролапс митрального клапана;
— синдром врожденного удлиненного интервала Q–Т;
Соотношение полов(м/ж): 2
— ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией);
— симпатэктомия;
— имплантация кардиостимулятора.
Признак распространенности: Распространено
сердца, выраженная вегетативная симптоматика
— интоксикация сердечными гликозидами;
Среди пациентов с заболеванием желудочковой тахикардии в 2 раза больше мужчин, чем женщин.
Только в 2-4% случаев желудочковая тахикардия регистрируется у пациентов, которые не имеют достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца, она носит название “идиопатическая” форма желудочковой тахикардии.
Эпидемиология
внезапное сердцебиение, боли в области
При приступе ПТ могут отмечаться повышенное потоотделение, усиление перистальтики, метеоризм, тошнота и рвота.
Желудочковая тахикардия наиболее часто развивается у больных ИБС (около 85%).
Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии (ПТ) имеет внезапное начало и заканчивается так же неожиданно. Больной испытывает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего начинается сильное сердцебиение. Крайне редко больные жалуются только на чувство дискомфорта в области сердца, легкое сердцебиение или вообще не испытывают неприятных ощущений. Иногда перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные ощущают перед приближением приступа ауру — легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца.
Во время приступа ПТ у пациентов часто наблюдается выраженный болевой синдром. Электрокардиограмма в этот период регистрирует наличие коронарной недостаточности.
Клинические критерии диагностики
К болям также могут добавиться расстройства центральной нервной системы: возбуждение, судороги мышц, головокружение, потемнение в глазах. Крайне редко отмечаются преходящие очаговые неврологические симптомы — гемипарезы, афазия.— частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов. Моча при этом светлая, с низкой относительной плотностью (1,001-1,003). Возникновение данного симптома связано с расслаблением сфинктера мочевого пузыря, спазмированного во время приступа. После окончания приступа дыхание и сердечная деятельность нормализуются, больной испытывает чувство облегчения.в виде возбуждения, тремора рук, потоотделения
Cимптомы, течение
(мед. лат. спастическая моча) — обильное мочеотделение, наблюдаемое после эмоционального
возбуждения, вегетативного криза, приступа пароксизмальной тахикардии
или стенокардии
Снижается систолическое давление, диастолическое остается нормальным либо несколько снижено. Артериальное давление после прекращения приступа постепенно возвращается к исходному уровню.
Важный диагностический признак приступа ПТ — urina spasticaUrina spastica В начале приступа размеры сердца не изменены или соответствуют таковым при основном заболевании.Аускультативно выявляется маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150-160 до 200-220 в 1 минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть до 130 в 1 минуту.При учащении сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков первый тон приобретает хлопающий характер, второй тон ослаблен.
При предсердной ПТ массаж в области сонного синуса обычно снимает приступ, в то время как при желудочковой форме он чаще всего не влияет на ритм сердца.
При наступлении приступа ПТ кожа и видимые слизистые оболочки становятся бледными; яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу; учащается дыхание; отмечается ритмичный резко учащенный пульс слабого наполнения, подсчет пульса затруднен.
Важно различать предсердную ПТ с желудочковой.
Желудочковая ПТ обычно развивается на фоне органического поражения сердца, а предсердная более часто сопровождается функциональными изменениями. В происхождении желудочковой ПТ важное значение имеют экстракардиальные факторы и нарушения вегетативной нервной системы.
Предсердная ПТ характеризуется тем, что в начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3-4 л). Помимо этого, обычно наблюдается аура в виде легкого головокружения, чувства сжатия в области сердца, шума в голове. При желудочковой ПТ такие явления наблюдаются редко.
ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”:
Снижение артериального давления при ПТ обусловлено уменьшением минутного объема из-за укорочения диастолы и снижением ударного объема. У больных с резко измененной сердечной мышцей отчетливое снижение артериального давления отмечается даже с картиной коллапса.
1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-180 ударов в минуту (реже — до 250 или в пределах 100-120 ударов в минуту), с сохранением в большинстве случаев правильного ритма.
2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунды, напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T.
3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).
5. Пароксизм желудочковой тахикардии чаще всего длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.
Диагностика
ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий:
2. Комплексы QRS большой амплитуды, продолжительность — более 0,12 секунд.
3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).
4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, наблюдается разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).
Совпадение формы QRS с формой предшествующих желудочковых экстрасистол позволяет более уверенно расценить пароксизм как желудочковую тахикардию.
1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный.
7. Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.
Так как приступы желудочковой тахикардии типа “пируэт” непродолжительны, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.
Источник желудочковой тахикардии определяется по форме комплексов QRS в различных отведениях аналогично источнику желудочковой экстрасистолии.
Мониторирование ЭКГ по Холтеру
6. Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (обычно «ранними» желудочковыми экстрасистолами).
Разделение желудочковых экстрасистолий / желудочковых тахикардий на лево- и правожелудочковые имеет определенное клиническое значение. Это связано с тем, что большинство левожелудочковых аритмий являются коронарогенными, тогда как при обнаружении правожелудочковой эктопии следует исключать ряд особых наследственных заболеваний.
Фасцикулярная желудочковая тахикардия – тахикардия с узким комплексом QRS и резким отклонением электрической оси сердца вправо, имеет характерную морфологию на ЭКГ.
Точная топическая диагностика желудочковых тахикардий в терапевтической практике большого значения не имеет, она используется кардиохирургами в основном в качестве подспорья в проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования, и осуществляется спомощью ЭКГ-картирования.
При проведении проб с физической нагрузкой у больных с желудочковой тахикардией необходимо создание условий для экстренной дефибрилляции и реанимации. Пробы с физической нагрузкой могут применяться у больных с желудочковой тахикардией лишь при неэффективности остальных методов диагностики.
Большинство желудочковых тахикардий во время инфаркта миокарда и постинфарктной аневризмы — левожелудочковые.
Пробы с физической нагрузкой
Физической нагрузкой возможно спровоцировать автоматическую желудочковую тахикардию (которой, как правило, не предшествует желужочковая экстрасистолия), желудочковую тахикардию при аритмогенной дисплазии правого желудочка, WPW-синдром, синдром удлиненного интервала QT, идиопатическую желудочковую тахикардию из выводного тракта правого желудочка.
Только при подозрении на вышеперечисленные варианты желудочковой тахикардии (исключая WPW-синдром) могут использоваться пробы с физической нагрузкой для провокации пароксизма. В этих же случаях пробы с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометрия) можно осуществлять для контроля эффективности терапии.
— топическая диагностика тахикардии и подбор терапии.
Этот вид исследования для выявления желудочковых тахикардий показан всем (в том числе асимптомным) пациентам с заболеваниями, являющимися этиологическими причинами тахикардии, а также всем пациентам с подозрением на эти заболевания. Мониторный контроль ЭКГ может выполнять роль Холтеровского мониторирования в остром периоде инфаркта миокарда. У больных с идиопатической желудочковой тахикардией мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить связь желудочковых нарушений ритма с ночной брадикардией. Мониторирование ЭКГ по Холтеру незаменимо для контроля эффективности проводимой терапии.
Показания к проведению:
— необходимость дифференциальной диагностики при тахикардиях с широкими комплексами;
Лекарственные препараты во время проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования вводятся в/в. Попытки повторной индукции желудочковой тахикардии после введения того или иного препарата и купирования желудочковой тахикардии осуществляются в одно исследование.
Эхокардиография
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование является основным методом точной диагностики различных патогенетических типов желудочковых тахикардий. Отдельным показанием к его проведению является резистентность желудочковой тахикардии к медикаментозной терапии.
Программированная стимуляция проводится в различных участках миокарда с целью провоцирования «клинического» варианта желудочковой тахикардии.
1. Признаки желудочковых тахикардий в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
— комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид;
Противопоказанием к данным инвазивным исследованиям является гемодинамически нестабильная, непрерывно рецидивирующая, полиморфная желудочковая тахикардия, когда осуществление ЭКГ-картирования опасно и технически невозможно.
Дифференциальная диагностика желудочковой пароксизмальной тахикардии и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение. Это связано с тем, что лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.
Желудочковые пароксизмальные тахикардии и наджелудочковые предсердные тахикардии с аберрантными комплексами QRS разграничивают на основании следующих признаков:
2. Признаки наджелудочковых предсердных тахикардий с аберрантными комплексами QRS:
— в отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный);
— трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий;
Дифференциальный диагноз
— при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии;
— продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 секунд.
Как можно заметить, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. В большинстве случаев это требует проведения чреспищеводного или внутрисердечного электрофизиологического исследования с целью регистрации зубцов Р на ЭКГ.
Даже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, например, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто могут наблюдаться признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии. Однако эти признаки не являются достаточно точными и специфичными, и задача медперсонала — обеспечить ЭКГ-диагностику (желательно мониторную), доступ к вене и наличие терапевтических средств.
— зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS;
— при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии;
— продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 секунд.
Дифференциальная диагностика желудочковых тахикардий с различными патогенетическими механизмами
Реципрокные желудочковые тахикардии, вызванные механизмом re-entry, имеют следующие признаки:
К примеру, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. При этом пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.
Только при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.
При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически регистрируются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, вызванные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.
Для желудочковой тахикардии, обусловленной аномальным автоматизмом эктопического очага, характерно следующее:
1. Желудочковая тахикардия не вызывается программированной электрической стимуляцией.
1. Возможность устранения желудочковой тахикардии электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами.
2. Возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления.
3. Внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную желудочковую тахикардию и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).
5. Желудочковая тахикардия устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида.
Для желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью, характерно:
2. Желудочковую тахикардию можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой, а также норадреналином.
3. Желудочковая тахикардия не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией.
4. Желудочковая тахикардия часто устраняется верапамилом.
4. Замедление ритма триггерной желудочковой тахикардии пропранололом, новокаинамидом.
Выявлено, что при пароксизмальной тахикардии (ПТ), когда регистрируется 180 и более сокращений в 1 минуту, значительно снижается коронарный кровоток. Это может вызвать инфаркт миокарда у больных ишемической болезнью сердца.
1. Возникновение желудочковой тахикардии на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов.
2. Провоцирование желудочковой тахикардии введением катехоламинов.
3. Препятствие индукции триггерной желудочковой тахикардии верапамилом.
Важно помнить, что после приступа ПТ возможно развитие посттахикардиального синдрома (более часто отмечается у больных коронарным атеросклерозом, иногда — у молодых пациентов без признаков органического поражения сердца). На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов SТ, удлиняется интервал QТ. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. В этой ситуации необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), с целью исключения инфаркта миокарда, который также может выступать причиной появления ПТ.
Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.
Иногда приступ ПТ заканчивается тромбоэмболическими осложнениями. Во время закупорки предсердий Венкебаха нарушается внутрисердечная гемодинамика, в результате застоя крови в предсердиях формируются тромбы в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут оторваться и вызвать эмболию.
На фоне длительных приступов ПТ (более суток) может наблюдаться повышение температуры, иногда до 38-39оС, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ нормальная. Подобные проявления могут быть связаны с выраженной вегетативной реакцией организма, однако не следует забывать о возможном развитии инфаркта миокарда. В таких случаях, как правило, происходит приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза увеличивается СОЭ, повышается содержание ферментов в крови, наблюдается характерная для инфаркта миокарда динамика ЭКГ.
Желудочковая форма ПТ является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как она может быть осложнена фибрилляцией желудочков. Особенно опасно увеличение ритма желудочков до 180-250 в 1 минуту — такая аритмия относится к неотложным состояниям.
1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.
Осложнения
2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.
Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже.
Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии
Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:
6. При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.
Лечение
7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):
3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта — 360 Дж.
4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.
5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина — 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.
Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию. Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.
Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке — по этапам:
лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или
бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или
амиодарон в/в 300-450 мг
— после купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;
— лидокаин эффективен в 30% случаев;
1 ЭТАП:
— лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);
— если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика — продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);
В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.
2 ЭТАП:
— лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;
— при желудочковой тахикардии типа «пируэт», развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;
— электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.
— или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) – в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.
У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):
У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):
— новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;
— применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!
— общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;
— для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем — 0.5 мг/мин. — последующие 18 часов;
— амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;
— при отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;
— при наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:
Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.
3 ЭТАП:
— в дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;
— при развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;
— после стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.
— поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.
После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.
У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
— вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;
— при отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;
Купирование тахикардии типа «пируэт» проводится по следующим принципам:
1. Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.
Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:
1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.
2. Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора, в течение 5 минут).
5. При рецидивах – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.
При нормальном функционировании левого желудочка риск возникновения в ближайшем будущем нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе фибрилляции желудочков, а также внезапной сердечной смерти, очень низок.
2. В/в введение 10-20 мл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.
3. В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.
4. Противопоказано использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА , IС и III классов для купирования тахикардии типа «пируэт».
Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) желудочковой тахикардии типа “пируэт” всегда серьезен. При этом типе, как правило, возникает трансформация полиморфной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию. Также достаточно высок при этом риск внезапной сердечной смерти.
После оказания первой медицинской помощи в случае возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии всегда необходима госпитализация с целью подбора длительной антиаритмической терапии.
Очень высок риск возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти при низкой фракции выброса.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и проведение попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции могут предоставить важную информацию о прогностическом значении желудочковых тахикардий. Пациенты, у которых удается таким образом вызвать желудочковую тахикардию, сопровождающуюся клиническими симптомами или устойчивую желудочковую тахикардию (длительностью более 30 секунд), имеют самый высокий риск внезапной сердечной смерти. Однако, нужно помнить, что разные по механизму желудочковые тахикардии имеют различную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.
Риск возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков) и внезапной сердечной смерти в 3–5 раз выше у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков, регистрирующаяся с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.
При проведении многоцентровых исследований при сравнении медикаментозной терапии и имплантации кардиовертер-дефибрилляторов эффективность имплантации оказалась выше.
Прогноз
Существуют абсолютные показания к имплантации кардиовертер-дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях:
Для профилактики внезапной смерти пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями применяется поддерживающая антиаритмическая терапия. Профилактику внезапной смерти нужно проводить не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. Для пациентов после перенесенного инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.
Основанием для использования более эффективных методик при жизнеугрожающих аритмиях может служить недостаточная эффективность медикаментозной терапии:
Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
Синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков и неэффективность/невозможность назначения антиаритмиков.
Госпитализация
5. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 30 %.
Профилактика
1. Клиническая смерть, вызванная желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков, не связанных с преходящей причиной.
2. Спонтанные пароксизмы устойчивой желудочковой тахикардии.
3. Неустойчивая желудочковая тахикардия, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
9. Вторичная профилактика для пациентов с документированными желудочковыми аритмиями. Такие пациенты являются кандидатами на пересадку сердца.
Пациентам с непрерывно рецидивирующей желудочковой тахикардией, с WPW – синдромом, терминальной застойной недостаточностью и др. противопоказана установка кардиовертер-дефибрилляторов.
6. Первичная профилактика для пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих функцию выброса левого желудочка менее 40 % с бессимптомной нестойкой желудочковой тахикардией.
7. Первичная профилактика для пациентов с идиопатической застойной кардиомиопатией, с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и синкопальными / пресинкопальными состояниями или наджелудочковой тахикардией.
8. Вторичная профилактика для пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), с функцией выброса левого желудочка менее 30 % и стойкими желудочковой тахикардией/фибрилляцией желудочков в анамнезе.
1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия, резистентная к антиаритмикам (либо к их приему имеются противопоказания).
2. Желудочковая тахикардия с относительно узким QRS, обусловленная re-entry в системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная желудочковая тахикардия). Эффективность радиочастотной аблации в этом случае — около 100%.
Необходимость в назначении антиаритмиков после имплантации кардиовертер-дефибрилляторов сохраняется в 70% случаев, главным образом для снижения частоты желудочковой тахикардии и уменьшения ЧСС во время пароксизмов желудочковой тахикардии. Из лекарственных препаратов только амиодарон (возможно в сочетании с бетаблокаторами) и соталол не оказывают влияния на порог дефибрилляции, что необходимо для эффективной работы имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора.
Радиочастотная аблация
Показания:
Показания:
1. Единственный эпизод фибрилляции желудочков.
3. Частые разряды имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора у больных с продолжительной мономорфной желудочковой тахикардией, которые не устраняются после перепрограммирования имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора и подключением антиаритмиков.
Аневризмэктомия
Аневризмэктомия является предпочтительным вмешательством у больных с желудочковыми экстрасистолиями / желудочковыми пароксизмальными тахикардиями с постинфарктной аневризмой.
Это последний метод лечения пациентов с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями.
• А.Б. де Луна Руководство
2. Застойная сердечная недостаточность в сочетании с желудочковыми тахиаритмиями.
3. Рецидивы устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии.
Пересадка сердца
сосудов. Руководство для врачей
в 4 томах, под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992
по клинической ЭКГ
— М.: Медицина, 1993
• Болезни сердца и
• Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии, М.: Медицина, 1984
Источники и литература
• Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография, М.: Медицина, 1991• Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца, М.: Боргес, 2003• Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др., М.: Медицина, 1994
• Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография — 2-е изд., перераб. и доп., М.: Медицина, 1987with atrial fibrillation». European Heart J., 22, 2001• 1852–1923
• Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии, М.: Медицина, 1984
• «ACC/AHA/ESC guidelines for
management of patients
• Занимаясь самолечением, вы можете нанести
непоправимый вред своему
• • с. 56–60
Мобильное приложение «MedElement»Мобильное приложение «MedElement»мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и
не должна заменять
здоровью.
• Информация, размещенная на сайте
MedElement и в
Внимание!
беспокоящих вас симптомов.• Выбор лекарственных средств очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в
медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или и его дозировку с учетом заболевания и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться и состояния организма больного.• Сайт MedElement и • Классификация• Этиология и патогенездля самовольного изменения предписаний врача.
• Общая информация• Дифференциальный диагноз• Осложнения• Эпидемиология• Клиническая картина
• Диагностика
• Профилактика
• Внимание!
• Лечение
проводят при частых, > 2 раз в
• Прогноз
• Госпитализация
выявленной. Такая патология называется
идиопатической.
В 98% причиной возникновения желудочковой
тахикардии является сердечное
заболевание, в остальных 2% причина остается не
• миокардиты;
Причины желудочковой тахикардии
• кардиосклероз;Заболевания, которые могут привести к ЖТ:• реперфузионные аритмии;Отметим провоцирующие внешние
факторы, влияющие на развитие • кардиомиопатии;
• саркоидоз;
• генетические заболевания
• повышенная физическая нагрузка;
• хирургическое вмешательство;
ЖТ:
• стрессовые ситуации;
• частые психоэмоциональные напряжения;К основным недомоганиям относятся:
• передозировка лекарственными препаратами;
• гормональный дисбаланс в
организме.
• резкое головокружение;
• потеря сознания;
• учащенное сердцебиение;• боль и жжение
Симптомы желудочковой тахикардии
в груди;страха.
Чтобы быть уверенным
• судороги;• слабость;
• тревожность или чувство
возникновения симптомов ЖТ, обратитесь за консультацией
к врачам аритмологам
в правильной работе
своего сердца и вовремя устранить причину
несколько программ обследования сердца. Врачи-кардиологи подберут нужную — кардиологам ФНКЦ ФМБА России. В Кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА разработано Если вы почувствовали резкое учащение сердцебиения, стоит незамедлительно обратиться для вас программу и назначат подходящую диагностику.В качестве дополнительной диагностики используют:к врачу. После физикального осмотра, пациента отправляют на ЭКГ для точного
Диагностика
определения диагноза.• коронарография – рентгеноконтрастный метод исследования.Врач может назначить • суточный мониторинг ЭКГ;• ЭФИ (электрофизиологическое исследование сердца);
• ЭХО;успешном лечении заболевания. Не игнорируйте недомогания
– обратитесь за помощью
взятие лабораторных анализов, результаты которых укажут
на сопутствующие патологии.
Своевременная диагностика – основополагающий фактор в
важна незамедлительная диагностика причины заболевания и к специалистам ФНКЦ
ФМБА!При обнаружении симптомов Автоматизация клиники: быстро и недорого!гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) — чаще всего внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сокращений желудочков до 150-180 ударов в минуту (реже — более 200 ударов в минуту или в пределах 100-120 ударов в минуту), как правило, с сохранением правильного регулярного сердечного ритма.
Профилактика желудочковой тахикардии
Желудочковая пароксизмальная тахикардия находится на первом месте среди всех аритмий, угрожающих жизни больного (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только опасна для гемодинамики сама по себе, но и серьезно угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков. В этом случае координированное сокращение желудочков прекращается, что означает остановку кровообращения и переход в асистолию («аритмическая смерть»), если не будут проведены своевременные реанимационные мероприятия.Облачная МИС «МедЭлемент»Облачная МИС «МедЭлемент»дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с
противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести
• регулярный контроль артериального давления;
• контроль веса тела;• правильное питание: исключить жирное, жареное, острое, соль;
• полный отказ от
вредных привычек;
• занятия лечебной физкультурой и умеренными физическими
нагрузками.На сегодняшний день доказанным эффективным лечением
Как лечить желудочковую тахикардию
ЖТ является катетерная радиочастотная аблация. Для профилактики развития жизнеугрожающих состояний у пациентов с желудочковой тахикардии имплантируют кардиовертер-дефибриллятор, назначают анитиаритмическую терапию. В большинстве случаев эти методики комбинируют, чтобы добиться максимально благоприятного прогноза для пациента.Эктопический очаг, вызывающий тахикардию, может быть расположен в предсердиях, в атриовентрикулярном узле
Пароксизмальная тахикардия
и в желудочках, в соответствии с чем может развиваться предсердная, из атриовентрикулярного узла и желудочковая тахикардия.Пароксизмальная тахикардия характеризуется приступом сердцебиения, импульсы для возникновения
которого исходят из эктопического очага. Частота ритма превышает 140 в 1 минуту, чаще всего 140 — 220 в 1 мин. Приступы сердцебиения могут продолжаться от нескольких секунд до многих часов, суток, недель; могут повторяться. Ритм чаще всего правильный, начало и окончание приступа обычно внезапное. Сама электрокардиограмма при этом напоминает непрерывное ритмичное чередование экстрасистолических комплексов. Групповую экстрасистолию отличает от пароксизмальной тахикардии число непрерывно следующих экстрасистол: если больше 5 — пароксизмальная тахикардия.Обычно параксизмальную тахикардию подразделяют на суправентрикулярную
(наджелудочковую) и вентрикулярную (желудочковую).Для предсердной непараксизмальной тахикардии характерно постепенное
Суправентрикулярная форма.
начало и окончание, менее частый ритм, обычно менее 140 в 1 мин.В большинстве случаев пароксизмальная желудочковая тахикардия
Желудочковая пароксизмальная тахикардия.
начинается с желудочковой экстрасистолы, а заканчивается полной компенсаторной паузой.Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных
сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.I47 Пароксизмальная тахикардияс целью устранения
МКБ-10
его лечения. В большинстве случаев
Общие сведения
профилактика является вторичной и заключается в предотвращении рецидива. Поэтому важная часть профилактики – регулярное обследование сердечно-сосудистой системы. Специалисты Кардиологического центра ФНКЦ ФМБА проводят комплексные проверки сердца, ознакомиться с программами можно тут.Чтобы предупредить появление или повторение желудочковой тахикардии, важно следовать рекомендациям врача и выполнять все его назначения.
К дополнительным мерам профилактики относятся:сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.Пароксизмальная тахикардияПо месту локализации
патологических импульсов выделяют
Классификация пароксизмальной тахикардии
предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая
формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии
в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.— оценка механизма желудочковой тахикардии;Важной предпосылкой развития
пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.В некоторых случаях
в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.В детском и
подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового
Симптомы пароксизмальной тахикардии
ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна
с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).Затянувшееся течение пароксизма
тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.При желудочковой форме
Осложнения пароксизмальной тахикардии
пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.Пароксизмальная тахикардия может
Диагностика пароксизмальной тахикардии
быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.Вопрос о тактике
Лечение пароксизмальной тахикардии
лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).удается достоверно установить. В основе нейрогенных
форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.Начало пароксизма пациент
ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.Возникновение приступа пароксизмальной
тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.Для купирования пароксизма
тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.В качестве оказания
неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.В дальнейшем пациенты
с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.Длительная противорецидивная терапия
пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью
быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.К хирургическому лечению
прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.Прогностическими критериями пароксизмальной
Прогноз при пароксизмальной тахикардии
тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).Наиболее благоприятна по
течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.Худший прогноз отмечается
при желудочковой форме Оценка функционирования левого желудочка методом эхокардиографии является не менее важной частью обследования пациентов с желудочковой тахикардией, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Эхокардиография дает возможность оценить функциональные показатели желудочков (фракция выброса), что имеет большое прогностическое значение.пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.
При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.
Профилактика пароксизмальной тахикардии
Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.
Информация получена с сайтов:
, 
, 
, 
, 